დიაბეტური ნეფროპათია არის დაავადება, რომელშიც თირკმლის გემების დაზიანება ხდება, რომლის მიზეზი დიაბეტია. ამ შემთხვევაში, შეცვლილი გემები იცვლება მკვრივი შემაერთებელი ქსოვილით, რაც იწვევს სკლეროზს და თირკმლის უკმარისობის განვითარებას.
დიაბეტური ნეფროპათიის მიზეზები
შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადებების მთელი ჯგუფი, რომლებიც ჩნდება ჰორმონის ინსულინის წარმოქმნის ან მოქმედების დარღვევის გამო. ყველა ამ დაავადებას თან ახლავს სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება. ამ შემთხვევაში, დიაბეტის ორი ტიპი გამოირჩევა:
- ინსულინდამოკიდებული (I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი;
- ინსულინდამოკიდებული (II ტიპის შაქრიანი დიაბეტი).
თუ გემები და ნერვული ქსოვილი ექვემდებარება გახანგრძლივებას ექვემდებარება შაქრის მაღალ დონეს, ხოლო სისხლში ნორმალური გლუკოზა მნიშვნელოვანია, სხვაგვარად, ორგანიზმში პათოლოგიური ცვლილებები, რომლებიც დიაბეტის გართულებებია.
ერთ-ერთი ასეთი გართულებაა დიაბეტური ნეფროპათია. თირკმლის უკმარისობის მქონე პაციენტთა სიკვდილიანობა ისეთ დაავადებაში, როგორიცაა I ტიპის შაქრიანი დიაბეტი, პირველ ადგილს იკავებს. II ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა სიკვდილიანობის მხრივ, წამყვანი ადგილი უკავია გულ-სისხლძარღვთა სისტემასთან ასოცირებულ დაავადებებს, მათ შემდეგ კი თირკმლის უკმარისობა მიმდინარეობს.
ნეფროპათიის განვითარებაში გადამწყვეტ როლს ასრულებს სისხლში გლუკოზის მომატება. გარდა იმისა, რომ გლუკოზა მოქმედებს სისხლძარღვთა უჯრედებზე, როგორც ტოქსინი, ის ასევე ააქტიურებს მექანიზმებს, რომლებიც იწვევენ სისხლძარღვების კედლების განადგურებას და მათი გამტარიანობას ხდის მათ.
თირკმლის სისხლძარღვთა დაავადება დიაბეტით
დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებას ხელს უწყობს თირკმლის გემებში წნევის მომატება. ის შეიძლება წარმოიშვას შაქრიანი დიაბეტით გამოწვეული ნერვული სისტემის დაზიანების არასათანადო რეგულირების გამო (დიაბეტური ნეიროპათია).
საბოლოო ჯამში, ნაწიბუროვანი ქსოვილი ფორმირდება დაზიანებული გემების ადგილზე, რაც იწვევს თირკმლის მკვეთრ დარღვევას.
დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები
დაავადება ვითარდება რამდენიმე ეტაპზე:
I ეტაპზე ეს გამოიხატება თირკმელების ჰიპერფუნქციით, და ეს ხდება დიაბეტის დასაწყისში, საკუთარი სიმპტომების გამოვლით. თირკმლის გემების უჯრედები ოდნავ მატულობს, იზრდება შარდის რაოდენობა და მისი ფილტრაცია. ამ დროს შარდში ცილა ჯერ არ არის დადგენილი. გარეგანი სიმპტომები არ არის.
II ეტაპი ხასიათდება სტრუქტურული ცვლილებების დასაწყისით:
- მას შემდეგ, რაც პაციენტს დაუდგინეს დიაბეტი, დაახლოებით ორი წლის შემდეგ ეს ეტაპი ხდება.
- ამ წუთიდან იწყება თირკმელების გემების კედლების გასქელება.
- როგორც წინა შემთხვევაში, შარდში ცილა ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა და თირკმელების ექსკრეციული ფუნქცია არ არის დაქვეითებული.
- დაავადების სიმპტომები ჯერ კიდევ არ არის დაკარგული.
