შაქრიანი დიაბეტის დროს ჰიპერმოსოლარული კომა (პათოგენეზი, მკურნალობა)

Pin
Send
Share
Send

დიაბეტის ერთ – ერთი საშინელი და ჯერჯერობით ცუდად შესწავლილი გართულება არის ჰიპერმოსოლარული კომა. ჯერ კიდევ კამათი მიმდინარეობს მისი წარმოშობისა და განვითარების მექანიზმზე.

დაავადება არ არის მწვავე, დიაბეტის მდგომარეობა შეიძლება გაუარესდეს ცნობიერების პირველ შეფერხებამდე ორი კვირის განმავლობაში. ყველაზე ხშირად, კომა გვხვდება 50 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანებში. ექიმები ყოველთვის ვერ ახერხებენ დაუყოვნებლივ გააკეთონ სწორი დიაგნოზი, ინფორმაციის არარსებობის შემთხვევაში, რომ პაციენტს აქვს დიაბეტი.

ჰოსპიტალში გვიან დაშვების გამო, დიაგნოზის სირთულეები, სხეულის მძიმე გაუარესება, ჰიპერმოსოლარული კომა აქვს მაღალი სიკვდილიანობის მაჩვენებელი 50% -მდე.

>> დიაბეტური კომა - მისი ტიპები და სასწრაფო დახმარების მკურნალობა და შედეგები.

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

  • შაქრის ნორმალიზება -95%
  • ვენების თრომბოზის აღმოფხვრა - 70%
  • ძლიერი გულისცემის აღმოფხვრა -90%
  • არტერიული წნევისგან თავის დაღწევა - 92%
  • დღის განმავლობაში ენერგიის მატება, ღამით ძილის გაუმჯობესება -97%

რა არის ჰიპერმოსოლარული კომა

ჰიპეროსომოლური კომა არის ყველა სისტემაში ცნობიერების დაკარგვისა და გაუფასურების თანმდევი მდგომარეობა: რეფლექსები, გულის მოქმედება და თერმორეგულაცია ქრება, შარდის შეწყვეტა ხდება. ადამიანი ამ დროს სიტყვასიტყვით აბალანსებს სიცოცხლისა და სიკვდილის საზღვარზე. ყველა ამ დარღვევის მიზეზი არის სისხლში ჰიპერმოსალოლირება, ანუ მისი სიმკვრივის ძლიერი მატება (330-ზე მეტი მამოლ / ლ, ნორმი 275-295).

ამ ტიპის კომა ახასიათებს სისხლში გლუკოზის მაღალი შემცველობა, 33.3 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ და ძლიერი დეჰიდრატაციით. ამავდროულად, კეტოაციდოზი არ არის - კეტონის სხეულები არ ხდება შარდში გამოვლენილი ტესტების საშუალებით, დიაბეტიანი პაციენტის სუნთქვა არ აცლის აცეტონს.

საერთაშორისო კლასიფიკაციის მიხედვით, ჰიპერმოსოლარული კომა კლასიფიცირდება, როგორც წყლის მარილის მეტაბოლიზმის დარღვევა, ICD-10 მიხედვით კოდი არის E87.0.

ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა იწვევს კომა, იშვიათად, სამედიცინო პრაქტიკაში, 3300 პაციენტზე 1 შემთხვევა წელიწადში. სტატისტიკის თანახმად, პაციენტის საშუალო ასაკი 54 წელია, ის ავადდება ინსულინზე დამოკიდებული ტიპის 2 დიაბეტით, მაგრამ არ აკონტროლებს მის დაავადებას, შესაბამისად, მას აქვს მრავალი გართულება, მათ შორის დიაბეტური ნეფროპათია თირკმლის უკმარისობით. კომაში მყოფი პაციენტების მესამედში დიაბეტი გახანგრძლივდა, მაგრამ დიაგნოზი არ დაუსვეს და, შესაბამისად, ამ დრომდე არ მკურნალობენ.

კეტოაციდოზურ კომასთან შედარებით, ჰიპერმოსოლარული კომა გვხვდება 10-ჯერ უფრო იშვიათად. ყველაზე ხშირად, მისი მანიფესტაციებიც კი ადვილი ეტაპზეა, თვითონ დიაბეტით დაავადებულებს აჩერებენ, ამის გარეშეც კი შეამჩნიეს - ისინი სისხლში გლუკოზის ნორმალიზებას იწყებენ, უფრო მეტს სვამენ და ნეფროლოგთან მიმართავენ თირკმელების პრობლემების გამო.

