დიაბეტური კეტოაციდოზი

Pin
Send
Share
Send

დიაბეტური კეტოაციდოზი არის დიაბეტის დეკომპენსირებული ფორმა, რომელიც ასოცირდება ინსულინის დეფიციტით. დაავადებას თან ახლავს სისხლში გლუკოზისა და კეტონის ორგანოების ზრდა. DKA ვლინდება მეტაბოლური უკმარისობის შედეგად, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში და ყველაზე გავრცელებული გართულებაა.

რა არის კეტოაციდოზი?

"აციდოზი" ლათინური ენიდან ითარგმნება, როგორც "მჟავე" და ნიშნავს სხეულის მჟავა-ფუძის ბალანსის ცვლილებას მჟავიანობის ზრდისაკენ. ვინაიდან ამ პროცესის მიზეზი არის კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის მატება, წინასიტყვა "ქეთოს" ემატება სიტყვა "აციდოზი".

რა კავშირი აქვს მეტაბოლურ დისბალანსსა და დიაბეტს შორის? შევეცადოთ აგიხსნათ. ჩვეულებრივ, ენერგიის ძირითადი წყაროა გლუკოზა, რომელიც ორგანიზმში შედის საკვებით. დაკარგული თანხა ანაზღაურდება კუნთებსა და ღვიძლში გლიკოგენის დაგროვებით.

ვინაიდან გლიკოგენის რეზერვები შეზღუდულია, ხოლო მისი მოცულობა განკუთვნილია დაახლოებით ერთი დღის განმავლობაში, ეს ცხიმის დეპოზიტების ჯერია. ცხიმი იყოფა გლუკოზამდე, და ამით ანაზღაურებს მის დეფიციტს. ცხიმების დაშლის პროდუქტებია კეტონები, ანუ კეტონის სხეულები - აცეტონი, აცეტოაციური და ბეტა-ჰიდროქსიბუტილის მჟავა.

აცეტონის კონცენტრაციის მომატება შეიძლება მოხდეს ვარჯიშის დროს, დიეტის დროს, დაუბალანსებელი დიეტის დროს ცხიმოვანი საკვების უპირატესობა და ნახშირწყლების მინიმალური რაოდენობა. ჯანმრთელ სხეულში, ეს პროცესი თირკმელების გამო არ იწვევს ზიანს, რაც დაუყოვნებლად ამოიღებს კეტონის სხეულებს, ხოლო PH ბალანსი არ არის დარღვეული.


შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს უნდა დაეკისროს ინსტრუქცია, თუ როგორ უნდა განკურნოს თავისი დაავადება: მან უნდა ისწავლოს შაქრის დონის გაკონტროლება და ინსულინის დოზის გამოანგარიშება საკვების მიხედვით

დიაბეტური კეტოაციდოზი ძალიან სწრაფად ვითარდება თუნდაც ნორმალური დიეტის დროს და ფიზიკური დატვირთვის გარეშე. მიზეზი არის ინსულინის დეფიციტი ან სრული არარსებობა, რადგან მის გარეშე გლუკოზა ვერ შეაღწევს უჯრედებში. არსებობს "შიმშილი უამრავი დაავადების შუაგულში", როდესაც გლუკოზა საკმარისია, მაგრამ მისი გამოყენების პირობები არ არსებობს.

ცხიმი და გლიკოგენი ვერ ახდენენ გავლენას პროცესზე, ხოლო გლუკოზის დონე კვლავ იზრდება. იზრდება ჰიპერგლიკემია, იზრდება ცხიმის მოშლის სიჩქარე, და შედეგად, კეტონის სხეულების კონცენტრაცია ხდება საფრთხის შემცველი. თირკმლის ბარიერის გაზრდით, გლუკოზა შედის საშარდე სისტემაში და აქტიურად გამოიყოფა თირკმელებით.

თირკმელები მუშაობენ თავიანთი შესაძლებლობების ზღვრამდე და ზოგჯერ ვერ უმკლავდებიან, ხოლო მნიშვნელოვანი რაოდენობით სითხე და ელექტროლიტი იკარგება. სითხის მნიშვნელოვანი დაკარგვის გამო, ქსოვილებში სისხლის კოაგულაცია და ჟანგბადის შიმშილი ხდება. ქსოვილის ჰიპოქსია ხელს უწყობს სისხლში ლაქტური მჟავის (ლაქტატის) წარმოქმნას, რაც სავსეა ლაქტური კომა, ლაქტური აციდოზის განვითარებით.

