დიაბეტური ნეიროპათია დიაბეტის გართულებების კომპლექსია. არასასურველი შედეგები ვითარდება ეროვნული ასამბლეის დაზიანებით, ზოგჯერ კუნთებით. თუმცა, ამ მდგომარეობის დიაგნოზი რთულია, რადგანაც იგი ხასიათდება ასიმპტომური კურსით.
სტატისტიკის თანახმად, როდესაც გლუკოზის ტოლერანტობაა დაქვეითებული, გართულებები გვხვდება შემთხვევათა 11% -ში, ხოლო ტიპი 2 დიაბეტით, დიაბეტური ნეიროპათია გვხვდება პაციენტების 28% -ში. მისი საფრთხე ის არის, რომ დიაბეტით დაავადებულთა თითქმის 80% -ში, თუ არანამკურნალევი, ტროფიკული წყლულები იქმნება ფეხებზე.
დიაბეტური ნეიროპათიის ერთ-ერთი იშვიათი ტიპია ლუმბოსაკრალური რადიკულოპოლიტიტი. ამიოტროფია დამახასიათებელია ტიპი 2 დიაბეტისთვის.
ხშირად, დაავადება ვითარდება ინსულინდამოკიდებულ პაციენტებში, 40-60 წლის ასაკში. ეს ხდება დიაბეტური მიკროანგიოპათიის შემდეგ, აქსონალური დაზიანების შედეგად.
მორფოლოგიური დეფექტი კონცენტრირებულია ზურგის ტვინის პერიფერიული ნერვების და საყვირების ფესვების უჯრედების მიდამოში.
კლების ფაქტორები და სიმპტომები
მრავალი პათომორფოლოგიური გამოკვლევის შედეგებმა აჩვენა, რომ დიაბეტური ამიოტროფია ხდება ნერვული გემების აუტოიმუნური დაზიანების ფონზე (პერიინურია, ეპინურია) პერივარკულიტისა და მიკროვასკულიტის გარეგნობით. ეს დაავადებები ხელს უწყობს ფესვებისა და სისხლძარღვების იშემიურ დაზიანებას.
არსებობს დამადასტურებელი სისტემის კომპონენტები, ენდოთელური ლიმფოციტები, იმუნორეაქტიური ციტოკინების გამოხატვა და ციტოტოქსიური T უჯრედების ზემოქმედება. დაფიქსირდა ვენის პოლინოლეკალური გზით ინფილტრაციის შემთხვევები (პოსტ-კაპილარული). ამავდროულად, აქსონების განადგურება და დისფუნქცია, ჰემოსიდერინის დაგროვება, პერიანურიის გასქელება, ადგილობრივი დემიელენაცია და ნეოვაკულაცია გამოვლინდა ფესვებში და ნერვებში.
გარდა ამისა, დიაბეტით დაავადებულთა კუნთების ატროფია განპირობებულია წინამორბედი ფაქტორებით:
- ასაკი - 40 წელზე მეტი ასაკის;
- სქესი - უფრო ხშირად გართულება ხდება მამაკაცებში;
- ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება, რაც ამძაფრებს ნეიროპათიის მიმდინარეობას;
- ზრდა - დაავადება უფრო ხშირად გვხვდება მაღალ ადამიანებში, რომელთა ნერვული დაბოლოებები უფრო გრძელია.
ასიმეტრიული საავტომობილო პროქსიმალური ნეიროპათია იწყება კანქვეშა ან მწვავედ. მისი სიმპტომებია ტკივილი, მცოცავი შეგრძნება და წვის შეგრძნება ბარძაყის წინა ნაწილში და ქვედა ფეხის შიდა მხარეში.
ასეთი ნიშნების გამოჩენა არ უკავშირდება საავტომობილო საქმიანობას. ყველაზე ხშირად ისინი გვხვდება ღამით.
ბარძაყისა და მენჯის სარტყელის კუნთების ატროფიისა და სისუსტის შემდეგ ვითარდება. ამავდროულად, ძნელია პაციენტისთვის მისი ბარძაყის მოხსნა, ხოლო მუხლის სახსარი არასტაბილურია. ზოგჯერ მენჯ-ბარძაყის ადექტორები, დუნდულების კუნთების ფენა და პერონალური ჯგუფი მონაწილეობენ პათოლოგიურ პროცესში.