განვითარების მიზეზები

ჰიპერმოსოლარული კომა ვითარდება შაქრიანი დიაბეტის დროს შემდეგი ფაქტორების გავლენის ქვეშ.

  1. ძლიერი დეჰიდრატაცია დიდი დამწვრობის, დოზის გადაჭარბების ან დიურეზულების გახანგრძლივების, მოწამვლისა და ნაწლავების ინფექციების გამო, რასაც თან ახლავს პირღებინება და დიარეა.
  2. ინსულინის დეფიციტი დიეტის შეუსრულებლობის გამო, შაქრის შემამცირებელი წამლების ხშირი გამოტოვება, სერიოზული ინფექციები ან ფიზიკური ვარჯიში, ჰორმონალური პრეპარატების მკურნალობა, რომლებიც აფერხებენ საკუთარი ინსულინის წარმოებას.
  3. დიაგნოზირებული დიაბეტი.
  4. თირკმელების ხანგრძლივი ინფექცია სათანადო მკურნალობის გარეშე.
  5. ჰემოდიალიზი ან ინტრავენური გლუკოზა, როდესაც ექიმებმა არ იციან პაციენტში დიაბეტის შესახებ.

პათოგენეზი

ჰიპერმოსოლარული კომაის დაწყება ყოველთვის თან ახლავს მძიმე ჰიპერგლიკემია. გლუკოზა შედის სისხლიდან სისხლძარღვში და ერთდროულად იწარმოება ღვიძლის მიერ, მისი შეყვანა ქსოვილებში რთულია ინსულინის წინააღმდეგობის გამო. ამ შემთხვევაში, კეტოაციდოზი არ ხდება და ამ არყოფნის მიზეზი ჯერ კიდევ არ არის დადგენილი ზუსტად. ზოგი მკვლევარი თვლის, რომ კომაში ჰიპერმოსოლარული ფორმა ვითარდება, როდესაც ინსულინი საკმარისია ცხიმების დაშლისა და კეტონის ორგანოების წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად, მაგრამ ძალიან ცოტა, რათა შეამცირონ გლიკოგენის დაშლა ღვიძლში, რომ შეიქმნას გლუკოზა. კიდევ ერთი ვერსიით, ცხიმოვანი მჟავების გამოდევნა ცხიმოვანი ქსოვილისგან თრგუნავს ჰიპოსმოსოლარული დარღვევების დასაწყისში ჰორმონების ნაკლებობის გამო - სომატროპინი, კორტიზოლი და გლუკაგონი.

შემდგომი პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც იწვევს ჰიპერმოსოლარული კომაში, კარგად არის ცნობილი. ჰიპერგლიკემიის პროგრესირებასთან ერთად, შარდის მოცულობა იზრდება. თუ თირკმელები ნორმალურად მუშაობენ, მაშინ, როდესაც 10 მმოლ / ლ-ის ზღვარი აღემატება, გლუკოზა იწყებს გამოიყოფა შარდში. თირკმლის ფუნქციის დაქვეითებით, ეს პროცესი ყოველთვის არ ხდება, შემდეგ სისხლში შაქარი გროვდება და შარდის რაოდენობა იზრდება თირკმელებში საპირისპირო შეწოვის გამო, იწყება დეჰიდრატაცია. თხევადი ტოვებს უჯრედებს და მათ შორის არსებულ სივრცეში, ცირკულაციური სისხლის მოცულობა მცირდება.

ტვინის უჯრედების გაუწყლოების გამო, ნევროლოგიური სიმპტომები ვლინდება; სისხლში კოაგულაციის გაზრდა იწვევს თრომბოზას, იწვევს ორგანოების არასაკმარის მიწოდებას. დეჰიდრატაციის საპასუხოდ, ჰორმონის ალდოსტერონის წარმოქმნა იზრდება, რაც ხელს უშლის ნატრიუმს სისხლში შარდის მიღებას, ვითარდება ჰიპერნატრემია. ის, თავის მხრივ, თავის ტვინში პროვოცირებს სისხლდენას და შეშუპებას - კომა ხდება.

ნიშნები და სიმპტომები

ჰიპერმოსოლარული კომაის განვითარება ერთიდან ორ კვირამდე ხდება. ცვლილების დაწყება დიაბეტის კომპენსაციის გაუარესების გამო, შემდეგ ხდება დეჰიდრატაციის ნიშნები. დაბოლოს, გვხვდება ნევროლოგიური სიმპტომები და სისხლის მაღალი ოსმოლარობის შედეგები.