ჩვეულებრივ, სისხლის PH მაჩვენებელი საშუალოდ 7.4-ს შეადგენს, მისი ღირებულება 7-ზე ქვემოთ არის უშუალო საფრთხე ადამიანის სიცოცხლეზე. დიაბეტურმა კეტოაციდოზმა შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი შემცირება მხოლოდ რამდენიმე საათში, ხოლო კეტოაციდური კომა ერთ დღეში ან ცოტა მეტი დროით მოხდეს.

მიზეზები

მწვავე დეკომპენსაციის მდგომარეობა შეიძლება გამოწვეული იყოს ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის დროს ინსულინის ნაკლებობით. ტიპი 1 დიაბეტი ჩვეულებრივ თან ახლავს ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს. ტიპი 2 დიაბეტის დროს ვითარდება ინსულინის ფარდობითი დეფიციტი.

დიაბეტური კეტოაციდოზი ხშირად ტიპი 1 დიაბეტის პირველი სიმპტომია, თუ პაციენტმა ჯერ არ იცის, რომ ის ავად არის და არ იღებს მკურნალობას. ასე ხდება დიაგნოზის დადგენა პირველადი დიაბეტის პაციენტების დაახლოებით მესამედში.

კეტოაციდოზი ხდება მხოლოდ ინსულინის მწვავე დეფიციტით და სისხლში გლუკოზის მკვეთრი მატებით.

რიგი ფაქტორებმა შეიძლება გამოიწვიოს კეტოაციდოზის განვითარების პროვოცირება, კერძოდ:

სისხლში შაქრის ნორმა
  • ინსულინის მიღების შეცდომები - არასწორი დოზირება, ვადაგასული შენახვის მქონე წამლების გამოყენება, ინსულინის შპრიცის ან ტუმბოს მოულოდნელი უკმარისობა;
  • სამედიცინო შეცდომა - ტაბლეტის წამლების დანიშვნისას სისხლში შაქრის შემცირება პაციენტის აშკარა საჭიროებით ინსულინის ინექციების დროს;
  • ინსულინის ანტაგონისტური პრეპარატების მიღება, რომლებიც სისხლში შაქრის მომატებას ახდენენ - ჰორმონები და შარდმდენები;
  • დიეტის დარღვევა - კვებათა შორის შესვენებების მომატება, დიეტაში დიდი რაოდენობით სწრაფი ნახშირწყლები;
  • მკურნალობა ანტიფსიქოტიკებით, რომლებიც ამცირებენ ინსულინის მგრძნობელობას;
  • ალკოჰოლზე დამოკიდებულება და ნერვული დარღვევები, რომლებიც ხელს უშლიან ადეკვატურ მკურნალობას;
  • ინსულინის თერაპიის ნაცვლად ალტერნატიული, ხალხური საშუალებების გამოყენება;
  • თანმდევი დაავადებები - ენდოკრინული, კარდიოვასკულური, ანთებითი და ინფექციური;
  • დაზიანებები და ოპერაციები. პანკრეასის ოპერაციის შემდეგ ადამიანებში, რომლებსაც ადრე არ ჰქონდათ დიაბეტი, ინსულინის წარმოების პროცესი შეიძლება გაუფასურდეს;
  • ორსულობის დროს, განსაკუთრებით თან ახლავს მძიმე ტოქსიკოზი, ხშირი ღებინებით.

100 პაციენტიდან 25-ში, კეტოაციდოზის მიზეზი შაქრიანი დიაბეტი არის იდიოპათიური, რადგან შეუძლებელია რაიმე ფაქტორთან კავშირის დამყარება. ინსულინის მომატებული მოთხოვნილება შეიძლება მოხდეს სკოლის მოსწავლეებსა და მოზარდებში, ჰორმონალური რეგულირების და ნერვული დაძაბვის პერიოდებში.

ასევე არის ხშირი შემთხვევები, როდესაც მიზანმიმართულად უარს ამბობენ ინსულინის მიღებაზე თვითმკვლელობის მიზნებით. ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ახალგაზრდები ხშირად ცდილობენ ამ გზით თვითმკვლელობა.

