დიაბეტის კლასიფიკაცია (ტიპები)

სახელწოდებით "დიაბეტი" მალავს რამდენიმე ოდნავ მსგავს დაავადებას. მათი განვითარების და მკურნალობის სტრატეგიის მიზეზები ძირეულად განსხვავებულია. პაციენტის ცხოვრების ხარისხი დიდწილად დამოკიდებულია სწორ დიაგნოზზე, ამიტომ დიაბეტის კლასიფიკაცია განმეორებით იქნა განხილული და გართულებული. ახლახან ცნობილი ტიპები 1 და 2, ახლა ათზე მეტი შუალედური ფორმა ემატება, რომელთაგან თითოეული განსაზღვრულია ოპტიმალური თერაპია.

ახლა 400 მილიონზე მეტი ადამიანი დაავადებულია დიაბეტით, ამიტომ კლასიფიკაციის პრობლემები, ადრეული დიაგნოზირება და ყველაზე ეფექტური მკურნალობის არჩევა მსოფლიოს მედიცინაში ერთ-ერთ ყველაზე მაღალ პრიორიტეტად იქცა.

დიაბეტის ყველაზე გავრცელებული ფორმები

დიაბეტის ყველა ფორმას შორის, ტიპი 1 მოიცავს დაავადების ყველა შემთხვევის დაახლოებით 7% -ს. შაქრის მომატების მიზეზი ბეტა უჯრედების განადგურებაა, რომლებიც პანკრეასის ნაწილში მდებარეობს. დაავადება სწრაფად პროგრესირებს, საბოლოო ჯამში, პაციენტის ინსულინის გამომუშავება მთლიანად ჩერდება. სისხლის შაქარი იწყებს ზრდას, როდესაც უჯრედების არაუმეტეს 20% რჩება. დიაბეტის ეს ფორმა ახალგაზრდების დაავადებად ითვლება, რადგან ის უფრო ხშირად ვითარდება ბავშვებსა და მოზარდებში, სწრაფი ზრდის და მომწიფების პერიოდში. დაავადების დაბალი სიხშირის გამო, მემკვიდრეობა ცუდად იდევნება. პაციენტებს არ აქვთ გარეგანი ნიშნები, რომლითაც შეიძლება ეჭვი შეიტანოს 1 ტიპის დიაბეტის ტენდენციაზე.

ახლა არის სპეციალური ტესტები, რომლითაც შეგიძლიათ დაადგინოთ გენეტიკური მიდრეკილება დიაბეტის ამ ფორმის მიმართ. ის ასოცირდება HLA სისტემის ზოგიერთ გენთან - ადამიანის ლეიკოციტების ანტიგენებით. სამწუხაროდ, ამ ტესტებმა ვერ იპოვნეს პრაქტიკული გამოყენება, რადგან საშიში გენების არსებობის შესახებც კი იცოდნენ, მეცნიერები ჯერ კიდევ ვერ უშლიან უჯრედების განადგურებას.

ტიპი 1 დაავადება ჩვეულებრივ იყოფა 2 ქვესახეობად: აუტოიმუნური და იდიოპათიური:

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

• შაქრის ნორმალიზება -95%
• ვენების თრომბოზის აღმოფხვრა - 70%
• ძლიერი გულისცემის აღმოფხვრა -90%
• არტერიული წნევისგან თავის დაღწევა - 92%
• დღის განმავლობაში ენერგიის მატება, ღამით ძილის გაუმჯობესება -97%

1. აუტოიმუნური დიაბეტი პროვოცირებას ახდენს ადამიანის იმუნიტეტზე. უჯრედების განადგურების დროს და ინსულინის სინთეზის სრული შეწყვეტის შემდეგ დაახლოებით ექვსი თვის განმავლობაში, სისხლში გვხვდება აუტოანთებები, რომლებიც მოქმედებენ საკუთარი სხეულის უჯრედების საწინააღმდეგოდ. როგორც წესი, არაადეკვატური იმუნიტეტი გამოწვეულია გარე ფაქტორებით. ამჟამად გამოვლენილია რამდენიმე მათგანი: ღორძი, წითელა, ენტეროვირუსების ნაწილი, CMV ინფექცია, ერთ წლამდე ასაკის ბავშვებში - ძროხის რძე.
2. იდიოპათიური დიაბეტი უფრო ხშირია აზიური და ნეგროიდული რასების წარმომადგენლებში. კლინიკური სურათი პაციენტებში იგივეა: პანკრეასის უჯრედები ასევე სწრაფად იშლება, იზრდება შაქარი, მცირდება ინსულინი, მაგრამ ანტისხეულების აღმოჩენა შეუძლებელია.

