ცერებრალური ათეროსკლეროზის კოდი, ICD 10-ის მიხედვით არის პათოლოგია, რომელიც იწვევს ტვინის სისხლში მომარაგების დარღვევებში.
ცერებრალური ათეროსკლეროზი ვითარდება ორგანიზმში, არტერიების ოკლუზიური და სტენოზიური დაზიანებების წარმოქმნის შედეგად, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ტვინის ქსოვილებში სისხლის მიწოდებაზე.
ამ ტიპის პათოლოგიური ცერებროვასკულური ავარიის დაავადებების საერთაშორისო სამედიცინო კლასიფიკაციის შესაბამისად, ციფრული კოდი 167.2 არის მინიჭებული
დარღვევები, რომლებიც იწვევს ცერებროვასკულური უბედური შემთხვევების პროვოცირებას, გამოწვეულია ისეთი ცვლილებებით, რომლებიც პროვოცირებას ახდენს მიოკარდიუმის ინფარქტის განვითარებასა და წყვეტილი კლოდიკაციის დროს.
ათეროსკლეროზული ცვლილებების მიზეზები
დაავადების არსი მდგომარეობს იმაში, რომ მისი პროგრესირებით ხდება არტერიული გემების კედლებზე ცხიმოვანი დაგროვების წარმოქმნა, რაც უზრუნველყოფს ტვინის უჯრედებში სისხლის მიწოდებას.
დროთა განმავლობაში წარმოქმნილი ცხიმის დეპოზიტები არა მხოლოდ ზომაში იზრდებიან, არამედ გახდებიან შემაერთებელი ქსოვილის მემბრანით. ამ პროცესების შედეგად, აღინიშნება არტერიების შიდა სანათურის დაქვეითება და თავის ტვინის მიმართულებით სისხლის ნაკადის დარღვევა.
ცერებრალური ათეროსკლეროზის განვითარება ყველაზე ხშირად აღინიშნება ხანდაზმულებში. ეს დაავადება გულ-სისხლძარღვთა სისტემის ყველა რეგისტრირებული დაავადების დაახლოებით 50% -ს შეადგენს.
ყველაზე ხშირად, დაავადების არსებობის რეგისტრაცია ხორციელდება პაციენტებში ასაკის მიხედვით 40-დან 50 წლამდე.
საწყისი მექანიზმი, რომელიც ხელს უწყობს პათოლოგიის განვითარებას, ამჟამად საიმედოდ უცნობია, მაგრამ გამოვლენილია ფაქტორები, რომლებიც ხელს უწყობენ პროცესების გააქტიურებას, რაც დაავადების პროგრესირებას იწვევს.
რისკის ეს ფაქტორები არის:
- მოწევა
- მაღალი ქოლესტერინის არსებობა პლაზმაში;
- სისხლის პლაზმაში ტრიგლიცერიდების მაღალი დონის არსებობა;
- ჰიპერჰამოცისტეინემია;
- გენეტიკური მიდრეკილება;
- ზეპირი კონტრაცეპტივების გამოყენება;
- არტერიული ჰიპერტენზიის არსებობა;
- გარდამავალი იშემიური შეტევების შემთხვევა;
- დიაბეტის განვითარება;
- პაციენტში სიმსუქნის არსებობა;
- sedentary ცხოვრების წესი;
- კვების კულტურის დარღვევა;
- სხეულზე ხშირი სტრესების ზემოქმედება;
- დარღვევები ჰორმონალური ფონზე.
ამ მიზეზების გარდა, დაავადება შეიძლება განვითარდეს არაჯანსაღი ცხიმოვანი საკვებისადმი დამოკიდებულების გამო, რაც ხელს უწყობს ადამიანის ღვიძლში გაზრდილი დატვირთვის შექმნას.
დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები
დაავადების საწყის ეტაპზე დაავადების დადგენა საკმაოდ პრობლემურია.
დამახასიათებელი სიმპტომები და მისი გამოვლინებები დამოკიდებულია დაავადების მიმდინარეობის ეტაპზე.
პირველი სიმპტომი, რომელიც მიუთითებს დარღვევების შემთხვევაზე, არის თავის ტკივილი.
