ინსულინის წინააღმდეგობა ქსოვილზე შემომავალი ინსულინის ურთიერთქმედების დარღვევაა. ამ შემთხვევაში, ინსულინი შეიძლება ბუნებრივად ჩამოვიდეს კანიდან, და ჰორმონის ინექციით.
თავის მხრივ, ჰორმონი მონაწილეობს ქსოვილების უჯრედების მეტაბოლიზმში, ზრდა-რეპროდუქციაში, დნმ-ის სინთეზსა და გენის ტრანსკრიფციაში.
თანამედროვე პერიოდში ინსულინის წინააღმდეგობა დაკავშირებულია არა მხოლოდ მეტაბოლურ დარღვევებთან და ტიპი 2 დიაბეტის გაზრდილი რისკით. ინსულინის წინააღმდეგობის ჩათვლით, უარყოფითად მოქმედებს ცხიმებისა და ცილების მეტაბოლიზმზე, გენის გამოხატულებაზე.
ინსულინის წინააღმდეგობის ჩათვლით შეაჩერებს ენდოთელური უჯრედების ფუნქციონირებას, რომლებიც შინაგანი ფენაა სისხლძარღვების კედლებზე. შედეგად, დარღვევა იწვევს ვაზოკონსტრიქციას და ათეროსკლეროზის განვითარებას.
ინსულინის წინააღმდეგობის დიაგნოზი
დარღვევა გამოვლენილია იმ შემთხვევაში, თუ პაციენტს აქვს მეტაბოლური სინდრომის სიმპტომები. შეიძლება აღინიშნოს ისეთი სიმპტომები, როგორიცაა ცხიმოვანი დეპოზიტები წელის არეში, მომატებული წნევა, ტრიგლიცერიდების და ქოლესტერინის არასასურველი გამოკვლევა. ამ ფენომენის ჩათვლით დიაგნოზირებულია, თუ პაციენტის ანალიზმა აჩვენა გაზრდილი ცილა შარდში.
ინსულინის წინააღმდეგობის დიაგნოზირება ხორციელდება, ძირითადად, ტესტების საშუალებით, რომლებიც რეგულარულად უნდა იქნას მიღებული. ამასთან, იმის გამო, რომ სისხლში პლაზმაში ინსულინის დონე შეიძლება განსხვავდებოდეს, ამ დაავადების დიაგნოზი ძალიან რთულია.
თუ ტესტები ჩატარდა ცარიელ კუჭზე, სისხლის პლაზმაში ინსულინის ნორმაა 3-28 მკგ / მლ. თუ სისხლში ინსულინი ამაღლებულია და აჭარბებს განსაზღვრულ ნორმას, პაციენტში აღინიშნება ჰიპერინსულინიზმი.
მიზეზები, რის გამოც სისხლში ინსულინი არის გადაჭარბებული, შეიძლება განპირობებული იყოს იმით, რომ პანკრეასი წარმოქმნის მის ჭარბი რაოდენობით, ქსოვილებში ინსულინის წინააღმდეგობის კომპენსაციის მიზნით.
ამგვარი ანალიზით შეიძლება აღინიშნოს, რომ პაციენტს შეიძლება განუვითარდეს ტიპი 2 დიაბეტი ან გულ-სისხლძარღვთა დაავადება.
N6 დარღვევის ზუსტად დადგენის მიზნით, ხორციელდება ჰიპერინსულინემიული ინსულინის სამაგრი. ეს ლაბორატორიული მეთოდი მოიცავს ინსულინისა და გლუკოზის უწყვეტი ინტრავენურად შეყვანას ოთხიდან ექვსი საათის განმავლობაში.
ასეთი დიაგნოზი ძალიან შრომატევადია, ამიტომ მას იშვიათად იყენებენ. ამის ნაცვლად, სისხლის ტესტირება ტარდება ცარიელ კუჭზე, პლაზმური ინსულინის დონის დასადგენად.