დიაბეტით დაავადებულთა უმრავლესობა (სხვადასხვა შეფასებით, 85-დან 95% -მდე), დიაგნოზირებულია ტიპი 2 დიაბეტით. დაავადების განვითარება ასევე დამოკიდებულია მემკვიდრეობითობაზე, ხოლო მისი თვალყურის დევნება ადვილია: ბევრ პაციენტს აქვს დიაბეტის ახლო ნათესავები. მემკვიდრეობითი დეფექტი არის ქსოვილების ტენდენცია ინსულინისადმი მგრძნობელობის დაკარგვისაკენ. თუმცა, სპეციფიკური გენები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან შაქრიანი დიაბეტის ამ ფორმისთვის, ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი.

გარე ფაქტორები გაცილებით მნიშვნელოვანია: ასაკი (ჩვეულებრივ, 40 წელზე მეტი), სიმსუქნე, ცუდი მოძრაობა, არათანაბარი კვება. ქსოვილის შაქრის შეყვანა რთულია. პანკრეასის უჯრედები ასეთ პირობებში იძულებულნი არიან შეინარჩუნონ ინსულინის წარმოება მუდმივად მაღალ დონეზე. თუ მათ არ გამოუვათ, გლიკემია იზრდება. დროთა განმავლობაში, ინსულინის წარმოება იწყებს დატვირთვას, მაშინ მისი სინთეზის მოცულობა უფრო და უფრო მცირდება.

ტიპი 2 დიაბეტის დროს ბეტა უჯრედების განადგურების მაჩვენებელი ინდივიდუალურია: ზოგიერთ პაციენტს უკვე 10 წლის შემდეგ აიძულებენ ინსულინის ინექცია, ზოგი კი საკუთარი ინსულინის წარმოებას მთელი ცხოვრების განმავლობაში. ტიპი 2-ის დაავადების კლასიფიკაციაში, ეს გარემოება აისახა: შაქრიანი დიაბეტი ინსულინის წინააღმდეგობის უპირატესობით ან ინსულინის დაქვეითებული წარმოქმნის უპირატესობით.

რუსეთში მიღებული კლასიფიკაცია

1999 წლიდან რუსული მედიცინა იყენებს მსოფლიოში საერთაშორისო დაავადებათა კლასიფიკაციას. ამ კლასიფიკაციის კოდებს ათავსებენ სამედიცინო ჩანაწერებში, ავადმყოფი შვებულებაში, რომელიც გამოიყენება სააღრიცხვო დოკუმენტაციაში, სტატისტიკურ ანგარიშებში. ახლა ძალაშია კლასიფიკაციის მეათე ვარიანტი - ICD-10. ის შეიცავს 6 კოდს დიაბეტისთვის:

1. E10 ენიჭება ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტის მქონე პაციენტებს, ანუ მათ, ვინც ჯანმრთელობის მიზეზების გამო, უნდა დაინერგოს ინსულინი. პრაქტიკაში, ამ კატეგორიაში შედის ტიპი 1 დიაბეტი.
2. E11 არის ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის კოდი, ანუ 2 ტიპი. მაშინაც კი, თუ პაციენტს აქვს გრძელი დაავადება, ინსულინის სინთეზი მინიმალურია, და ის ინსულინს იღებს ინექციით, დაავადების კოდი არ იცვლება.
3. E12 - ამ კატეგორიაში უნდა დაინიშნოს ის პაციენტები, რომლებშიც შაქრიანი დიაბეტი გამოწვეულია დაქვეითებული კვებით. არასწორი კვების და დიაბეტს შორის კავშირი საეჭვოა, ამიტომ ეს კოდი არ გამოიყენება.
4. E13 - დიაბეტის სხვა ფორმები, იშვიათი Mody- ს ტიპები მითითებულია კოდში.
5. E14 - დიაბეტი, რომლის ტიპი არ არის განსაზღვრული. კოდი გამოიყენება იმ შემთხვევაში, როდესაც დაავადების სახეობა ჯერ კიდევ საეჭვოა, ხოლო მკურნალობა დაუყოვნებლივ უნდა დაიწყოს.
6. O24 არის დაავადება, რომელიც განვითარდა ორსულობის დროს (გესტაციური დიაბეტი). იგი მიეკუთვნება ცალკეულ კატეგორიას, რადგან დაბადების შემდეგ შაქარი ნორმალიზდება.