ამ სიმპტომის მიზეზი არის ქოლესტერინის დაფების წარმოქმნა, გემის სანათურის გახეთქვა.
ამ პროცესის შედეგია ტვინის უჯრედების საკვები ნივთიერებებითა და ჟანგბადით მომარაგების მოშლა.
ჟანგბადის ნაკლებობა პროვოცირებას ახდენს მგრძნობიარე და მტკივნეული თავის ტკივილის გამო, რაც დროთა განმავლობაში მუდმივი ხდება.
პაციენტს აქვს გაზრდილი დაღლილობა და შემცირდა შესრულება.
ღამით, უძილობა ადამიანს აწუხებს, ხოლო დღისით პათოლოგიით დაავადებული ადამიანი მიდრეკილია სწრაფად ცვალებადი განწყობისკენ. დაავადების შემდგომი პროგრესირებით, პაციენტს აქვს მოძრაობების კოორდინაციის ნაკლებობა.
დაავადების შემდგომი განვითარება და გამწვავება იწვევს:
- მეხსიერების ფუნქციების შემცირება.
- Tinnitus– ის შესახედაობამდე.
- თავბრუსხვევის მხრივ.
- უნაყოფობის გამოჩენა სიარული.
ყველა ეს სიმპტომი გამწვავებულია თავის ტვინის შეტევებით, რაც ვლინდება სხვადასხვა სიმპტომებით. ტვინის შეტევების სიმპტომები დამოკიდებულია ტვინის ქსოვილის დაზიანების ადგილზე.
კაროტიდულ არტერიაში ცვლილებები იწვევს სხეულის ნახევრის დათრგუნვას და დაქვეითებულ მგრძნობელობას.
თუ ტვინის შეტევა გავლენას ახდენს მარცხენა ნახევარსფეროზე, შესაძლებელია, რომ მოხდეს ეპილეფსიის კრუნჩხვები და დაქვეითებული მეტყველების ფუნქცია.
თავის ტვინის შეშუპებით ან დროებითი ნაწილის დაზიანებით, აღინიშნება ბუნდოვანი მხედველობა, ასევე აღინიშნება გადაყლაპვის ფუნქციების დარღვევები.
ტვინის იშემიური შეტევების ხანგრძლივობა არ აღემატება ორ დღეს. იშემიური შეტევის შეწყვეტის შემდეგ, პაციენტს შეიძლება არაფერი ახსოვდეს.
თუ შეტევის ხანგრძლივობა დროულად აღემატება ორ დღეს, შესაძლებელია ტვინის ინსულტის განვითარება.
ინსულტს შეუძლია განვითარდეს ორი ტიპი:
- იშემიური - ჩნდება ქოლესტერინის დაფით გემის გადაკეტვის შედეგად;
- ჰემორაგიული - ვითარდება გემის რღვევისა და თავის ტვინის ქსოვილში სისხლჩაქცევების ფონზე.
დაავადების ბოლო სტადიას ახასიათებს გარემოში სრული გულგრილობა, დროსა და სივრცეში ცუდი ორიენტაცია და შარდის გამოყოფის პროცესზე კონტროლის დარღვევა.
პაციენტი თითქმის მთლიანად კარგავს მეტყველების უნარს და არსებობს სრული დამბლა.
დაავადების დიაგნოზი
დაავადების განვითარების პროგნოზი დამოკიდებულია დაავადების იდენტიფიცირებისა და სწორი დიაგნოზის დადგენაზე.
პაციენტის სხეულის მდგომარეობის შესახებ სრული ინფორმაციის მისაღებად გამოიყენება ლაბორატორიული ანალიზისა და ინსტრუმენტული დიაგნოზის მეთოდები.
ლაბორატორიული დიაგნოზის დროს ტარდება ზოგადი და ბიოქიმიური სისხლის ტესტი. ბიოქიმიური სისხლის ტესტის ჩატარებისას, ლიპიდური პროფილის განსაზღვრა ხდება ქოლესტერინის დონის შესაფასებლად.