კლასიფიკაცია და სიმპტომები

კეტოაციდოზი ვითარდება სამ ეტაპზე:

  • კეტოაციდური პრეკომა, ეტაპი 1;
  • კეტოაციდური კომა დაწყება, ეტაპი 2;
  • სრული კეტოაციდური კომა, ეტაპი 3.

უმეტეს შემთხვევაში, პირველიდან ბოლო ეტაპზე დაახლოებით 2.5-3 დღე გადის. არსებობს გამონაკლისები, როდესაც კომა ხდება არა უმეტეს ერთი დღის შემდეგ. სისხლში გლუკოზის და სხვა მეტაბოლური დარღვევების მატებასთან ერთად, კლინიკური სურათი უფრო გამოხატულია.

დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმპტომები იყოფა ადრეულ და გვიან. პირველ რიგში, ჰიპერგლიკემიის ნიშნებია:

  • პირის სიმშრალე, მუდმივი წყურვილის შეგრძნება;
  • შარდვის გახშირება
  • წონის დაკლება და სისუსტე.

დიაბეტური ქეთოაციდური კომა არის ჰიპერგლიკემიური კომა ტიპის ტიპი და გვხვდება დაახლოებით ათასიდან დაახლოებით 40 პაციენტში

შემდეგ აღინიშნება კეტონის წარმოების გაზრდილი დამახასიათებელი სიმპტომები - სუნთქვის რიტმის ცვლილება, რომელსაც კუსმაულის სუნთქვა ეწოდება. ადამიანი იწყებს ღრმად და ხმაურიანად სუნთქვას, ხოლო ჰაერში სუნთქვა ჩვეულებრივზე ნაკლებად ხდება. გარდა ამისა, არსებობს პირიდან აცეტონის სუნი, გულისრევა და ღებინება.

ნერვული სისტემა პასუხობს კეტოაციდოზის განვითარებას თავის ტკივილით, ძილიანობით, ლეტარგიით და ნერვიულობით - ვლინდება კეტოაციდოზური პრემია. კეტონების გადაჭარბებით, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიც განიცდის, რაც გამოწვეულია დეჰიდრატაციით და ვლინდება მუცლის ტკივილი, ნაწლავის მოძრაობის დაქვეითება და წინა მუცლის კედლის დაძაბულობა.

ყველა ჩამოთვლილი სიმპტომი არის გადაუდებელი ჰოსპიტალიზაციის მანიშნებელი. ვინაიდან კეტოაციდოზის გამოვლინებები სხვა დაავადებების მსგავსია, პაციენტს ხშირად უტარებენ ქირურგიულ ან ინფექციური დაავადებების საავადმყოფოში. აქედან გამომდინარე, ძალიან მნიშვნელოვანია პაციენტის სისხლში შაქრის წინასწარ გაზომვა და შარდში კეტონის ორგანოების არსებობის შემოწმება.

კეტოაციდოზის მქონე პაციენტებში შეიძლება გართულდეს გართულებები - ფილტვის შეშუპება, სხვადასხვა ლოკალიზაციის თრომბოზი, პნევმონია და ცერებრალური შეშუპება.

დიაგნოსტიკა

პაციენტის პრეტენზიებისა და გამოკვლევის საფუძველზე, დადგენილია პირველადი დიაგნოზი და სისტემური დაავადებების არსებობა, რომლებიც ამწვავებს კეტოაციდოზის მიმდინარეობას. შემოწმებისას აღინიშნება დამახასიათებელი ნიშნები: აცეტონის სუნი, ტკივილი მუცლის პალპაციის დროს, ინჰიბირებული რეაქციები. არტერიული წნევა ჩვეულებრივ დაბალია.

დიაგნოზირებისა და დიფერენციალური დიაგნოზის დასადასტურებლად, სისხლსა და შარდში ლაბორატორიული ტესტები ტარდება. როდესაც სისხლში გლუკოზის შემცველობა 13.8-ზე მეტია, შეგვიძლია ვისაუბროთ კეტოაციდოზის განვითარებაზე, 44 და ზემოდან ამ ინდიკატორის მნიშვნელობა მიუთითებს პაციენტის წინამორბედ მდგომარეობაზე.

შარდმჟავას გლუკოზის დონე კეტოაციდოზში 0.8 და მეტია. თუ შარდი აღარ გამოიყოფა, მაშინ სპეციალური ტესტის ზოლები გამოიყენება სისხლის შრატში მათთან მიმართებით. სისხლის შარდოვანას მომატება მიუთითებს თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებაზე და გაუწყლოებაზე.