მცირე მეტაბოლური დარღვევები, რომლებიც ჯერ კიდევ დიაბეტს არ შეიძლება მიეკუთვნებოდეს, კოდირებულია R73.

დიაბეტის ეს კლასიფიკაცია მსოფლიოში 1994 წელს დაიწყო. დღემდე, ის მეტწილად მოძველებულია. დაავადებამ გამოავლინა ახალი ტიპები, გამოჩნდა დიაგნოზის უფრო თანამედროვე მეთოდები. ახლა ჯანმო მუშაობს ICD-11– ის ახალ კლასიფიკაციაზე, მასზე გადასვლა მოსალოდნელია 2022 წელს. სავარაუდოდ, დიაბეტის დიაბეტის კოდი სტრუქტურა განახლდება. ასევე გამოირიცხება ტერმინები "ინსულინდამოკიდებული" და "ინსულინდამოკიდებულნი".

ჯანმო კლასიფიკაცია

ყველაზე აქტუალური კლასიფიკაცია ახლა WHO 2017-ის მიხედვით არის შექმნილი. ის შეიქმნა 1999 წელს, რის შემდეგაც იგი რამდენჯერმე იქნა შესწორებული.

ამ კლასიფიკაციაში დიაბეტი არ განიხილება როგორც ცალკეული დაავადება, არამედ როგორც სინდრომი. მაღალი შაქარი განიხილება, როგორც ორგანიზმში ნებისმიერი პათოლოგიის ერთ-ერთი გამოვლინება, რამაც გამოიწვია ინსულინის წარმოების ან მოქმედების დარღვევა. მიზეზები მოიცავს აუტოიმუნურ პროცესს, ინსულინის რეზისტენტობას, პანკრეასის დაავადებებს, გენეტიკურ დეფექტებს.

მეცნიერები თვლიან, რომ თანამედროვე კლასიფიკაცია შეიცვლება არაერთხელ. სავარაუდოდ, ტიპი 2 დიაბეტის მიმართ მიდგომა ტრანსფორმირდება. მეტი ყურადღება დაეთმობა ისეთ მიზეზებს, როგორიცაა სიმსუქნე და ცხოვრების წესი. ასევე შეიცვლება ტიპი 1 დიაბეტის კლასიფიკაცია. ისე, რომ გამოითვალეს Mody 1-6 ტიპებზე პასუხისმგებელი გენები, გამოვლენილი იქნება ყველა გენის დეფექტი, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან 1 ტიპის დაავადებაზე. შედეგად, დიაბეტის იდიოპათიური ქვეტიპი გაქრება.

სხვა კლასიფიკაცია

ტიპი 2 დიაბეტი კიდევ უფრო იყოფა ხარისხებად დაავადების კურსის სიმძიმის მიხედვით:

დიაბეტის კომპენსაციის ფაზის მიხედვით კლასიფიკაცია გამოიყენება წარმატების მისაღწევად. ამის ყველაზე მოსახერხებელი მეთოდია გლიკირებული ჰემოგლობინის (HG) ტესტის გამოყენება, რომლის საშუალებითაც შეგიძლიათ 3 თვის განმავლობაში აღმოაჩინოთ შაქრის ყველა ცვლილება.

რაც უფრო გრძელია შესაძლებელი შაქრიანი დიაბეტის შენარჩუნება კომპენსაციის ფაზაში, მით უფრო ნაკლებია ალბათობა ახალი გართულებების განვითარება და არსებული დაავადებების პროგრესირება. მაგალითად, კომპენსირებული ტიპის 1-ით, რეტინოპათიის რისკი დაბალია 65% -ით, ნეიროპათია 60% -ით. პირდაპირი ურთიერთობა ანაზღაურებასა და გართულებებს შორის აღმოჩნდა დიაბეტით დაავადებულთა 75% -ში. იღბლიანი ადამიანების დაახლოებით 20% იშვიათად აღინიშნება რაიმე გლიკემიის გართულებები, ექიმები ამას ანიჭებენ გენეტიკურ მახასიათებლებს. პაციენტების 5% -ში გართულებები ვითარდება კომპენსირებული დიაბეტის დროსაც კი.