როგორც კვლევის დროს გაირკვა, ეს დარღვევა ყველაზე ხშირად შეიძლება მოხდეს:
- შემთხვევების 10 პროცენტში მეტაბოლური დარღვევების გარეშე;
- შემთხვევების 58 პროცენტში, თუ აღინიშნება მაღალი წნევის მაღალი სიმპტომები 160/95 მმ Hg– ზე. ქ .;
- ჰიპერურიციემიით დაავადებულთა 63 პროცენტში, როდესაც შარდმჟავას შრატის შემცველობა აღემატება 416 მიკრომოლ / ლიტრს მამაკაცებში, ხოლო ქალებში 387 მიკრომოლი / ლიტრი;
- ცხიმის უჯრედების დონის მატებასთან ერთად, 84 პროცენტში, როდესაც ტრიგლიცერიდები აღემატება 2.85 მმოლ / ლიტრს;
- პოზიტიური ქოლესტერინის დაბალი დონის მქონე შემთხვევების 88 პროცენტში, როდესაც მამაკაცებში მისი მაჩვენებლები 0.9 მმოლ / ლიტრზე ნაკლებია, ხოლო ქალებში 1.0 მმოლ / ლიტრი;
- შემთხვევების 84 პროცენტში, თუ არსებობს ტიპი 2 შაქრიანი დიაბეტის განვითარების სიმპტომები;
- გლუკოზის ტოლერანტობის დარღვეული შემთხვევების 66 პროცენტში.
ექიმები გირჩევენ ტესტების ჩატარებას არა მხოლოდ სისხლში ქოლესტერინის მთლიანი დონის დასადგენად, არამედ ცუდი და კარგი ქოლესტერინის დადგენის მიზნით. ქოლესტერინის გაზომვისთვის შეგიძლიათ გამოიყენოთ სპეციალური ინსტრუმენტი.
იმის გასარკევად, არის თუ არა ინსულინის წინააღმდეგობა, გამოიყენება NOMA ინსულინის წინააღმდეგობის ინდექსი. ინსულინისა და გლუკოზის დონის ცარიელ კუჭზე მიღების შემდეგ, გამოითვლება HOMA ინდექსი.
ინსულინის ან გლუკოზის სამარხვო დონის მატებასთან ერთად, იზრდება HOMA ინდექსი. მაგალითად, თუ ანალიზმა აჩვენა გლიკემიის დონე ცარიელი კუჭზე 7.2 მმოლ / ლიტრი, და ინსულინი 18 μU / მლ, HOMA ინდექსი არის 5.76. ინსულინის ნორმალური დონე განიხილება, თუ HOMA ინდექსი 2.7-ზე ნაკლებია.
მეტაბოლიზმი ინსულინით
ინსულინი საშუალებას გაძლევთ გააქტიუროთ მეტაბოლური პროცესები, როგორიცაა გლუკოზის ტრანსპორტირება და გლიკოგენის სინთეზი. ამ ჰორმონის ჩათვლით პასუხისმგებელია დნმ-ის სინთეზი.
ინსულინი უზრუნველყოფს:
- კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ცხიმოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მომატება;
- გლიკოგენის სინთეზი ღვიძლში;
- ამინომჟავების დაჭერა უჯრედების მიერ;
- დნმ-ის სინთეზი;
- ცილების წარმოქმნა;
- ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნა;
- იონის ტრანსპორტი.
ინსულინის ჩათვლით გეხმარებათ არასასურველი სიმპტომების თავიდან ასაცილებლად, როგორიცაა:
- ცხიმოვანი ქსოვილების დაშლა და ცხიმოვანი მჟავების სისხლში შეყვანა;
- გლიკოგენის ტრანსფორმაცია ღვიძლში და გლუკოზა სისხლში;
- უჯრედების თვითრეკლამაცია.
მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ჰორმონი არ იძლევა ცხიმოვანი ქსოვილების დაშლას. ამ მიზეზის გამო, თუ ინსულინის წინააღმდეგობა შეინიშნება და ინსულინის დონის მომატებაა, ჭარბი წონის შემცირება თითქმის შეუძლებელია.
სხეულის სხვადასხვა ქსოვილების ინსულინისადმი მგრძნობელობის ხარისხი
გარკვეული დაავადებების მკურნალობისას, უპირველეს ყოვლისა, კუნთებისა და ცხიმის ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ უნდა იქნას მიღებული. იმავდროულად, ამ ქსოვილებს აქვთ განსხვავებული ინსულინის წინააღმდეგობა.