სიმპტომების მიზეზებიგარეგანი გამოვლინებები, რომლებიც წინა ჰიპერმოსულოზური კომაა
დიაბეტის დეკომპენსაციაწყურვილი, ხშირი შარდვა, მშრალი, ქავილი კანი, დისკომფორტი ლორწოვან გარსებზე, სისუსტე, მუდმივი დაღლილობა.
დეჰიდრატაციაწონისა და წნევის ვარდნა, კიდურების გაყინვა, მუდმივი მშრალ პირის ღრუს ჩნდება, კანი ხდება ფერმკრთალი და გაცივდება, მისი ელასტიურობა იკარგება - ორი თითით ნაკეცში შესაკრავის შემდეგ, კანი ჩვეულებრივზე უფრო ნელა იბანს.
ტვინის გაუფასურებაკუნთების ჯგუფებში სისუსტე, დამბლა დამთავრებამდე, რეფლექსების შევიწროება ან ჰიპერრეფლექსია, კრუნჩხვები, ჰალუცინაციები, კრუნჩხვები, რომლებიც მსგავსია ეპილეფსიასთან. პაციენტი წყვეტს გარემოზე რეაგირებას, შემდეგ კი კარგავს ცნობიერებას.
დარღვევები სხვა ორგანოებშიკუჭქვეშა ჯირკვალი, არითმია, სწრაფი პულსი, არაღრმა სუნთქვა. შარდის გამოყოფა მცირდება, შემდეგ კი მთლიანად ჩერდება. ტემპერატურა შეიძლება გაიზარდოს თერმორეგულაციის დარღვევის გამო, შესაძლებელია გულის შეტევა, ინსულტი, თრომბოზი.

გამომდინარე იქიდან, რომ ყველა ორგანოს ფუნქცია ირღვევა ჰიპერმოსულოზური კომა, ამ მდგომარეობას შეიძლება ნიღბავდეს გულის შეტევით ან ძლიერი ინფექციის განვითარების მსგავსი ნიშნით. გართულებული ენცეფალოპათია შეიძლება ეჭვმიტანილი იყოს ცერებრალური შეშუპების გამო. სწორი დიაგნოზის დასადგენად ექიმმა უნდა იცოდეს დიაბეტის შესახებ პაციენტის ანამნეზში ან დროულად დაადგინოს ის ანალიზის მიხედვით.

საჭირო დიაგნოზი

დიაგნოზი ემყარება სიმპტომებს, ლაბორატორიულ დიაგნოზს და დიაბეტს. იმისდა მიუხედავად, რომ ეს მდგომარეობა უფრო ხშირია ტიპის 2 ტიპის დაავადების მქონე ასაკოვან ადამიანებში, ჰიპერმოსოლარული კომა შეიძლება განვითარდეს 1-ლი ტიპის ასაკში, ასაკის მიუხედავად.

ჩვეულებრივ, დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა სისხლი და შარდის ყოვლისმომცველი გამოკვლევა:

ანალიზიჰიპერმოსოლარული დარღვევები
სისხლში გლუკოზამნიშვნელოვნად გაიზარდა - 30 მმოლ / ლ-დან უზარმაზარი რიცხვამდე, ზოგჯერ 110-მდე.
პლაზმის ოსმოლარობამკაცრად აჭარბებს ნორმას ჰიპერგლიკემიის, ჰიპერნატრეემიის გამო, შარდმჟავას აზოტის ზრდა 25-დან 90 მგ% -მდე.
გლუკოზა შარდშიგამოვლენილია თირკმლის მწვავე უკმარისობის არსებობის შემთხვევაში.
კეტონის სხეულებიარ არის დადგენილი არც შრატში და არც შარდში.
პლაზმის ელექტროლიტებინატრიუმითანხა გაიზარდა, თუ უკვე განვითარდა ძლიერი დეჰიდრატაცია; ეს ნორმალური ან ოდნავ დაბალია დეჰიდრატაციის შუა ეტაპზე, როდესაც სითხე ქსოვილებს სისხლში ტოვებს.
კალიუმისიტუაცია საპირისპიროა: როდესაც წყალი ტოვებს უჯრედებს, საკმარისია, მაშინ ვითარდება დეფიციტი - ჰიპოკალემია.
სისხლის სრული დათვლახშირად აღინიშნება ჰემოგლობინი (Hb) და ჰემატოკრიტი (Ht), სისხლის თეთრი უჯრედები (WBC) უფრო მეტია ვიდრე ნორმალურია ინფექციის აშკარა ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში.

იმის გასარკევად, თუ რამდენად არის დაზიანებული გული და რამდენად შეუძლია გაუძლოს გაცოცხლებას, ეკგ-ს გაკეთება ხდება.