კეტოაციდოზის განვითარება შეიძლება ვიმსჯელოთ ამილაზას დონეზე, პანკრეასის ფერმენტი. მისი საქმიანობა იქნება 17 ერთეული / საათზე მეტი.


როდესაც კეტოაციდოზი ტარდება ინფუზიური თერაპია იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარით და გააკეთეთ ინსულინის ინექციები

მას შემდეგ, რაც დიურეზი იზრდება ჰიპერგლიკემიის გავლენის ქვეშ, სისხლში ნატრიუმის დონე ეცემა 136-ზე ქვემოთ. დიაბეტური კეტოაციდოზის ადრეულ ეტაპზე, კალიუმის ინდიკატორი იზრდება, რაც შეიძლება 5.1-ს აღემატებოდეს. დეჰიდრატაციის განვითარებით, კალიუმის კონცენტრაცია თანდათან მცირდება.

სისხლის ბიკარბონატები ასრულებენ ერთგვარი ტუტე ბუფერის როლს, რომელიც ინარჩუნებს მჟავა-ფუძის ბალანსს ნორმაში. სისხლის ძლიერი მჟავიანობით კეტონებით, ბიკარბონატების რაოდენობა მცირდება, ხოლო კეტოაციდოზის ბოლო ეტაპზე შეიძლება იყოს 10-ზე ნაკლები.

კატიონების (ნატრიუმის) და ანიონების თანაფარდობა (ქლორი, ბიკარბონატები) ნორმალურია დაახლოებით 0. კეტონის სხეულების გაზრდის შედეგად, ანიონის ინტერვალი შეიძლება მნიშვნელოვნად გაიზარდოს.

სისხლში ნახშირორჟანგის რაოდენობის შემცირებით, ცერებრალური მიმოქცევა შეფერხებულია მჟავიანობის კომპენსაციისთვის, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს თავბრუსხვევა და გამონაყარი.

საჭიროების შემთხვევაში, პაციენტებს ენიჭება ელექტროკარდიოგრაფი, რომ გამოირიცხოს გულის შეტევა დეჰიდრატაციის ფონზე. ფილტვის ინფექციის გამორიცხვის მიზნით, გააკეთეთ გულმკერდის რენტგენი.

დიფერენციალური (განმასხვავებელი) დიაგნოზი ხორციელდება კეტოაციდოზის სხვა სახეობებთან - ალკოჰოლური, მშიერი და ლაქტური მჟავებით (ლაქტური აციდოზი). კლინიკურ სურათს შეიძლება ჰქონდეს მსგავსი თვისებები ეთილის და მეთანოლის, პარალდეჰიდის, სალიცილატების (ასპირინის) მოწამვლებით.

მკურნალობა

თერაპია დიაბეტური კეტოაციდოზისთვის ტარდება მხოლოდ სტაციონარულ პირობებში. მისი ძირითადი სფეროებია:

  • ინსულინის შემცვლელი თერაპია;
  • საინფუზიო თერაპია - რეჰიდრატაცია (დაკარგული სითხისა და ელექტროლიტების განახლება), PH– ის კორექტირება;
  • თანმდევი დაავადებების მკურნალობა და აღმოფხვრა.

მჟავა-ფუძის ბალანსი, ან PH - ერთ – ერთი ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორია, რომელიც განსაზღვრავს მრავალი დაავადების განვითარების ალბათობას; მისი მიმართულებით ან სხვა მიმართულებით რხევებით, დარღვეულია ორგანოების და სისტემების მოქმედება და სხეული ხდება დაუცველი

საავადმყოფოში ყოფნის დროს პაციენტი მუდმივად აკვირდება სასიცოცხლო ნიშანს შემდეგი გეგმის შესაბამისად:

  • სწრაფი გლუკოზის ტესტები - ყოველ საათში, სანამ შაქრის ინდექსი 14 – მდე არ დაეცემა, რის შემდეგაც სისხლი იღება სამ საათში ერთხელ;
  • შარდის ტესტები - 2 ჯერ დღეში, ორი დღის შემდეგ - 1 ჯერ;
  • სისხლის პლაზმა ნატრიუმის და კალიუმისთვის - 2-ჯერ დღეში.