ამრიგად, ქსოვილებში ცხიმების დაშლის ჩასახშობად საჭიროა სისხლში არაუმეტეს 10 მკგ / მლ ინსულინი. ამავდროულად, დაახლოებით 30 მკგ / მლ ინსულინი საჭიროა ღვიძლის გლუკოზის შეყვანის ჩასახშობად სისხლში. კუნთოვანი ქსოვილის მიერ გლუკოზის მოხვედრის გასაზრდელად საჭიროა 100 მკგ / მლ ან მეტი ჰორმონი სისხლში.
ქსოვილები ინსულინის მგრძნობელობას კარგავს გენეტიკური მიდრეკილებისა და არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო.
იმ დროს, როდესაც პანკრეასი იწყებს გაუმკლავდეს დატვირთვას, პაციენტი ვითარდება ტიპის 2 დიაბეტით. თუ ინსულინის წინააღმდეგობის სინდრომის მკურნალობა წინასწარ დაიწყო, ბევრი გართულების თავიდან აცილებაა.
მნიშვნელოვანია გვესმოდეს, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა შეიძლება მოხდეს იმ ადამიანებში, რომლებსაც არ აქვთ მეტაბოლური სინდრომი. კერძოდ, რეზისტენტობა დიაგნოზირებულია ადამიანებში:
- პოლიკისტოზური საკვერცხე ქალებში;
- თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა;
- ინფექციური დაავადებები;
- გლუკოკორტიკოიდული თერაპია.
ინსულინის რეზისტენტობის ჩათვლით ზოგიერთ შემთხვევაში დიაგნოზირებულია ქალებში ორსულობის დროს, მაგრამ ბავშვის დაბადების შემდეგ ეს მდგომარეობა ჩვეულებრივ ქრება.
ასევე, წინააღმდეგობა შეიძლება გაიზარდოს ასაკთან ერთად, იმისდა მიხედვით, თუ რა სტილით მიდის ადამიანი. ეს დამოკიდებულია იმაზე, ექნება თუ არა მას ასაკის 2 ტიპის დიაბეტი, ან აქვს პრობლემები გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში.
რატომ ვითარდება ტიპი 2 დიაბეტი
დიაბეტის განვითარების მიზეზები უშუალოდ კუნთოვანი უჯრედების, ცხიმოვანი ქსოვილისა და ღვიძლის ინსულინრეზისტენტობაში მდგომარეობს. იმის გამო, რომ სხეული ხდება ნაკლებად მგრძნობიარე ინსულინის მიმართ, ნაკლები გლუკოზა შედის კუნთების უჯრედებში. ღვიძლში იწყება გლიკოგენის აქტიური რღვევა გლუკოზამდე და ამინო მჟავების და სხვა ნედლეულისგან გლუკოზის წარმოება.
ცხიმოვანი ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობის გამო, ინსულინის ანტილიპოლიტიკური მოქმედება სუსტდება. თავდაპირველად, ეს პროცესი ანაზღაურდება კუჭქვეშა ჯირკვალიდან ინსულინის გამომუშავებით.
დაავადების გვიან ეტაპზე სხეულის ცხიმი იწყებს გლიცერინში და თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებად დაშლას.
ეს ნივთიერებები ღვიძლში შეყვანის შემდეგ გარდაიქმნება ძალიან მკვრივ ლიპოპროტეინებად. ეს მავნე ნივთიერება დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე, რის შედეგადაც ვითარდება ქვედა კიდურების გემების ათეროსკლეროზი.
ღვიძლის სისხლში ჩათვლით, გლუკოზის მომატებული დონე, რომელიც წარმოიქმნება გლიკოგენოლიზის და გლუკონოგენეზის გამო, შედის.
ინსულინის წინააღმდეგობის მქონე პაციენტში, ჰორმონის ინსულინის გაზრდილი დონე სისხლში მრავალი წლის განმავლობაში აღინიშნება. თუ ადამიანს ამ ეტაპზე ინსულინი აქვს ამაღლებული ნორმალური შაქრით, მიზეზები შეიძლება გამოიწვიოს იმ ფაქტმა, რომ პაციენტმა შეიძლება განვითარდეს ტიპის 2 დიაბეტი.