ინსტრუმენტული დიაგნოსტიკური მეთოდები გამოიყენება შემდეგი მეთოდები:
- სისხლძარღვების კომპიუტერული ტომოგრაფია.
- UZGD - თავისა და კისრის სისხლძარღვთა სისტემის ულტრაბგერითი დოპლეროგრაფია.
- ხელმძღვანელის მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია.
- გულის ულტრაბგერითი გამოკვლევა.
- სისხლძარღვების რენტგენოლოგიური ანგიოგრაფია.
დიაგნოზის ჩატარების და სხეულის მდგომარეობის შესახებ ყველა ინფორმაციის მოპოვების შემდეგ, ექიმი იღებს გადაწყვეტილებას მკურნალობის ერთი ან სხვა მეთოდის გამოყენების შესახებ.
მკურნალობის მეთოდოლოგიის არჩევა უნდა განხორციელდეს მხოლოდ დამსწრე ექიმის მიერ, ჯანმრთელობის მდგომარეობის და პაციენტის სხეულის მახასიათებლების შესახებ მიღებული ინფორმაციის გათვალისწინებით.
თუ დაავადება სწორად დიაგნოზირებულია პროგრესირების საწყის ეტაპზე, მაშინ თერაპიის შედეგი დადებითია, რაც პაციენტში პათოლოგიით გამოწვეული მძიმე გართულებების განვითარებას გაურბის.
წამლის მკურნალობა პათოლოგიისთვის
იმისდა მიხედვით, თუ რა ეტაპზე გამოვლენილია დაავადება და გართულებების განვითარების ხარისხი, დამსწრე ექიმი განისაზღვრება თერაპიის მეთოდებით.
დაავადების მკურნალობისთვის შეიძლება გამოყენებულ იქნას ექსპოზიციის როგორც სამედიცინო, ასევე ქირურგიული მეთოდები.
წამლის თერაპიის ჩატარებისას, ინტეგრირებული მიდგომა გამოიყენება სტაბილური პოზიტიური შედეგის მისაღწევად.
თერაპიის პროცესში, რეკომენდებულია წამლების მთელი ჯგუფის გამოყენება, რომლებიც მიეკუთვნება ფარმაცევტული საშუალებების სხვადასხვა ჯგუფებს.
სამკურნალო პროცესში გამოყენებული მედიკამენტები მიეკუთვნება წამლების შემდეგ ჯგუფებს:
- გამონაყარები - ასპირინი, კლოპიდოგრელი, ნარკოტიკები ამცირებს სისხლის შედედების და ინსულტის ალბათობას.
- ჰიპოლიპიდემიური მედიკამენტები გამოიყენება ათეროსკლეროზული ცვლილებების პროგრესირების სიჩქარის შემცირებისა და სისხლის ნაკადის გასაუმჯობესებლად. ყველაზე გავრცელებული მედიკამენტებია მედიკამენტები, რომლებიც მიეკუთვნებიან სტატინების ჯგუფს. ამ პრეპარატების გამოყენებამ შეიძლება შეასწოროს ქოლესტერინის მეტაბოლიზმი, ამცირებს სისხლის პლაზმაში LDL და VLDL დონის შემცირებას. მედიკამენტების ამ ჯგუფს აქვს დიდი რაოდენობით გვერდითი მოვლენები, რომლებიც გასათვალისწინებელია მედიკამენტის დანიშვნის დროს.
- ანთების საწინააღმდეგო მედიკამენტები, ამ მედიკამენტების მიღება საშუალებას გაძლევთ გახადოთ სისხლძარღვთა სისტემა უფრო მეტად გამძლეობით უარყოფითი ფაქტორების მიმართ.
- ვაზოდილატორი - ნარკოტიკები ხელს უწყობენ სისხლძარღვთა კედლის გლუვი კუნთების სპაზმის აღმოფხვრას და ზრდის სისხლის ნაკადის ტვინის ნეირონებში. ამ ჯგუფში შედიან ევფილინი, პაპავერინი და დიფროფენი.
- საშუალებები, რომლებიც უზრუნველყოფენ ცერებრალური მიმოქცევის გაუმჯობესებას და ტვინის უჯრედების ფუნქციონირების ნორმალიზებას. ნარკოტიკების ამ ჯგუფში შედის Piracetam, Picamilon.
