შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული პათოლოგია, რომელიც შევსებულია რიგი მწვავე და ქრონიკული გართულებებით. ინსულინის წინააღმდეგობის ფონზე მიმდინარე მეტაბოლური პროცესების დარღვევა იწვევს ყველა სასიცოცხლო ორგანოსა და სისტემის მუშაობაში დარღვევას.
ერთ-ერთი საშიში პრობლემაა თირკმლის უკმარისობის განვითარება. შედეგი არის ექსკრეტორული ფუნქციის დარღვევა, ორგანიზმში მავნე ნივთიერებების სტაგნაცია. ჰიპერგლიკემიის ფონზე, კომპენსატორული ძალების დაწყება გლუკოზის თვითგანადგურების ფორმით და დიდი რაოდენობით ლაქტურ მჟავას სისხლში დაგროვების შედეგად, რომელსაც თირკმელების პრობლემის გამო აღმოფხვრის დრო არ აქვს. ამ მდგომარეობას ლაქტური აციდოზი ეწოდება. ეს მოითხოვს დაუყოვნებლივ შესწორებას და შეიძლება გამოიწვიოს ლაქტური აციდოზის კომაის განვითარება.
ზოგადი ინფორმაცია
შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ტიპის ლაქტური აციდოზი არ არის ჩვეულებრივი პირობა, თუმცა, ეს ძალიან სერიოზულია. ხელსაყრელი შედეგი შეინიშნება მხოლოდ შემთხვევების 10-50% -ში. გლუკოზის დაშლის გამო ორგანიზმში ჩნდება ლაქტატი (ლაქტური მჟავა), მაგრამ თირკმელებს არ შეუძლიათ მისი გამოდევნა ამხელა რაოდენობით.
ლაბორატორიული დიაგნოზის შედეგები - დიაგნოზის დადასტურების საფუძველი
არტერიული სისხლის გადაჭარბება ლაქტატთან ერთად იწვევს მისი მჟავიანობის ცვლა. დიაგნოზი დასტურდება ლაქტური მჟავას დონის განსაზღვრის 4 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ. დიაბეტის ამ გართულების მეორე სახელია ლაქტური აციდოზი.
ძირითადი მიზეზები
შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 ლაქტური აციდოზი არ გვხვდება ყველა პაციენტში, მაგრამ მხოლოდ გარკვეული პროვოცირების ფაქტორების გავლენის ქვეშ.
ჰიპერგლიკემიური კომაის ნიშნები- მემკვიდრეობითი ხასიათის მეტაბოლური პროცესების პათოლოგია;
- ფრუქტოზის მნიშვნელოვანი რაოდენობით ორგანიზმში შეყვანა, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის გვერდის ავლით;
- ალკოჰოლის მოწამვლა;
- მექანიკური დაზიანება;
- სისხლდენა
- ანთებითი, ინფექციური დაავადებები;
- ციანიდის მოწამვლა, სალიცილატების გახანგრძლივება, ბიგანუანიდები;
- შაქრიანი დიაბეტი, უკონტროლო წამალი, სხვა გართულებებთან ერთად;
- ჰიპოვიტამინოზი B1;
- ანემიის მძიმე ფორმა.
პათოლოგია შეიძლება განვითარდეს არა მხოლოდ "ტკბილი დაავადების" ფონზე, არამედ გულის შეტევის შემდეგ, ინსულტის დროს.
განვითარების მექანიზმი
მას შემდეგ, რაც ნახშირწყლები ადამიანის ორგანიზმში შედიან კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საშუალებით, მათი გაფუჭების პროცესი რამდენიმე ეტაპზე გრძელდება. თუ არ არის საკმარისი ინსულინი წარმოებული (ეს ხდება ტიპის 2 დაავადების შემდგომ პერიოდში, პანკრეასის უჯრედების დაქვეითებით), ნახშირწყლების წყლის და ენერგიის დაშლა ბევრად უფრო ნელა, ვიდრე საჭიროა და თან ახლავს პირუვეტის დაგროვებას.
