ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება ჰიპოგლიკემიის ერთ-ერთი ძირითადი მიზეზია, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც ალკოჰოლი მიიღება ცარიელ კუჭზე ან არასაკმარისი ხარისხის საკვების არასაკმარისი რაოდენობით. ანალოგიური ეფექტი ხორციელდება ძლიერი სასმელების მიღებით კუნთების აქტიური დატვირთვის ან საკვების ხანგრძლივი შესვენების შემდეგ. განმსაზღვრელ როლს ასრულებს ალკოჰოლის შემცველობა, რომელიც შედის სხეულში და მის გარეგნობაში.
მედიკამენტების მიღებით გამოწვეული ჰიპოგლიკემია ასევე ხშირად ვითარდება ალკოჰოლის ინტოქსიკაციის ფონზე. ეთანოლს შეუძლია შეამციროს თქვენი სისხლში გლუკოზის მეტრი სერიოზული და საშიში შედეგებით.
როგორ ალკოჰოლი ახდენს ჰიპოგლიკემიური სინდრომის პროვოცირებას
სისხლძარღვში ეთანოლის ქცევა ორაზროვანია:
- პირველ რიგში, ეს ზრდის ინსულინისა და შაქრის შემცირების ტაბლეტების მოქმედებას.
- ღვიძლის პარალიზება, ეთანოლი აფერხებს გლუკოგენის წარმოებას - გლუკოზის დამატებითი წყარო.
ალკოჰოლის მოქმედების მექანიზმი ლიპიდების ფუნქციების მსგავსია: ცხიმების დაშლა, ეს ზრდის ცხიმის უჯრედების გამტარიანობას. გარსის გაფართოებული ფორების მეშვეობით სისხლიდან გლუკოზა შემოდის უჯრედში. როდესაც მისი შინაარსი სისხლძარღვთა სისტემაში მოდის, იმპერატიული შიმშილი ჩნდება.
ალკოჰოლის მოქმედების მექანიზმი ლიპიდების ფუნქციების მსგავსია: ცხიმების დაშლა, ეს ზრდის ცხიმის უჯრედების გამტარიანობას. გარსის გაფართოებული ფორების მეშვეობით სისხლიდან გლუკოზა შემოდის უჯრედში. როდესაც მისი შინაარსი სისხლძარღვთა სისტემაში მოდის, იმპერატიული შიმშილი ჩნდება.გარდა ამისა, ეთანოლი ასწორებს ზრდის ჰორმონის მუშაობას და ამახინჯებს სხეულის ადეკვატურ პასუხს პლაზმური შაქრის ცვლილებებზე. ეს არის ჰიპოგლიკემიის ერთ-ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი იმ ადამიანებში, რომლებიც ბოროტად იყენებენ ალკოჰოლს, რადგან ზრდის ჰორმონი აკონტროლებს გლუკომეტრს.
"ცარიელი" კალორიების წყალობით, რომელიც შეიცავს ეთანოლს, ის ხელს უშლის სხეულის ცხიმების გამოყენებას.
ალკოჰოლური ჰიპოგლიკემიის განვითარების მექანიზმი
დაავადების მყარი "გამოცდილების" დიაბეტით დაავადებულებმა იციან ალკოჰოლის შაქრის შემცირების პოტენციალის შესახებ. გლუკოზის დონე იზრდება ორი გზით: საკვებით ნახშირწყლების მიღებით და ღვიძლის მიერ გლიკოგენის წარმოქმნით. გლუკოზის სტაბილური სინთეზი მხარს უჭერს შაქრის დონეს, რომელიც არ არის დაბალი, ვიდრე 3.3 მმოლ / ლ. თუ ალკოჰოლი აჩერებს გლუკონეოგენეზს ღვიძლის ბლოკირებით, წარმოიდგინეთ, რა ხდება სხეულში, როდესაც გლუკოზა არ მიეწოდება. ჰიპოგლიკემიის მიღების შანსი უფრო მაღალია ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტებში, რადგან დოზის რეგულირება, მთვრელის გასათვალისწინებლად, მარტივი არ არის.
ეთანოლი იწვევს ჰიპოგლიკემიას გლუკოგენოგენეზის პროცესის დარღვევის გამო NADH2 / NAD ციტოზური თანაფარდობის ცვლილებით. ალკოჰოლის დამუშავება ღვიძლში, ანალიზებს ალკოჰოლის დეჰიდროგენაზას. ფერმენტის კოფაქტორი, NAD (ნიკოტინამიდი ადენინი დინუკლეოტიდი) გლუკოგენეზის მნიშვნელოვანი კომპონენტია. სისხლის მიმოქცევის სისტემაში ალკოჰოლის მიღება იწვევს NAD– ის აქტიურ მოხმარებას და ღვიძლის მიერ გლიკოგენის წარმოების ერთდროულ ბლოკირებას.