III ეტაპი - ეს არის დიაბეტური ნეფროპათიის დასაწყისი. ეს ხდება, როგორც წესი, შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტის დიაგნოზიდან ხუთი წლის შემდეგ. ჩვეულებრივ, სხვა დაავადებების დიაგნოზის დროს ან რუტინული გამოკვლევის დროს, შარდში მცირე რაოდენობით ცილა (30-დან 300 მგ დღეში) გვხვდება. ანალოგიურ მდგომარეობას მოიხსენიებენ, როგორც მიკროლბუმინურია. ის ფაქტი, რომ ცილა გამოჩნდება შარდში, მიუთითებს თირკმელების გემების ძლიერ დაზიანებაზე.
- ამ ეტაპზე, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე იცვლება.
- ეს მაჩვენებელი განსაზღვრავს წყლის ფილტრაციის ხარისხს და მავნე დაბალი მოლეკულური წონის ნივთიერებებს, რომლებიც გადის თირკმლის ფილტრში.
- დიაბეტური ნეფროპათიის პირველ ეტაპზე ეს მაჩვენებელი შეიძლება იყოს ნორმალური ან ოდნავ ამაღლებული.
- დაავადების გარე სიმპტომები და ნიშნები არ არის.
პირველ სამ სტადიას ეწოდება პრეკლინიკური, რადგან არ აღინიშნება პაციენტების პრეტენზია, ხოლო თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები განისაზღვრება მხოლოდ ლაბორატორიული მეთოდებით. მიუხედავად ამისა, ძალიან მნიშვნელოვანია დაავადების გამოვლენა პირველ სამ ეტაპზე. ამ ეტაპზე, ჯერ კიდევ შესაძლებელია მდგომარეობის გამოსწორება და დაავადების გადახედვა.
IV ეტაპი - გვხვდება 10-15 წლის შემდეგ, რაც პაციენტს დაუდგინეს შაქრიანი დიაბეტი.
- ეს არის გამოხატული დიაბეტური ნეფროპათია, რომელიც ხასიათდება სიმპტომების ძლიერი გამოვლინებით.
- ამ მდგომარეობას პროტეინურია ეწოდება.
- შარდში, დიდი რაოდენობით ცილა გამოვლენილია, სისხლში მისი კონცენტრაცია, პირიქით, მცირდება.
- აღინიშნება სხეულის ძლიერი შეშუპება.
თუ პროტეინურია მცირეა, მაშინ ფეხები და სახე შეშუპებულია. როგორც დაავადება პროგრესირებს, შეშუპება ვრცელდება მთელ სხეულზე. როდესაც თირკმელებში პათოლოგიური ცვლილებები გამოხატულ ხასიათს იძენს, შარდმდენების გამოყენება არაპრაქტიკულად ხდება, რადგან მათ ეს არ ეხმარება. ანალოგიურ სიტუაციაში აღინიშნება ღრუს სითხის ქირურგიული მოცილება (პუნქცია).
სისხლში ცილის წონასწორობის შესანარჩუნებლად, სხეული ანგრევს საკუთარ პროტეინებს. პაციენტები იწყებენ მკვეთრად წონის დაკარგვას. სხვა სიმპტომებში შედის:
- წყურვილი
- გულისრევა
- ძილი
- მადის დაკარგვა
- დაღლილობა.
თითქმის ყოველთვის ამ ეტაპზე არტერიული წნევის მატებაა, ხშირად მისი რიცხვი ძალიან მაღალია, შესაბამისად, ქოშინი, თავის ტკივილი, ტკივილი გულში.
V ეტაპი ეწოდება თირკმლის უკმარისობის ტერმინალურ სტადიას და წარმოადგენს დიაბეტური ნეფროპათიის დასასრულს. თირკმელების გემების სრული სკლეროზი ხდება, ის წყვეტს ექსკრეციული ფუნქციის შესრულებას.
შენარჩუნებულია წინა ეტაპის სიმპტომები, მხოლოდ აქ ისინი უკვე აშკარა საფრთხეს უქმნიან სიცოცხლეს. ამ ეტაპზე შეიძლება დაეხმაროს მხოლოდ ჰემოდიალიზი, პერიტონეალური დიალიზი, ან თირკმელების გადანერგვა, ან თუნდაც მთელი კომპლექსი, პანკრეასი-თირკმელი.
დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის თანამედროვე მეთოდები
ზოგადი ტესტირება არ გვაწვდის ინფორმაციას დაავადების პრეკლინიკური სტადიების შესახებ. ამიტომ, დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის საჭიროა შარდის სპეციალური დიაგნოზი.
თუ ალბუმინის დონე დღეში 30-დან 300 მგ-მდეა, ჩვენ ვსაუბრობთ მიკროლბუმინურიაზე, და ეს მიუთითებს ორგანიზმში დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაზე. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის ზრდა ასევე მიანიშნებს დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ.
არტერიული ჰიპერტენზიის განვითარება, შარდში ცილის რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდა, მხედველობის დარღვევა და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მუდმივი დაქვეითება არის სიმპტომები, რომლებიც ახასიათებს კლინიკურ სტადიას, რომლის დროსაც გადის დიაბეტური ნეფროპათია. გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე ეცემა 10 მლ / წთ და ქვემოთ.
დიაბეტური ნეფროპათია, მკურნალობა
ამ დაავადების მკურნალობასთან დაკავშირებული ყველა პროცესი დაყოფილია სამ ეტაპზე.
შაქრიანი დიაბეტით თირკმლის გემებში პათოლოგიური ცვლილებების პრევენცია. იგი შედგება სისხლში შაქრის დონის სათანადო დონეზე შენარჩუნებით. ამისათვის გამოიყენება ნარკოტიკები, რომლებიც ამცირებენ შაქარს.
თუ მიკროალბუმინურია უკვე არსებობს, მაშინ შაქრის დონის შენარჩუნების გარდა, პაციენტს ინიშნება მკურნალობა არტერიული ჰიპერტენზიისთვის. აქ ნაჩვენებია ანგიოტენზინის გადამყვანი ფერმენტის ინჰიბიტორები. ეს შეიძლება იყოს ენალაპრილი მცირე დოზებით. გარდა ამისა, პაციენტმა უნდა დაიცვას სპეციალური ცილოვანი დიეტა.
პროტეინურიასთან ერთად, პირველ რიგში, თირკმელების მოქმედების სწრაფი ვარდნის და თირკმლის ტერმინალური უკმარისობის პროფილაქტიკაა. დიეტა არის ძალიან მკაცრი შეზღუდვა დიეტებში ცილის შემცველობაზე: 0,7-0,8 გ 1 კგ სხეულის წონაზე. თუ ცილის დონე ძალიან დაბალია, სხეული დაიწყებს საკუთარი ცილების დაშლას.
ამ სიტუაციის თავიდან ასაცილებლად, ამინომჟავების კეტონური ანალოგები ინიშნება პაციენტს. რელევანტური რჩება სისხლში გლუკოზის სათანადო დონის შენარჩუნება და არტერიული წნევის შემცირება. ACE ინჰიბიტორების გარდა, ინიშნება ამლოდიპინი, რომელიც ბლოკავს კალციუმის არხებს და ბისოპროლოკატორს ბისოპროლოლს.
დიურეზულები (ინდაპამიდი, ფუროსემიდი) ინიშნება, თუ პაციენტს აქვს შეშუპება. გარდა ამისა, შეიზღუდა სითხის მიღება (დღეში 1000 მლ დღეში), თუმცა, თუ არსებობს დიაბეტი ინსპიიდუსი, სითხის მიღება ამ დაავადების პრიზმის საშუალებით უნდა იქნას განხილული.
თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება 10 მლ / წთ-ზე ან დაბალია, პაციენტს ინიშნება ჩანაცვლებითი თერაპია (პერიტონეალური დიალიზი და ჰემოდიალიზი) ან ორგანოს გადანერგვა (ტრანსპლანტაცია).
იდეალურ შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის ტერმინალურ ეტაპზე მკურნალობა პანკრეასის-თირკმლის კომპლექსის ტრანსპლანტაცია ხდება. შეერთებულ შტატებში, დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზით, ეს პროცედურა საკმაოდ გავრცელებულია, მაგრამ ჩვენს ქვეყანაში ასეთი ტრანსპლანტანტები ჯერ კიდევ განვითარების ეტაპზეა.