შუალედური შტატები

ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალურ მდგომარეობასა და ტიპი 2 დიაბეტს შორის არის გარკვეული შუალედური მდგომარეობა, რომელსაც ხშირად პრადიაბეტსაც უწოდებენ. დიაბეტი არის ქრონიკული დაავადება, რომლის განკურნება შეუძლებელია ერთხელ და სამუდამოდ. Prediabetes შექცევადი მდგომარეობაა. თუ ამ ეტაპზე დაიწყებთ მკურნალობას, ნახევარ შემთხვევაში, დიაბეტის პრევენცია შესაძლებელია. ჯანმო შუალედური სახელმწიფოებია:

1. გაუფასურებული (შემცირებული) გლუკოზის ტოლერანტობა. NTG დიაგნოზირებულია, თუ შაქარი უფრო ნელა შეიწოვება პაციენტის მიერ, ვიდრე ჯანმრთელი ადამიანი. ამ მდგომარეობის კონტროლის ანალიზი არის გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი.
2. გლიკემიის მარხვა. NGN– ით, დილით შაქარი ნორმალურ ფასეულობებზე იქნება, მაგრამ საზღვრის მიღმა, რაც დიაბეტის დიაგნოზის საშუალებას გაძლევთ. NTG შეიძლება გამოვლენილი იყოს რაციონალური სამარხვო გლუკოზის ტესტის გამოყენებით.

ამ დარღვევებს არანაირი სიმპტომი არ გააჩნია, დიაგნოზები მხოლოდ შაქრის ტესტების შედეგებით ხდება. ტესტები რეკომენდებულია ტიპი 2-ის დაავადების მაღალი რისკის მქონე ადამიანებისთვის. რისკ ფაქტორებში შედის ჭარბი წონა, ცუდი მემკვიდრეობა, სიბერე, ჰიპერტენზია, დაბალი საავტომობილო მოქმედება, გაუწონასწორებელი დიეტა ნახშირწყლებისა და ცხიმების ჭარბი რაოდენობით.

დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმები

ჯანმო-ს რეკომენდაცია აქვს შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზირების კრიტერიუმებს:

1. ტიპიური სიმპტომები: სწრაფი შარდვა, წყურვილი, ხშირი ინფექციები, კეტოაციდოზი + ერთი შაქრის ტესტი დიაბეტის საზღვარზე. საზღვარი ახლა მიღებულია: უზმოზე შაქარი 7-ზე მეტია; ჭამის შემდეგ 11.1 მმოლ / ლ.
2. სიმპტომები არ არის, მაგრამ არსებობს მონაცემები ნორმიდან ორი ტესტისგან, რომლებიც აღებულია სხვადასხვა დროს.

ჯანმრთელი ადამიანისთვის ნორმაა ანალიზის შედეგები ცარიელ კუჭზე 6.1-მდე, ჭამის შემდეგ 7.8-მდე. თუ მიღებული მონაცემები ნორმალურია, მაგრამ დიაბეტისთვის საზღვარს მიღმა, პაციენტს უტარდება დიაგნოზი, რომელსაც აქვს პრედიაბეტი. თუ შაქარი ორსულობის მე –2 ტრიმესტრიდან გაიზარდა და ცარიელი კუჭზე 6.1 – დან 7 – მდე დიაპაზონშია, ჭამის შემდეგ 10 – ზე მეტია, გესტაციური დიაბეტით დიაგნოზირებულია.

1 და მე -2 ტიპების დიფერენციაციისთვის დანერგულია დამატებითი კრიტერიუმები:

ზოგიერთ შემთხვევაში, ეს კრიტერიუმები არ არის საკმარისი და ექიმებმა უნდა შეინარჩუნონ ტვინი სწორი დიაგნოზის გაკეთებამდე და დანიშნონ ოპტიმალური მკურნალობა. დიაბეტი ხასიათდება ინციდენტის მუდმივი მატებით. ეს ტენდენცია განსაკუთრებით შესამჩნევია ბოლო 20 წლის განმავლობაში. უფრო მეტიც, დიაბეტის ტიპის კლასიფიკაცია სულ უფრო რთულდება.