მუხლზე რეფლექსის არსებობა ან რეფლექსი აქილევსის მცირედი შემცირებით ან შენარჩუნებით მიანიშნებს რეფლექსური დარღვევების არსებობაზე. ზოგჯერ დიაბეტით დაავადებულთა კუნთების ატროფია გავლენას ახდენს ზედა კიდურების და მხრის სარტყელის პროქსიმალურ ნაწილებზე.
სენსორული დარღვევების სიმძიმე მინიმალურია. ხშირად, პათოლოგია იძენს ასიმეტრიულ ხასიათს. ამ შემთხვევაში, არ არსებობს ზურგის ტვინის გამტარებლების დაზიანების სიმპტომები.
პროქსიმალური დიაბეტური ნეიროპათიის შემთხვევაში, მგრძნობელობა ჩვეულებრივ არ არის დაქვეითებული. ძირითადად, ტკივილის სიმპტომები ქრება 2-3 კვირაში, მაგრამ ზოგიერთ შემთხვევაში ისინი გრძელდება 6-9 თვემდე. ატროფია და პარესისი ახლავს პაციენტს ერთ თვეზე მეტი ხნის განმავლობაში.
უფრო მეტიც, ამ გართულებების ფონზე შეიძლება აღინიშნოს წონის აუხსნელი წონა, რაც საფუძველია გამოკვლევების ჩატარება ავთვისებიანი სიმსივნეების არსებობისთვის.
დიაგნოსტიკა
დიაბეტური ამიოტროფია შეიძლება გამოვლინდეს მხოლოდ პაციენტის დეტალური გამოკვლევის შემდეგ. ყოველივე ამის შემდეგ, სიმპტომების არარსებობაც კი არ არის დაავადების არსებობის გამორიცხვის მიზეზი.
საიმედო დიაგნოზისთვის რეკომენდებულია მინიმუმ ორი ნევროლოგიური დაზიანების არსებობა. მაგალითად, ავტონომიური ტესტების შედეგების ცვლილებები ან ნერვული ბოჭკოების გასწვრივ აგზნების სიჩქარის დარღვევის ნიშნები.
დიაბეტური პოლირდიულულონეროპათიის იდენტიფიცირების მიზნით, ხორციელდება რიგი ლაბორატორიული კვლევები, მათ შორის:
- შარდისა და სისხლის ზოგადი ანალიზი;
- რევმატიული ტესტები;
- სინოვიალური ნივთიერების შესწავლა;
- ხერხემლის MRI (lumbosacral);
- სტიმულაციის ელექტრონევროგრაფია და ნემსის ელექტრომიოგრაფია.
ცერებროსპინალურ სითხეში დიაბეტური ამიოტროფიით აღინიშნება ცილების კონცენტრაციის მომატება. EMG– ის შემდეგ, მრავალფოკალური დენგერაცია ან მომხიბვლელობა ფიქსირდება ქვედა კიდურების პარასპინალურ კუნთებში.
ასევე, დიაბეტური პოლირდიულულონეროპათია დიფერენცირებულია დიმელელინური პოლინეიროპათიით, რომელიც ვითარდება ენდოკრინული სისტემის ქრონიკული დაავადებების მქონე პაციენტთა უმეტესობაში.
ამ დაავადებით, ისევე როგორც ამიოტროფიით, იზრდება ცერებროსპინალურ სითხეში ცილის დონე. მისი ყოფნის გამორიცხვის ან დადასტურების მიზნით, ხორციელდება ელექტრომიოგრაფია.
თერაპია
დიაბეტის დროს კუნთების ატროფიის მკურნალობა შეიძლება გაგრძელდეს ორ წლამდე. და აღდგენის სიჩქარე პირდაპირ დამოკიდებულია ძირითადი დაავადების ანაზღაურებაზე.