ცხადია, რომ ალკოჰოლის ჰიპოგლიკემია ვითარდება გლიკოგენური რესურსების შემცირების ფონზე, როდესაც ღვიძლის გლუკოგენეზის უნარი უაღრესად მნიშვნელოვანია შაქრის ნორმალიზებისთვის. რისკის ქვეშ არიან ადამიანები, რომლებიც რეგულარულად იღებენ ალკოჰოლს მცირედი დიეტის დროს.
უჯრედულ დონეზე მეტაბოლიზმის გარდა, ეთანოლი აფერხებს ღვიძლში შეწოვას გლიკოგენის სინთეზში (ლაქტატის, ალანინის, გლიცერინის) სინთეზში მონაწილე ნივთიერებების ღვიძლში. სისხლში ალანინის შემცველობა ასევე მოდის კუნთებიდან მისი შეყვანის ინჰიბიციის გამო.
ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის დიაგნოზი
შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის გარეშე, ალკოჰოლიზმი დაზარალებულთა კატეგორიის ჰიპოგლიკემიის განვითარების ხშირი წინაპირობაა. თავდაპირველად, ასეთი სტატისტიკა გამართლდა მინარევებით, რომლებიც შეიცავს უხარისხო ძლიერ სასმელს. მაგრამ სუფთა ეთანოლის ექსპერიმენტების შემდეგ, რომლებიც მიეცა აბსოლუტურად ჯანმრთელ მოხალისეებს, რომლებიც ადრე ორი-სამი დღის განმავლობაში იყვნენ შიმშილი და მსგავსი შედეგები აჩვენეს, ეს აზრი უნდა შეიცვალოს.
ალკოჰოლური ჰიპოგლიკემია ხშირად გვხვდება ალკოჰოლის მოყვარულთა შორის, რომლებიც ერთი-ორი დღის განმავლობაში საჭმლის გარეშე მიდიან. კრიზისი ვითარდება 6-24 საათში ეთანოლის სისხლში შეტანის შემდეგ, ამიტომ არარეალურია პირის ღრუსგან შეტევის დიაგნოზის დასმა, აუცილებელია ლაბორატორიული გამოკვლევა. არსებობს სიმპტომების ისტორია, განმეორებითი ღებინების სახით, ეს მიუთითებს ნერვული სისტემის და კუჭის გაღიზიანებით ალკოჰოლით, კალორიული დეფიციტით, როდესაც კუჭში შედიან მხოლოდ ის საკვები ნივთიერებები, რომლებიც შეიცავს ეთანოლს.
რისკის ქვეშ, როგორც ალკოჰოლური სასმელების ჰიპოგლიკემიური შედეგების მიმართ ყველაზე მგრძნობიარეა:
- ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით დაავადებულები;
- ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის პათოლოგიების მქონე პაციენტები;
- ბავშვები, რომლებსაც საშუალება აქვთ შემთხვევით ალკოჰოლის დალევა.
ჰიპოგლიკემიის დამახასიათებელი კრუნჩხვების და კომა საშიშროება არსებობს 5 წელზე უფროსი ასაკის ბავშვებში. სუფთა ეთანოლის ლეტალური დოზა ბავშვებისთვის არის 3 გ / კგ (მოზრდილებში - 5-8 გ / კგ).
ალკოჰოლის გამოწვეული ჰიპოგლიკემია ჩვეულებრივ მთავრდება კომაში. ძნელია განასხვავოს ეს მდგომარეობა მწვავე ალკოჰოლური მოწამვლისგან.
ალკოჰოლური ჰიპოგლიკემია ხასიათდება მნიშვნელოვანი კლინიკური სიმპტომებით:
- ჰიპოთერმია (ჰიპოგლიკემიის შედეგად);
- ქოშინი (თანმხლები ლაქტური აციდოზით);
- სისხლში ეთანოლის კონცენტრაცია მწვავე ინტოქსიკაციის დროს ნორმალურია (1000 მგ / ლ-მდე);
- შაქრის დონე - 300 მგ / ლ-მდე (გლუკაგონის შემოღებით, შედეგი არ იცვლება);
- სისხლის ინსულინი დაბალია, აღინიშნება კეტონოთურიის ნიშნები;
- ალკოჰოლური კეტოაციდოზი ლაქტური მჟავის დაგროვების გამო.
ღვიძლის ტესტები აჩვენებს ნორმას, შესაძლებელია მდგომარეობის დიაგნოზირება მოხდეს მხოლოდ ანამნეზში აღნიშნული ალკოჰოლის მოხმარების ისტორიის მიხედვით. გლიკოგენური რესურსების აღდგენის შემდეგ, ალკოჰოლის პროვოცირება არ იწვევს ჰიპოგლიკემიას.