გარკვეული პერიოდის შემდეგ, პანკრეასის უჯრედები წყვეტენ ასეთ დატვირთვას, რომლის დონე მრავალჯერ მატულობს. შედეგად, სხეული იწყებს ინსულინის ნაკლებად წარმოქმნას, რაც იწვევს დიაბეტს. ამის თავიდან ასაცილებლად, თქვენ უნდა დაიწყოს დაავადების პრევენცია და მკურნალობა რაც შეიძლება მალე.
გულ-სისხლძარღვთა დაავადება ინსულინის რეზისტენტობისთვის
მოგეხსენებათ, დიაბეტის მქონე ადამიანებში, ადრეული სიკვდილის რისკი რამდენჯერმე იზრდება. ექიმების აზრით, ინსულინის რეზისტენტობა და ჰიპერinsulinemia არის ინსულტის და გულის შეტევის მთავარი სერიოზული რისკ-ფაქტორები. არ აქვს მნიშვნელობა ავადმყოფი დიაბეტით არის დაავადებული.
ინსულინის მომატება უარყოფითად მოქმედებს სისხლძარღვების მდგომარეობაზე, რასაც იწვევს მათი შევიწროება და ათეროსკლეროზული დაფების გამოჩენა. ჰორმონის ჩათვლით ხელს უწყობს გლუვი კუნთების უჯრედების და ფიბრობლასტების ზრდას.
ამრიგად, ჰიპერინსულინემია ხდება ათეროსკლეროზის განვითარების ერთ-ერთი მთავარი მიზეზი. ამ დაავადების სიმპტომები გამოვლენილია დიაბეტის განვითარებამდე დიდი ხნით ადრე.
თქვენ შეგიძლიათ დაადგინოთ ინსულინის ჭარბი ძირითადი ურთიერთობა და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების განვითარება. ფაქტია, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა ხელს უწყობს:
- მუცლის სიმსუქნის მომატება;
- სისხლში ქოლესტერინის პროფილის გაუარესება, რის გამოც სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის დაფები ჩნდება;
- სისხლძარღვებში სისხლის შედედების ალბათობის გაზრდა;
- კაროტიდის არტერიის კედლის გასქელება, რაც იწვევს არტერიის სანათურის შევიწროებას.
ეს ფაქტორები შეიძლება მოხდეს როგორც მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს, ასევე მისი არარსებობის შემთხვევაში. ამ მიზეზით, რაც უფრო ადრე იწყება პაციენტი მკურნალობა, მით უფრო სავარაუდოა ის. რომ გართულებები არ გამოჩნდება.
ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა
თუ ინსულინის წინააღმდეგობის ნიშნები არსებობს, მკურნალობა ტარდება თერაპიული დიეტის გამოყენებით, რომელიც ზღუდავს ნახშირწყლების მიღებას. ეს ხელს უწყობს ორგანიზმში მეტაბოლურ დარღვევებში ბალანსის კონტროლს და აღდგენას. ასეთი დიეტა დანერგულია როგორც დიაბეტის დროს, ასევე მისი არარსებობის შემთხვევაში. ამავდროულად, ყოველდღიური კვების დროს ასეთი მენიუ უნდა გახდეს მთავარი მთელი ცხოვრების განმავლობაში.
მას შემდეგ, რაც მკურნალობა იწყება თერაპიული დიეტის დაცვით, პაციენტი დაიწყებს უკეთესობის გრძნობას სამიდან ოთხ დღეში. ერთი კვირის შემდეგ, სისხლში ტრიგლიცერიდები ნორმალიზდება.
ექვსიდან რვა კვირის შემდეგ, სათანადო კვებით, ტესტები ჩვეულებრივ აფიქსირებს სიკეთის ზრდას და ცუდი ქოლესტერინის შემცირებას. შედეგად, ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი მცირდება.
როგორც ასეთი, ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა თანამედროვე მედიცინის მიერ არ არის განვითარებული. ამ მიზეზით, პირველ რიგში მნიშვნელოვანია უარი თქვან დახვეწილი ნახშირწყლების ჭამაზე. რომლებიც გვხვდება შაქრის, ტკბილი და ფქვილის პროდუქტებში.
დიეტური მკურნალობა რეკომენდებულია პრეპარატის მეტფორმინის გამოყენებასთან ერთად, რომელსაც იყენებენ დანამატს. მკურნალობის დაწყებამდე აუცილებლად უნდა მიმართოთ ექიმს.