იმის გამო, რომ პიროვატის რაოდენობრივი მაჩვენებლები გახდება მაღალი, ლაქტური მჟავა გროვდება სისხლში. ის ტენდენციურად მოქმედებს შინაგანი ორგანოების ფუნქციონირებაზე.
რძემჟავა მოლეკულა - ნივთიერება, რომლის დაგროვება ორგანიზმში იწვევს ლაქტური აციდოზის განვითარებას
შედეგი არის ჰიპოქსიის განვითარება, ანუ სხეულის უჯრედები და ქსოვილები არ მიიღებენ საკმარის ჟანგბადს, რაც კიდევ უფრო ამძიმებს აციდოზის მდგომარეობას. სისხლის pH- ის ეს დონე იწვევს იმ ფაქტს, რომ ინსულინი კიდევ უფრო კარგავს თავის საქმიანობას, ხოლო ლაქტური მჟავა იზრდება უფრო და უფრო მაღალი.
პათოლოგიური მდგომარეობის პროგრესირებასთან ერთად იქმნება დიაბეტური კომა, რომელსაც თან ახლავს სხეულის ინტოქსიკაცია, გაუწყლოება და აციდოზი. ასეთი გამოვლინებები შეიძლება ფატალური იყოს.
მანიფესტაციები
ლაქტური აციდოზის სიმპტომები იზრდება რამდენიმე საათის განმავლობაში. როგორც წესი, პაციენტი ჩივის შემდეგ კლინიკურ სურათზე:
- თავის ტკივილი
- თავბრუსხვევა
- გულისრევა და ღებინება;
- გაუფასურებული ცნობიერება;
- მუცლის ტკივილი;
- დაქვეითებული საავტომობილო საქმიანობა;
- კუნთების ტკივილი
- ძილიანობა ან, პირიქით, უძილობა;
- ხშირი ხმამაღალი სუნთქვა.
ასეთი სიმპტომები არ არის სპეციფიკური, რადგან მათი დაფიქსირება შესაძლებელია არა მხოლოდ რძემჟავას დაგროვებით, არამედ მთელი რიგი სხვა გართულებების ფონზე.
კომა წარმოადგენს ლაქტური აციდოზის განვითარების ბოლო სტადიის ნიშანს. მას წინ უძღვის პაციენტის მდგომარეობის გაუარესება, ძლიერი სისუსტე, კანისა და ლორწოვანი გარსების სიმშრალე, კუსმაულის სუნთქვა (ხმაურიანი სწრაფი სუნთქვა დაცული რიტმით). პაციენტის თვალების ტონი მცირდება, სხეულის ტემპერატურა მცირდება 35.2-35.5 გრადუსამდე. სახის თვისებები მკვეთრია, თვალები ძირს აქვს, შარდი არ არის. გარდა ამისა, არსებობს ცნობიერების დაკარგვა.
კომა განვითარება დიაბეტის გართულების ბოლო ეტაპია
პროცესი შეიძლება გამწვავდეს DIC– ის განვითარებით. ეს არის მდგომარეობა, რომელშიც ხდება სისხლის ინტრავასკულური კოაგულაცია, სისხლის შედედების მასიური წარმოქმნა.
დიაგნოსტიკა
პათოლოგიის დიაგნოზი საკმარისად რთულია. როგორც წესი, მდგომარეობა დასტურდება ლაბორატორიული ტესტებით. სისხლში ლაქტატის მაღალი დონეა და პლაზმური ანიონური ინტერვალი. შემდეგი პუნქტები მიუთითებს პათოლოგიის განვითარებაზე:
- ლაქტატის მაჩვენებლები 2 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ;
- ბიკარბონატების რაოდენობრივი მაჩვენებლები 10 მმოლ / ლ-ზე ნაკლები, რაც თითქმის ორჯერ დაბალია, ვიდრე ნორმალური;
- სისხლში აზოტის და მისი წარმოებულების დონე იზრდება;
- ლაქტური მჟავა 10-ჯერ მეტია, ვიდრე პირუვიუმის მჟავა;
- ცხიმის მაჩვენებელი მნიშვნელოვნად გაიზარდა;
- სისხლში მჟავიანობა 7.3 ქვემოთ.