საშარდე კათეტერის შეყვანა ხდება შარდის ფუნქციის გასაკონტროლებლად. როდესაც პაციენტი იბრუნებს ცნობიერებას და ნორმალური შარდვა აღდგება, კათეტერი ამოღებულია. ყოველ 2 საათში ან უფრო ხშირად იზომება არტერიული წნევა, პულსი და სხეულის ტემპერატურა.

გადამცემთან სპეციალური კათეტერის გამოყენებით, ასევე კონტროლდება ცენტრალური ვენური წნევა (არტერიული წნევა მარჯვენა ატრიუმში). ამრიგად, ფასდება სისხლის მიმოქცევის სისტემის მდგომარეობა. ელექტროკარდიოგრამა ხორციელდება მუდმივად ან დღეში ერთხელ.

მნიშვნელოვანია იცოდეთ, რომ ჰოსპიტალიზაციამდეც კი, დიაბეტით დაავადებულმა ინტრავენურად უნდა შეიყვანოს ნატრიუმის ქლორიდი 1 ლიტრი / საათში, ხოლო ინტრამუსკულურად მოკლე ინსულინი - 20 ერთეული.

ინსულინის თერაპია

ინსულინის თერაპია არის ძირითადი მეთოდი, რომელსაც შეუძლია აღმოფხვრას პათოლოგიური პროცესები, რამაც გამოიწვია კეტოაციდოზის განვითარება. ინსულინის დონის ასამაღლებლად, იგი ინიშნება მოკლედ დოზებით 4-6 ერთეული საათში. ეს ხელს უწყობს ცხიმების რღვევის შენელებას და კეტონების წარმოქმნას და, შესაბამისად, ღვიძლის მიერ გლუკოზის გამოთავისუფლებას. შედეგად, იზრდება გლიკოგენის წარმოება.

ინსულინი პაციენტს ასევე ინიშნება წვეთოვანი მეთოდით უწყვეტი რეჟიმში. ინსულინის ადსორბციის თავიდან ასაცილებლად, სამკურნალო ხსნარს ემატება ადამიანის შრატის ალბუმინი, ნატრიუმის ქლორიდი და 1 მლ პაციენტის საკუთარი სისხლი.

ინსულინის დოზის რეგულირება შესაძლებელია გაზომვის შედეგების მიხედვით. პირველ ორ ან სამ საათში მოსალოდნელი ეფექტის არარსებობის შემთხვევაში, დოზა გაორმაგებულია. ამასთან, მკაცრად აკრძალულია სისხლში შაქრის ძალიან სწრაფად დაქვეითება: კონცენტრაციის დაქვეითება 5,5 მეტრზე მეტს საათში საათში საფრთხეს უქმნის ცერებრალური შეშუპების განვითარებას.

როდესაც პაციენტის მდგომარეობა უმჯობესდება, ისინი ინსულინის კანქვეშა ადმინისტრირებაში გადადიან. თუ შაქრის დონე სტაბილურია, ადამიანი ჭამს საკუთარ თავზე, მაშინ პრეპარატი ინიშნება დღეში 6-ჯერ. დოზა შეირჩევა გლიკემიის ხარისხის მიხედვით, და დამატებულია ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინი. სხეულში აცეტონის გამოშვება შეინიშნება კიდევ სამი დღის განმავლობაში, რის შემდეგაც იგი აჩერებს.

რეჰიდრატაცია

სითხის რეზერვების შესავსებად, 0,9% მარილიანი ნატრიუმის ქლორიდით აირია. სისხლში ნატრიუმის ამაღლების შემთხვევაში გამოიყენება 0.45% -იანი ხსნარი. სითხის დეფიციტის აღმოფხვრისას, თირკმელების ფუნქციონირება თანდათანობით აღდგება, ხოლო სისხლში შაქარი უფრო სწრაფად მცირდება. ჭარბი გლუკოზა იწყება უფრო აქტიურად გამოიყოფა შარდში.

მარილიანი მარილის შემოღებით აუცილებელია CVP (ცენტრალური ვენური წნევა) მონიტორინგი, რადგან გამოთავისუფლებული შარდის რაოდენობა დამოკიდებულია მათზე. ამიტომ, მნიშვნელოვანი დეჰიდრატაციის შემთხვევაშიც კი, ინექციური სითხის მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს შარდის რაოდენობას ლიტრზე მეტი რაოდენობით.