გადაუდებელი ალგორითმი

თუ შაქრიანი დიაბეტი ავადდება ან არაადეკვატურ მდგომარეობაშია, პირველი რაც უნდა გააკეთოთ არის სასწრაფოს გამოძახება. შეიძლება გაკეთდეს გადაუდებელი დახმარება ჰიპერმოსოლარული კომაზე მხოლოდ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. რაც უფრო სწრაფად მოხდება პაციენტის მიწოდება იქ, მით უფრო მაღალია მისი გადარჩენის შანსი, ნაკლებად დაზიანდება ორგანოები და შეძლებს უფრო სწრაფად გამოჯანმრთელებას.

სასწრაფოს მოსვლის დროს დაგჭირდებათ:

  1. დააწექი პაციენტი თავის მხარეს.
  2. თუ ეს შესაძლებელია, გადაიტანოთ იგი სითბოს დაკარგვის შესამცირებლად.
  3. სუნთქვისა და პალპიტაციის მონიტორინგი, საჭიროების შემთხვევაში, დაიწყეთ ხელოვნური სუნთქვა და არაპირდაპირი გულის მასაჟი.
  4. სისხლში შაქარი გაზომეთ. ძლიერი ჭარბი გამოყენების შემთხვევაში, გაუკეთეთ მოკლე ინსულინი. თქვენ არ შეგიძლიათ შეხვიდეთ ინსულინი, თუ არ არსებობს გლუკომეტრი და არ არსებობს გლუკოზის მონაცემები, ამ მოქმედებას შეუძლია პაციენტის სიკვდილის პროვოცირება, თუ მას ჰიპოგლიკემია აქვს.
  5. თუ თქვენ გაქვთ შესაძლებლობა და უნარი, განათავსეთ dropper ერთად მარილიანი. ადმინისტრირების სიჩქარე წამში ვარდნაა.

როდესაც დიაბეტი ინტენსიურ მკურნალობას ეწევა, მას გადის სწრაფი ტესტები დიაგნოზის დასადგენად, საჭიროების შემთხვევაში, დაკავშირებულია ვენტილატორთან, აღადგენს შარდის გადინებას, აყენებს კათეტერს ვენაში, წამლების გრძელვადიანი მიღებისთვის.

პაციენტის მდგომარეობა მუდმივად აკვირდება:

  • გლუკოზა იზომება საათში.
  • ყოველ 6 საათში - კალიუმის და ნატრიუმის დონე.
  • კეტოაციდოზის თავიდან ასაცილებლად, კეტონის სხეულებსა და სისხლში მჟავიანობის მონიტორინგი ხდება.
  • გამოთავისუფლებული შარდის რაოდენობა გამოითვლება მთელი დრო, როდესაც დამონტაჟებულია droppers.
  • ხშირად შეამოწმეთ პულსი, წნევა და ტემპერატურა.

მკურნალობის ძირითადი მიმართულებებია წყალ-მარილის ბალანსის აღდგენა, ჰიპერგლიკემიის აღმოფხვრა, თანმდევი დაავადებებისა და დარღვევების თერაპია.

დეჰიდრატაციის კორექტირება და ელექტროლიტების შევსება

ორგანიზმში სითხის დასადგენად, ტარდება მოცულობითი ინტრავენური ინფუზიები - დღეში 10 ლიტრამდე, პირველი საათის განმავლობაში - 1,5 ლიტრამდე, შემდეგ საათში ადმინისტრირებული ხსნარის მოცულობა თანდათან მცირდება 0.3-0.5 ლიტრამდე.

პრეპარატი შეირჩევა ლაბორატორიული ტესტების დროს მიღებული ნატრიუმის მაჩვენებლების მიხედვით:

ნატრიუმი, meq / Lრეჰიდრატაციის ხსნარიკონცენტრაცია
145-ზე ნაკლებინატრიუმის ქლორიდი0,9
145 – დან 165 წლამდე0,45
165-ზე მეტიგლუკოზის ხსნარი5

დეჰიდრატაციის კორექტირებით, გარდა ამისა, უჯრედებში წყლის რეზერვების აღდგენა, სისხლის მოცულობა ასევე იზრდება, ხოლო ჰიპერმოსოლარული მდგომარეობა გამორიცხულია და სისხლში შაქრის დონე მცირდება. რეჰიდრატაცია ხორციელდება გლუკოზის სავალდებულო კონტროლით, რადგან მისი მკვეთრმა დაქვეითებამ შეიძლება გამოიწვიოს წნევის სწრაფი ვარდნა ან ცერებრალური შეშუპება.