დახმარება და მართვის ტაქტიკა
სამედიცინო დახმარება მიმართული უნდა იყოს სისხლის მჟავიანობის, შოკის, ელექტროლიტური დისბალანსის ცვლილებების წინააღმდეგ ბრძოლაში. პარალელურად, ენდოკრინოლოგები ასწორებენ შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 მკურნალობას.
ვინაიდან ნახშირბადის მონოქსიდის მნიშვნელოვანი რაოდენობა წარმოიქმნება სისხლის მჟავიანობის დარღვევის ფონზე, ეს პრობლემა უნდა აღმოიფხვრას. პაციენტი გადის ფილტვების ჰიპერვენტილაციას (თუ პაციენტი უგონო მდგომარეობაშია, მაშინ ინტუბაცია აუცილებელია).
მოკლევადიანი ინსულინის მქონე გლუკოზა შეჰყავთ ვენაში (დიაბეტური პროცესის ფონზე მეტაბოლური დარღვევების კორექციის მიზნით), ნატრიუმის ბიკარბონატის გამოსავალი. ინიშნება ვაზოტონიკა და კარდიატონიკა (მედიკამენტები გულის და სისხლძარღვების მუშაობის გასაძლიერებლად), ჰეპარინი და რეოპოლიგლუკინი ინიშნება მცირე დოზებით. ლაბორატორიული დიაგნოზის გამოყენებით ხდება სისხლში მჟავიანობის და კალიუმის დონის მონიტორინგი.
მასიური ინფუზია დიაბეტური ლაქტური აციდოზის მკურნალობის მნიშვნელოვანი ნაწილია
შეუძლებელია პაციენტის მკურნალობა სახლში, რადგან მაღალკვალიფიციურ სპეციალისტებსაც კი ყოველთვის არ აქვთ საშუალება პაციენტის დასახმარებლად. სტაბილიზაციის შემდეგ, მნიშვნელოვანია დაიცვან საწოლის დასვენება, მკაცრი დიეტა და მუდმივად უნდა შევინარჩუნოთ არტერიული წნევა, მჟავიანობა და სისხლში შაქარი.
პრევენცია
როგორც წესი, შეუძლებელია ტიპი 2 დიაბეტის დროს ლაქტური აციდოზის განვითარების პროგნოზირება. პაციენტის სიცოცხლე დამოკიდებულია იმ ადამიანებზე, ვინც მას გარს უვლის გართულების განვითარების დროს და სამედიცინო პერსონალის კვალიფიკაციაზე, რომლებიც მოთხოვნით ჩავიდნენ.
პათოლოგიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, მკაცრად უნდა იქნას დაცული სამკურნალო ენდოკრინოლოგის რჩევა, ხოლო დადგენილი შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები უნდა მიიღოთ დროულად და ზუსტი დოზით. აბი რომ არ გამოტოვოთ, არ გჭირდებათ დოზის ორჯერ მეტი მიღება. თქვენ უნდა დალიოთ იმ პრეპარატის ის რაოდენობა, რომელიც ერთ დროს იყო დადგენილი.
ინფექციური ან ვირუსული წარმოშობის დაავადებების პერიოდში, დიაბეტიანმა შეიძლება მოულოდნელად რეაგირება მიღებულ მედიკამენტებზე. როდესაც დაავადების პირველი ნიშნები გამოჩნდება, საჭიროა დაუკავშირდით დამსწრე სპეციალისტს დოზის კორექტირებისა და მკურნალობის რეჟიმების მისაღებად.
მნიშვნელოვანია გვახსოვდეს, რომ ლაქტური აციდოზი არ არის დაავადება, რომელიც "მიდის". დახმარების დროული ძებნა არის ხელსაყრელი შედეგის გასაღები.