ნეიროპათიის წარმატებული მკურნალობის წამყვანი პრინციპებია:
- გლიკემიის მუდმივი მონიტორინგი;
- სიმპტომური თერაპია ტკივილისთვის;
- პათოგენეტიკური თერაპიული ზომები.
პირველი, მითითებულია პულსური თერაპია მეთილპრედნიზოლონის გამოყენებით, რომელიც ინტრავენურად ინიშნება. სისხლში შაქარი სტაბილიზირებულია პაციენტის ინსულინზე გადაყვანის გზით.
ნეიროპათიული ტკივილის აღმოსაფხვრელად, პრეგაბალინი ინიშნება (დღეში 2 რ., თითო 150 მგ). გარდა ამისა, ამიტრიპტილინი მიიღება დაბალი დოზით.
ბევრი ექიმი აღნიშნავს, რომ გლუკოკორტიკოიდები ეფექტურია ამიოტროფიისთვის. მაგრამ დაავადება ამ გზით შეიძლება მკურნალობა მხოლოდ მისი განვითარების პირველი 3 თვის განმავლობაში.
თუ ანტიკონვულანტებით და გლუკოკორტიკოიდებით მკურნალობა არ იყო ეფექტური, მაშინ იგი იმუნოგლობულინის iv ადმინისტრირებით იცვლება. ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას ციტოსტატიკები და პლაზმაფერეზი.
ამ პერიოდის განმავლობაში მნიშვნელოვანია გლიკემიის ნორმალური დონის შენარჩუნება. ეს ხელს შეუწყობს ჟანგვითი სტრესის ეფექტურობის შემცირებას, ბუნებრივი ანტიოქსიდანტების მოქმედების გაზრდას და ავტონომიური და სომატური ნერვების ფუნქციონირების გაუმჯობესებას.
ინტენსიური დიაბეტის მქონე ინსულინის თერაპია ამცირებს DPN და სისხლძარღვთა დარღვევების რისკს. მაგრამ ჰორმონის შემოღება არ შეუძლია გართულებების გამორიცხვას ან ხელს შეუწყობს სიმპტომების მნიშვნელოვან რეგრესიას. მაგრამ დიაბეტის კომპეტენტური კონტროლი არის მნიშვნელოვანი პირობა, რომელიც აუცილებელია პათოგენეტიკური თერაპიის ეფექტურობისთვის.
აღსანიშნავია, რომ კორტიკოსტეროიდების მიღება იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას. ამიტომ მაღალი გლიკემიის განვითარების რისკის შესამცირებლად მიზანშეწონილია პაციენტების ინსულინზე გადაყვანა.
ხშირად დიაბეტური ამიოტროფიის გამოჩენა ხელს უწყობს ჟანგვითი სტრესის განვითარებას. ეს გვხვდება თავისუფალი რადიკალების ჭარბი და სხეულის ანტიოქსიდანტური სისტემის შესუსტებათ.
ამრიგად, წამყვან როლს DPN- ს მკურნალობაში ასრულებენ ანტიოქსიდანტები - აგენტები, რომლებიც ამცირებენ ჟანგვითი სტრესს და გავლენას ახდენენ პათოგენეზზე. ამის გამო, მედიკამენტები გამოიყენება პროფილაქტიკური და თერაპიული მიზნებისათვის, დიაბეტის დაგვიანებული გართულების შემთხვევაში.
დიაბეტური პოლირდიულულონეროპათიის ერთ-ერთი საუკეთესო საშუალებაა ალფა ლიპოიდური მჟავა. ეს პრეპარატი ამცირებს უარყოფით და დადებით ნეიროპათიულ სიმპტომებს.
თიოციტური მჟავა არის ძლიერი ლიპოფილური ანტიოქსიდანტი, რომელიც ანეიტრალებს თავისუფალ რადიკალებს. დადასტურებულია, რომ ALA– ს დანერგვა ხელს უშლის თრომბოციტების აგრეგაციას, ააქტიურებს ენდონურალურ სისხლს, აძლიერებს აზოტის ოქსიდის კონცენტრაციას და ასტიმულირებს სითბოს შოკის ცილების სინთეზს. ამ სტატიაში ვიდეო გააგრძელებს SL- ს გართულებების თემას.
