დიაბეტურმა ნეფროპათიამ უპირატესობა მოიპოვა შაქრიანი დიაბეტის გართულებებს შორის, განსაკუთრებით ინსულინდამოკიდებულ (პირველი ტიპი). პაციენტების ამ ჯგუფში იგი აღიარებულია სიკვდილის მთავარ მიზეზად.
თირკმელებში ტრანსფორმაციები დაავადების ადრეულ ეტაპზე ჩნდება, ხოლო დაავადების ტერმინალური (საბოლოო) სტადია სხვა არაფერია, თუ არა თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (შემოკლებით, როგორც CRF).
პროფილაქტიკური ზომების მიღებისას, მაღალკვალიფიციური სპეციალისტის დროული დანიშვნისას, სათანადო მკურნალობა და დიეტა, დიაბეტის დროს ნეფროპათიის განვითარება შესაძლებელია მინიმუმამდე დაყვანილი და გადადება.
დაავადების კლასიფიკაცია, რომელიც ყველაზე ხშირად პრაქტიკაში გამოიყენება სპეციალისტების მიერ, ასახავს თირკმლის სტრუქტურული ცვლილებების სტადიას პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ შაქრიანი დიაბეტი.
განმარტება
ტერმინი "დიაბეტური ნეფროპათია" ნიშნავს არა ერთ დაავადებას, არამედ თირკმლის სისხლძარღვების დაზიანებასთან დაკავშირებულ არაერთ სპეციფიკურ პრობლემას, შაქრიანი დიაბეტის ქრონიკული ფორმის განვითარების ფონზე: გლომერულოსკლეროზი, თირკმელებში არტერიების არტერიოსკლეროზი, თირკმლის ტუბულებში ცხიმის დეპონირება, მათი ნეკროზი, პიელონეფრიტი და ა.შ.
ხშირად, თირკმელების ფუნქციონირების დარღვევები შეინიშნება პირველი ტიპის ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით (ამ ჯგუფის დიაბეტით დაავადებულთა 40-დან 50% -ით არის დაზარალებული ნეფროპათია).
მეორე ტიპის დაავადებით დაავადებულ პაციენტებში (არა ინსულინდამოკიდებული), ნეფროპათია გვხვდება მხოლოდ 15-30% შემთხვევაში. ნეფროპათია, რომელიც ვითარდება ქრონიკული შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, ასევე უწოდებენ კიმელსტილს-ვილსონის სინდრომს, გლომერულოსკლეროზის პირველი ფორმის ანალოგიით, და ტერმინი "დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი", ხშირად გამოიყენება როგორც "ნეფროპათიის" სინონიმი სამედიცინო სახელმძღვანელოებში და პაციენტების ჩანაწერებში.
პათოლოგიის განვითარება
შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული ჰიპერგლიკემია იწვევს არტერიული წნევის მატებას (შემოკლებით, როგორც BP), რაც აჩქარებს გლომერულის, გლომერულის, სისხლძარღვთა სისტემის გლომერულის მიერ შესრულებულ ფილტრაციას, რაც თირკმელების ფუნქციური ელემენტია.
გარდა ამისა, შაქრის ჭარბი რაოდენობა ცვლის ცილების სტრუქტურას, რომლებიც ქმნიან თითოეულ ინდივიდუალურ გლომერულს. ეს ანომალიები იწვევს გლომერულის სკლეროზს (გამკვრივებას) და ნეფრონების გადაჭარბებულ აცვიათ და, შესაბამისად, ნეფროპათიისკენ.
მოგენსენის კლასიფიკაცია
დღემდე, ექიმები თავიანთ პრაქტიკაში ყველაზე ხშირად იყენებენ Mogensen კლასიფიკაციას, რომელიც 1983 წელს განვითარდა და დაავადების კონკრეტულ ეტაპზე აღწერს:
- თირკმელების ჰიპერფუნქცია, რომელიც აღინიშნება შაქრიანი დიაბეტის ადრეულ ეტაპზე, ვლინდება თირკმელების ჰიპერტროფიის, ჰიპერპერფუზიისა და ჰიპერფილტრაციის გზით;
- თირკმელებში I- სტრუქტურული ცვლილებების გამოვლენა გლომერულარული სარდაფური მემბრანის გასქელება, მეზანგიის გაფართოება და იგივე ჰიპერფილტრაცია. ის ჩნდება დიაბეტიდან 2 – დან 5 წლამდე პერიოდში;
- ნეფროპათიის დაწყება. იგი იწყება დაავადების დაწყებიდან არა უადრეს 5 წლის შემდეგ და იგრძნობა მიკროლბუმინურია (300-დან 300 მგ დღეში) და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატება (შემოკლებით GFR);
- გამოხატული ნეფროპათია ვითარდება დიაბეტის საწინააღმდეგოდ, 10-15 წლის განმავლობაში, ვლინდება პროტეინურია, ჰიპერტენზია, GFR და სკლეროზი დაქვეითებული, რომელიც მოიცავს გლომერულის 50 – დან 75% –მდე;
- შარდოვანა ვითარდება დიაბეტიდან 15-20 წლის შემდეგ და ახასიათებს კვანძოვანი ან სრული, მთლიანი დიფუზიური გლომერულოსკლეროზი, GFR– ის დაქვეითება <10 მლ / წუთში.