ტიპი 2 დიაბეტი გვხვდება 10 პაციენტიდან 9-ში და ყველაზე ხშირად აზიანებს ხანდაზმულებს

დღეში ინექციური მარილიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს პაციენტის წონის 10% -ს. არტერიული წნევის დაქვეითებით (80 – ზე ნაკლები) სისხლის პლაზმაში ინფუზია ხდება. კალიუმის დეფიციტით, იგი ინიშნება მხოლოდ შარდის ფუნქციის აღდგენის შემდეგ.

მკურნალობის დროს, კალიუმის დონე არ მოიმატებს დაუყოვნებლივ, იმის გამო, რომ მისი დაბრუნება ხდება უჯრედულ სივრცეში. გარდა ამისა, მარილიანი ხსნარების მიღების პერიოდში, შარდთან ერთად ელექტროლიტების ბუნებრივი დანაკარგი ხდება. თუმცა, უჯრედებში კალიუმის აღდგენის შემდეგ, მისი შემცველობა სისხლში ნორმალიზდება.

მჟავიანობის კორექტირება

სისხლში შაქრის ნორმალური მნიშვნელობებისა და ორგანიზმში სითხის საკმარისი მიწოდების დროს, მჟავა-ფუძის ბალანსი თანდათანობით სტაბილიზირდება და გადადის ალკალიზაციისკენ. კეტონის სხეულების წარმოქმნა წყვეტს და გამოჯანმრთელებული ექსკრეტორული სისტემა წარმატებით გაუმკლავდება მათ განკარგვას.

ამიტომაც არ არის საჭირო დამატებითი ზომები: პაციენტმა არ უნდა დალიოს მინერალური წყალი ან გამაფხვიერებლის ხსნარი. მხოლოდ ზოგიერთ შემთხვევაში, როდესაც სისხლის მჟავიანობა 7-მდე მცირდება, ხოლო ბიკარბონატების დონე 5-მდე მცირდება, მითითებულია ნატრიუმის ბიკარბონატის ინფუზია. თუ სისხლის ტუტე გამოიყენება უფრო მაღალ დონეზე, მაშინ თერაპიის ეფექტი საპირისპირო იქნება:

  • გაიზრდება ქსოვილის ჰიპოქსია და აცეტონი ზურგის ტვინში;
  • წნევა შემცირდება;
  • გაიზრდება კალციუმის და კალიუმის დეფიციტი;
  • ინსულინის ფუნქციის დაქვეითება;
  • გაიზრდება კეტონის სხეულების ფორმირების ტემპი.

დასკვნაში

შაქრიანი დიაბეტის ისტორია კაცობრიობის ისტორიით დაიწყო. ამის შესახებ ხალხმა შეიტყო ჩვენი ეპოქის ადრე, რაც დასტურდება ძველი ეგვიპტის, მესოპოტამიის, რომისა და საბერძნეთის დაცული ხელნაწერებით.იმ პირველ წლებში მკურნალობა მხოლოდ ბალახებით იყო შემოიფარგლებოდა, ამიტომ პაციენტები განწირულნი იყვნენ ტანჯვისა და სიკვდილისთვის.

1922 წლიდან, როდესაც ინსულინი პირველად იქნა გამოყენებული, შესაძლებელი გახდა ძლიერი დაავადების დამარცხება. შედეგად, ინსულინის გაჭირვებული პაციენტების მრავალმილიონიანი არმიამ შეძლო თავიდან აეცილებინა ნაადრევი სიკვდილი დიაბეტური კომადან.

დღეს, დიაბეტი და მისი გართულებები, მათ შორის კეტოაციდოზი, განკურნებადია და ხელსაყრელი პროგნოზი აქვს. ამასთან, მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ სამედიცინო დახმარება დროული და ადეკვატური უნდა იყოს, რადგან, როდესაც მისი შეფერხება ხდება, პაციენტი სწრაფად გადადის კომაში.

დიაბეტური კეტოაციდოზის განვითარების თავიდან ასაცილებლად და ცხოვრების კარგი ხარისხის შენარჩუნების მიზნით, აუცილებელია ინსულინის ადმინისტრირებისთვის განკუთვნილი მოწყობილობების გამოყენება და სისხლში შაქრის დონის შენარჩუნება მუდმივი კონტროლის ქვეშ. იყავი ჯანმრთელი!

Pin
Send
Share
Send

პოპულარული კატეგორიები