როდესაც შარდი გამოჩნდა, ორგანიზმში კალიუმის რეზერვების შევსება იწყება. ჩვეულებრივ, ეს არის კალიუმის ქლორიდი, თირკმლის უკმარისობის შემთხვევაში - ფოსფატი. ადმინისტრირების კონცენტრაცია და მოცულობა შეირჩევა კალიუმის სისხლში ხშირი ტესტების შედეგების საფუძველზე.

ჰიპერგლიკემიის კონტროლი

სისხლში გლუკოზა გამოსწორებულია ინსულინის თერაპიით, ინსულინი ინიშნება ხანმოკლე მოქმედებით, მინიმალური დოზებით, იდეალურად, უწყვეტი ინფუზიით. ძალიან მაღალი ჰიპერგლიკემიით, წინასწარ გაკეთებულია ჰორმონის ინტრავენური ინექცია 20 ერთეულამდე ოდენობით.

მძიმე დეჰიდრატაციით, ინსულინი არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას, სანამ წყლის ბალანსი არ აღდგება, ამ დროს გლუკოზა მცირდება ასე სწრაფად. თუ შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერმოსოლარული კომა გართულებულია თანმდევი დაავადებებით, ინსულინს შეიძლება საჭირო გახდეს ჩვეულებრივზე მეტი.

მკურნალობის ამ ეტაპზე ინსულინის დანერგვა არ ნიშნავს იმას, რომ პაციენტს მოუწევს გადაერთოს მისი უწყვეტი მიღება. ყველაზე ხშირად, მდგომარეობის სტაბილიზაციის შემდეგ, ტიპის 2 დიაბეტი შეიძლება ანაზღაურდეს დიეტებით (დიეტა ტიპი 2 დიაბეტისთვის) და შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების მიღებით.

თერაპია თანმდევი დარღვევებისთვის

ოსმოლარობის აღდგენასთან ერთად, ხორციელდება უკვე მომხდარი ან სავარაუდო დარღვევების კორექტირება:

  1. ჰიპერკოაგულაცია გამორიცხულია და თრომბოზი თავიდან აიცილა ჰეპარინის მიღებით.
  2. თუ თირკმლის უკმარისობა გამწვავდა, ტარდება ჰემოდიალიზი.
  3. თუ ჰიპერმოსოლარული კომა პროვოცირდება თირკმელების ან სხვა ორგანოების ინფექციების გამო, ინიშნება ანტიბიოტიკები.
  4. გლუკოკორტიკოიდები გამოიყენება როგორც შოკის საწინააღმდეგო თერაპია.
  5. მკურნალობის დასასრულს, ვიტამინები და მინერალები ინიშნება, რომ მათი დანაკარგები აიღონ.

რას უნდა ველოდოთ - პროგნოზი

ჰიპერმოსოლარული კომაის პროგნოზი დიდწილად დამოკიდებულია სამედიცინო დახმარების დაწყების დროზე. დროული მოპყრობით, დაქვეითებული ცნობიერების აღკვეთა ან დროულად აღდგენა შესაძლებელია. დაგვიანებული თერაპიის გამო, ამ ტიპის კომა პაციენტთა 10% იღუპება. დარჩენილი ფატალური შემთხვევების მიზეზად ითვლება სიბერე, ხანგრძლივი უკომპენსაციო დიაბეტი, დაავადებების "ბუკეტი", რომელიც ამ დროის განმავლობაში დაგროვდა - გულის და თირკმლების უკმარისობა, ანგიოპათია.

ჰიპერმოსოლარული კომაში სიკვდილი ყველაზე ხშირად გვხვდება ჰიპოვოლემიის - სისხლის მოცულობის შემცირების გამო. სხეულში, ეს იწვევს შინაგანი ორგანოების უკმარისობას, პირველ რიგში, ორგანოებს უკვე არსებული პათოლოგიური ცვლილებებით. ასევე, ცერებრალური შეშუპება და სასიკვდილო მასიური თრომბოზი შეიძლება დასრულდეს ფატალურად.

თუ თერაპია დროული და ეფექტური იყო, დიაბეტით დაავადებული პაციენტი იბრუნებს ცნობიერებას, კომა სიმპტომები ქრება, გლუკოზა და სისხლის ოსმოლიზმი ნორმალიზდება. ნევროლოგიური პათოლოგიები კომაში დატოვებისას შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღიდან რამდენიმე თვემდე. ზოგჯერ ფუნქციების სრული აღდგენა არ ხდება, დამბლა, მეტყველების პრობლემები, ფსიქიკური აშლილობები შეიძლება შენარჩუნდეს.

Pin
Send
Share
Send

პოპულარული კატეგორიები