თირკმელების კლასიფიკაციის კლასიფიკაცია
პრაქტიკულად გამოყენების და სამედიცინო საცნობარო წიგნებში, ფიქსირდება დიაბეტური ნეფროპათიის სტადიების მიხედვით თირკმელებში სტრუქტურული ცვლილებების საფუძველზე:
- თირკმლის ჰიპერფილტრაცია. იგი ვლინდება თირკმელ გლომერულში სისხლის ნაკადის დაჩქარებით, შარდისა და ორგანოს მოცულობის გაზრდით. გრძელდება 5 წლამდე;
- მიკროლბუმინურია - შარდში ალბუმინის ცილების დონის უმნიშვნელო მატება (30-დან 300 მგ დღეში). ამ ეტაპზე დროულმა დიაგნოზირებამ და მკურნალობამ შეიძლება ის 10 წლამდე გაგრძელდეს;
- მაკროალბუმინურია (UIA) ან პროტეინურია. ეს არის ფილტრაციის სიჩქარის მკვეთრი დაქვეითება, თირკმლის არტერიული წნევის ხშირი გადახტომა. შარდში ალბუმინის ცილების დონე შეიძლება მერყეობს 200-დან 2000 მგ-მდე / bitch. UIA სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ჩნდება 10-15-ე წელს, დიაბეტის დაწყებიდან;
- გამოხატული ნეფროპათია. ახასიათებს გლომერულ ფილტრაციის კიდევ უფრო დაბალი მაჩვენებელი (GFR) და თირკმლის გემების მგრძნობელობა სკლეროზული ცვლილებებისადმი. ამ ფაზის დიაგნოზირება შესაძლებელია მხოლოდ თირკმლის ქსოვილებში І ტრანსფორმაციის შემდეგ 15-20 წლის შემდეგ;
- თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა (CRF)) ის ჩნდება დიაბეტით დაავადებული ცხოვრების 20-25 წლის შემდეგ.
დიაბეტური ნეფროპათია: სტადიები და მათი დამახასიათებელი სიმპტომოტოლოგია
დიაბეტური ნეფროპათიის პირველი 2 ეტაპი (თირკმლის ჰიპერფილტრაცია და მიკროლბუმინურია) ხასიათდება გარე სიმპტომების არარსებობით, შარდის მოცულობა ნორმალურია. ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის პრეკლინიკური ეტაპი. მხოლოდ ზოგიერთ პაციენტში მიკროლბუმინურიის ფაზის დასასრულს შეიძლება გაიზარდოს ზეწოლა დროდადრო.
პროტეინურიის ეტაპზე დაავადების სიმპტომები უკვე გარეგნულად ჩნდება:
- შეშუპება ხდება (სახისა და ფეხების საწყისი შეშუპებიდან, სხეულის ღრუს შეშუპებამდე);
- აღინიშნება არტერიული წნევის მკვეთრი ცვლილებები;
- წონის და მადის მკვეთრი ვარდნა;
- გულისრევა, წყურვილი;
- სისუსტე, დაღლილობა, ძილიანობა.
დაავადების კურსის ბოლო ეტაპზე, ზემოთ მოყვანილი ნიშნები ძლიერდება, შარდში სისხლის წვეთები ჩნდება, თირკმელების გემებში არტერიული წნევა მატულობს დიაბეტის სიცოცხლისთვის საშიში ინდიკატორებისთვის.
განვითარების ეტიმოლოგიური თეორიები
დიაბეტიანებში ნეფროპათიის განვითარების შემდეგი ეტიმოლოგიური თეორიები ცნობილია:
- გენეტიკური თეორია თირკმელების დაავადებების მთავარ მიზეზს ხედავს მემკვიდრეობითი მიდრეკილებით, ისევე როგორც შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევაში, ამასთან ერთად, თირკმელებში სისხლძარღვთა დაზიანების განვითარება აჩქარებს;
- ჰემოდინამიკის თეორიაში ნათქვამია, რომ შაქრიანი დიაბეტის დროს აღინიშნება ჰიპერტენზია (თირკმელებში სისხლის მიმოქცევის დარღვევა), რის შედეგადაც თირკმლის სისხლძარღვები ვერ უძლებენ შარდში, კოლაფსსა და სკლეროზში (ნაწიბურები) წარმოქმნილ შარდმჟავას უზარმაზარ რაოდენობას, რომელიც წარმოიქმნება შარდში, კოლაფში და სკლეროზში (ნაწიბურები).
- გაცვლის თეორია, დიაბეტური ნეფროპათიის მთავარი დესტრუქციული როლი ენიჭება სისხლში მომატებულ გლუკოზას. "ტკბილი ტოქსინის" მკვეთრი ნახტომიდან თირკმლის გემები სრულად ვერ უმკლავდებიან ფილტრაციის ფუნქციას, რის შედეგადაც მეტაბოლური პროცესები და სისხლის ნაკადის შეფერხება ხდება, ცხიმები დეპონირებისა და ნატრიუმის იონების დაგროვების გამო ვიწროვდება სანათები.
სასარგებლო ვიდეო
თქვენ შეგიძლიათ გაიგოთ, რა უნდა გააკეთოთ, რათა გადადოს თირკმლის დაზიანება შაქრიანი დიაბეტით, ამ ვიდეოს ნახვით:
დღემდე, სამედიცინო პროფესიონალების ყოველდღიურ ცხოვრებაში პრაქტიკაში ყველაზე გავრცელებული და ფართოდ გავრცელებული მეთოდია დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაცია, რომელიც მოიცავს პათოლოგიის განვითარების შემდეგ ეტაპებს: ჰიპერფუნქცია, საწყისი სტრუქტურული ცვლილებები, დიაბეტური ნეფროპათიის საწყისი და გამოხატული ნეიროპათია, ურემია.
მნიშვნელოვანია დაავადების დროული დიაგნოზირება განვითარების ადრეულ კლინიკურ სტადიაზე, რათა მოხდეს ქრონიკული უკმარისობის დაწყების რაც შეიძლება დიდხანს გადადება.