ალკოჰოლური ფესვებით ჰიპოგლიკემია დამოკიდებულია დოზაზე: რაც უფრო მეტი მსხვერპლი მიიღო მსხვერპლმა, უფრო გრძელი გლუკოგენეზია თრგუნავს. განსაკუთრებული საფრთხეა ჰიპოგლიკემიის დაგვიანებული ფორმა. თუ საღამოს მან ალკოჰოლური სასმელების ძლიერი დოზა მიიღო, შეიძლება კრიზისი განვითარდეს ღამით. ღვიძლში გლიკოგენის მინიმალური კონცენტრაციის გამო, ამ მდგომარეობის მკურნალობა რთულია. ალკოჰოლის ინტოქსიკაცია ხელს უწყობს ჰიპოგლიკემიის წინამორბედების სიმპტომების უგულებელყოფას, ამიტომ მათი აღმოფხვრის დროული ზომები არ მიიღება.
როგორ აღმოფხვრა ალკოჰოლური ტიპის ჰიპოგლიკემია
დროული დიაგნოზირებისა და გადაუდებელი ადეკვატური თერაპიის გარეშე, ამ მდგომარეობაში სიკვდილიანობა აღინიშნება ბავშვების 25% და ზრდასრული მსხვერპლის 10% -ში.
გლუკაგონის შემოღება არ წყვეტს ალკოჰოლური ინტოქსიკაციით გამოწვეულ პრობლემას, რადგან აღარ არსებობს გლიკოგენების რეზერვები, ისევე როგორც სხეულის რეაქცია ამ ჰორმონზე. გლუკოზის ინექციები ეფექტურია ლაქტატის დონის შესამცირებლად და მჟავა-ფუძის ბალანსის ნორმალიზებისთვის. ჰიპოგლიკემიის დოზის ფორმისგან განსხვავებით, პაციენტს არ სჭირდება გლუკოზის უწყვეტი ინფუზია. ასეთი სიმპტომების მქონე ბავშვებში ისინი იწყებენ გლუკოზას, ხოლო გლუკოზა-ელექტროლიტური ხსნარით გამონაყარი ავსებს მას.
როგორც პირველი დახმარება (თუ მსხვერპლი შეგნებულია), ნებადართულია სწრაფი ნახშირწყლების გამოყენება - ტკბილეული, ტკბილი წვენი. ჰიპოგლიკემიის რეციდივები თავიდან აიცილა ნახშირწყლების ზომიერი რაოდენობით. გლუკოზის ტაბლეტები შეიცავს ნახშირწყლების სტანდარტულ რაოდენობას.
ჰიპოგლიკემიური კომის აღმოსაფხვრელად საუკეთესო გზაა:
- დიაბეტით დაავადებულებმა უნდა შეამცირონ ალკოჰოლის მიღება.
- ალკოჰოლი არ შეიძლება გლიკემიის შემცირების გზა.
- ჯანმრთელი ღვიძლით, ნებადართულია 50 გრამი არაყი და კონიაკი, ან 150 მგ მშრალი ღვინო მოიხმაროს (სასმელის მთავარი კრიტერიუმია შაქრის არარსებობა და მინიმალური კალორია).
- ზოგჯერ შეგიძლიათ ლუდის დალევა - 300 გ-მდე (ნახშირწყლებისგან ზიანის ანაზღაურება ანაზღაურდება ლუდის საფუარის სარგებელით).
- იკრძალება ყველა ტკბილი ძლიერი სასმელი - დესერტი და გამაგრებული ღვინო, ლიქიორები, ლიქიორები და ა.შ. ორსულ ქალებს არჩევანი არ აქვთ: პრინციპში აკრძალულია ალკოჰოლი.
- გახსოვდეთ, რომ ალკოჰოლს ნიღბავს მოახლოებული ჰიპოგლიკემიის ნიშნები, მათ შორის დაგვიანებულია. გაფრთხილდით თქვენი პრობლემების შესახებ მათთვის, ვინც ამ ეტაპზე იმყოფება.
- ალკოჰოლური საკვების მიღება უნდა მოხდეს მხოლოდ ჭამის შემდეგ.
- ძილის წინ, დარწმუნდით, რომ გააკეთეთ ექსპრეს ანალიზი შაქრისთვის და მიირთვით ნახშირწყლები.
- თქვენი დიეტის კალორიების გაანგარიშებისას გაითვალისწინეთ ალკოჰოლის კალორიული შემცველობა: 1 გრ ცილა ან ნახშირწყლები - 4 კკალ, 1 გ ცხიმი - 9 კკალ, 1 გ ეთანოლი - 7 კკალ.
- მზად იყავით იმისთვის, რომ ალკოჰოლი გაზრდის ტრიგლიცერიდების კონცენტრაციას, გააძლიეროს ნევროლოგიური სიმპტომების გამოვლინება დიაბეტური ნეფროპათიის დროს.