ადრე, ავტომატურად ითვლებოდა, რომ ახალგაზრდებს აქვთ მხოლოდ 1 ტიპის დაავადება, ხოლო მოზრდილებში 40 - 2 ტიპის შემდეგ. ახლა ინციდენტის სტრუქტურა სერიოზულად შეიცვალა. 20 – დან 40 წლამდე ასაკის მაღალი შაქრის მქონე ბევრ პაციენტს აქვს ტიპი 2 – ის ნიშნები. მაგალითად, შეერთებულ შტატებში ბოლო 8 წლის განმავლობაში ამ ასაკობრივ ჯგუფში დაიწყეს ტიპის 2 დიაგნოზი უფრო ხშირად 21% -ში. ბავშვებში ამ დიაგნოზის გაკეთების შემთხვევები არსებობს. მსგავსი ტენდენცია დამახასიათებელია ყველა განვითარებული ქვეყნისთვის, ანუ არის შაქრიანი დიაბეტის აშკარა გაახალგაზრდავება.

ბავშვებსა და ახალგაზრდობას ახასიათებს დიაბეტის უფრო სწრაფი განვითარება. მოზრდილებში, NTG და დიაბეტის დაწყებას შორის, საშუალოდ 10 წელი გადის, ახალგაზრდებში დაახლოებით 2.5. უფრო მეტიც, 20% -ს აშკარად აქვს დიაბეტის შერეული ფორმა, ვინაიდან მათი დაავადება შედარებით ნელა ვითარდება, მაგრამ შესაძლებელია სისხლში 1 ტიპის თანდაყოლილი აუტოანერგიის გამოვლენა.

პირიქით, "სუფთა" ტიპის 1 დიაბეტი უფრო ძველია. ადრე, ეს გამოვლინდა 35-40 წლამდე. ახლა არის 50 წლამდე დიაგნოზის შემთხვევები. ასეთი აშკარა ნიშანი, როგორც სიმსუქნე, არ უწყობს ხელს ტიპის დადგენას. ადრე, მისი ყოფნით ან არყოფნით, შესაძლებელი იყო დიაბეტის ტიპის განსაზღვრა მაღალი სიზუსტით. ახლა ადამიანებში ჭარბი წონა გაცილებით ხშირია, ამიტომ ექიმები ყურადღებას აქცევს მხოლოდ სიმსუქნის არარსებობას: თუ წონა ნორმალურია, ტიპი 2 დიაბეტი ეჭვქვეშ დგება.

ტიპიური გართულებები

გართულებების მთავარი მიზეზია გლიკაციის პროცესები, რომლებიც ქსოვილებში ვითარდება მაღალ სისხლში შაქართან ურთიერთქმედების დროს. ცილები მტკიცედ არის შეკრული გლუკოზის მოლეკულთან, შედეგად, უჯრედები ვერ ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს. სისხლძარღვების კედლები, რომლებიც უშუალოდ შაქართან აქვთ კონტაქტში, უფრო მგრძნობიარეა გლიკაცია. ამ შემთხვევაში, დიაბეტი ავითარებს სხვადასხვა დონის ანგიოპათიებს.

დიაბეტით დაავადებულ მსხვილ გემებში დარღვევები ემუქრება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებებს. მიკროანგიოპათიები იწვევს გულისგან დაშორებულ ქსოვილებში სისხლის მიწოდების დარღვევას, ჩვეულებრივ, პაციენტის ფეხები განიცდის. ისინი ასევე გავლენას ახდენენ თირკმელების მდგომარეობაზე, რომლებიც სისხლს ყოველ წუთში ახდენენ შაქრის ფილტრით და შარდში მისი ამოღების ტენდენცია აქვთ.

ჰემოგლობინის გლიკაციის გამო, ქსოვილებში ჟანგბადის მიწოდება შეფერხებულია. მძიმე შემთხვევებში, ჰემოგლობინის 20% -მდე წყვეტს მუშაობას. სორბიტოლის სახით ჭარბი შაქარი დეპონირდება უჯრედებში, ამის გამო მათში ოსმოსური წნევა იცვლება, ქსოვილები შეშუპებულია. განსაკუთრებით საშიშია ნერვული ქსოვილებში სორბიტოლის დაგროვება.