ამასთან, რეკომენდებულია ანტიჰიპერტენზიული თერაპია, რაც ხელს უწყობს ინსულტის და ენცეფალოპათიის განვითარების რისკის შემცირებას. ამ მიზნით გამოიყენება კაპტოპრილი, ლოსარტანი, მოქსონიდინი.
ქირურგიული მკურნალობა პათოლოგიისა და პროგნოზისთვის
როდესაც დაავადება გამოვლინდა განვითარების ბოლო ეტაპზე, ქირურგიული ჩარევა გამოიყენება დაავადებების სამკურნალოდ.
ქირურგიული ჩარევით პათოლოგიის მკურნალობა აღინიშნება წამლის თერაპიის გამოყენებისგან დადებითი ცვლილებების არარსებობის შემთხვევაში.
ათეროსკლეროზის სტენოზირება ხორციელდება ღია მეთოდით შიდა და საერთო კაროიდულ არტერიებზე.
კისრის დაშლით, საოპერაციო ექიმი ასრულებს დაზარალებულ არეს აუტოფსიას და შიდა გარსთან ერთად ხსნის დაფას.
ქოლესტერინის დაფის ამოღების შემდეგ, ექიმი ნაკერავს და ადგენს მცირე დრენაჟს. ასეთი ოპერაცია ტარდება ტვინის გემების ულტრაბგერითი კონტროლის ქვეშ.
საჭიროების შემთხვევაში, შიდა ცერებრალური არტერიების ქირურგიული ჩარევა იყენებს სტენტირების მეთოდს ბუშტის შემოღებით, რომელიც ვრცელდება გემის კედლებს და ანგრევს ქოლესტერინის დაფას. დაზიანების ადგილზე, დამონტაჟებულია სტენტი, რომელიც მხარს უჭერს გემის შიდა სანათურს მნიშვნელობათა სასურველ დიაპაზონში.
ოპერაციის შემდეგ, ექიმი განსაზღვრავს წამლების მიღებას, რომლებიც ხელს უშლიან სისხლის კოაგულაციას მთელი ცხოვრების განმავლობაში.
თუ პათოლოგიური დარღვევა გამოვლენილია პროგრესირების ადრეულ სტადიაზე, პროგნოზი ხელსაყრელია. დამსწრე ექიმის რეკომენდაციების შესაბამისად, აღმოფხვრილია მიზეზები, რამაც გამოიწვია დაავადების განვითარება, მისი შემდგომი მიმდინარეობა ჩერდება.
დაავადების მეორე ეტაპზე გადასვლის შემთხვევაში, დაავადებისგან სრულად გამოჯანმრთელება თითქმის შეუძლებელია. ამ ეტაპზე თერაპიული ზომების ჩატარებისას, საქმე ეხება მხოლოდ დაავადების შემდგომი პროგრესის შეჩერებას და ინსულტის და ენცეფალოპათიის დაწყების თავიდან აცილებას.
როდესაც მესამე ეტაპზე დაავადების განვითარება მიიღწევა, პაციენტისთვის ფატალური შედეგის ალბათობა მაღალია, თუ დროულად არ ჩატარებულა ქირურგიული ჩარევა.
ცერებრალური ათეროსკლეროზი არის პათოლოგია, რომელიც მნიშვნელოვან გავლენას ახდენს პირის პიროვნებაზე. დაავადება იწვევს პაციენტის ქცევის ცვლილებას, შედეგად სისხლის მიწოდების დარღვევა და თავის ტვინის აქტივობა, ხდება ფსიქიური დარღვევები, მხედველობის დაკარგვა და მეტყველება.
დაავადების უარყოფითი ზემოქმედების თავიდან ასაცილებლად პაციენტის ფსიქიკაზე და ქცევაზე, აუცილებელია დაავადების იდენტიფიცირება რაც შეიძლება ადრეულ ეტაპზე და დროულად დაიწყოს მკურნალობის პროცესი.
ცერებრალური ათეროსკლეროზი აღწერილია ამ სტატიაში მოცემულ ვიდეოში.
