დიაბეტის დებიუტი ბავშვებში: დაავადების განვითარების თავისებურებები

დიაბეტის ყველა შემთხვევას შორის, დაავადების პირველი ტიპი 10% –მდეა. მას ექვემდებარებიან ბავშვები, მოზარდები და ახალგაზრდები.

დიაბეტის წამყვანი მიზეზები არის მემკვიდრეობითი მიდრეკილება და აუტოიმუნური ტიპის რეაქციების ტენდენცია.

დაავადების მანიფესტაციები, როგორც წესი, შესამჩნევია, როდესაც თითქმის ყველა უჯრედი, რომელიც ინსულინს აწარმოებს, უკვე განადგურებულია პანკრეასის ნაწილში. აქედან გამომდინარე, მნიშვნელოვანია ადრეული დიაგნოზის ჩატარება და ინსულინის შემცვლელი თერაპიის დადგენა, პაციენტის ჯანმრთელობის შენარჩუნების მიზნით.

როგორ ვითარდება ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი?

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ 1 ტიპის მეტაბოლური პროცესების კომპენსაციის მისაღწევად, ინსულინი არის საჭირო, რომ თავიდან იქნას აცილებული ბ-კეტოაციდოზური კომა, მძიმე გართულების განვითარება. ამიტომ დიაბეტის პირველ ტიპს ინსულინდამოკიდებულს უწოდებდნენ.

ბოლო გამოკვლევების თანახმად, აუტოიმუნური რეაქცია იწვევს ინსულინის გამომქმნელი უჯრედების სიკვდილს, შემთხვევების 95% -ში. ის ვითარდება თანდაყოლილი გენეტიკური დარღვევებით.

მეორე ვარიანტია იდიოპათიური შაქრიანი დიაბეტი, რომლის დროსაც არსებობს კეტოაციდოზისადმი მიდრეკილება, მაგრამ იმუნური სისტემა არ არის გაუფასურებული. მათ უფრო ხშირად აქვთ აფრიკის ან აზიის წარმოშობის ხალხი.

შაქრიანი დიაბეტი ვითარდება თანდათანობით, მის მიმდინარეობაში არის ფარული და აშკარა სტადიები. ორგანიზმში მომხდარი ცვლილებების გათვალისწინებით, დაავადების ინსულინდამოკიდებული ვარიანტის განვითარების შემდეგი ეტაპები გამოირჩევა:

1. გენეტიკური მიდრეკილება.
2. პროვოცირების ფაქტორი: კოქსაკის ვირუსები, ციტომეგალოვირუსი, ჰერპესი, წითელა, წითურა, ყბაყურა.
3. აუტოიმუნური რეაქციები: ლანგრანსის პანკრეასის კუნძულების ანტისხეულები, პროგრესირებადი ანთება - ინსულინი.
4. ლატენტური შაქრიანი დიაბეტი: უზმოზე გლუკოზა ნორმალურ ფარგლებშია, გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი გამოვლენს ინსულინის სეკრეციის შემცირებას.
5. აშკარა დიაბეტი: წყურვილი, მადის მომატება, გადაჭარბებული შარდვა და 1 ტიპის დიაბეტისთვის დამახასიათებელი სხვა სიმპტომები. ამ ეტაპზე ბეტა უჯრედების 90% განადგურებულია.
6. ტერმინალური ეტაპი: ინსულინის დიდი დოზების საჭიროება, ანგიოპათიის ნიშნები და დიაბეტის გართულებების განვითარება.

ამრიგად, დიაგნოზის დასმისას, შაქრიანი დიაბეტის პრეკლინიკური ეტაპი შეესაბამება პროვოცირების ფაქტის მოქმედებას, მემკვიდრეობითი გენეტიკური ანომალიების ფონზე. იგი ასევე მოიცავს იმუნოლოგიური დარღვევების და ლატენტური (ლატენტური) შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას.

ბავშვებში დიაბეტის დებიუტის გამოვლინებები აშკარა მანიფესტაციებს შეესაბამება, მათ შორისაა აგრეთვე „თაფლობის თვე“ (რემისია) და ქრონიკული სტადია, რომლის დროსაც არსებობს ინსულინზე სიცოცხლის ხანგრძლივობა.

დაავადების გახანგრძლივებული მძიმე კურსით და პროგრესირებით, ტერმინალური ეტაპი ხდება.

ბავშვებში დიაბეტის პრეკლინიკური ეტაპი და დებიუტი

ეტაპი, რომლის დროსაც ხდება პანკრეასის უჯრედების განადგურება, მაგრამ დიაბეტის ნიშნები არ არსებობს, შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე თვე ან თუნდაც წლები. რუტინული შემოწმების დროს, შესაძლოა, ბავშვი არ გამოავლინოს დარღვევები.

პრეკლინიკური შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დასმა შესაძლებელია მხოლოდ მაშინ, როდესაც გამოვლენილია ანტისხეულების ან ინსულინის სინთეზირებული უჯრედების აუტოიმუნური განადგურების ანტისხეულები ან გენეტიკური ნიშნები.

როდესაც დაავადების განვითარების ტენდენცია გამოვლენილია, ბავშვებში გათვალისწინებულია და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის შესწავლა უფრო ხშირად ტარდება, ვიდრე სხვა ჯგუფებში. ასეთი ანტისხეულების ტიტრის იდენტიფიკაციას და შემდგომ მატებას აქვს დიაგნოსტიკური მნიშვნელობა:

• პანკრეასის კუნძულების უჯრედებამდე.
• გლუტამატის დეკარბოქსილაზა და ტიროზინის ფოსფატაზა.
• ინსულინის საწინააღმდეგო აუტოენტოგენები.

გარდა ამისა, მხედველობაში მიიღება HLA და INS გენოტიპის გენეტიკური მარკერების გამოვლენა, აგრეთვე ინსულინის განთავისუფლების მაჩვენებლის შემცირება ინტრავენურად გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის საპასუხოდ.

პირველი ტიპის დიაბეტის დებიუტი ინსულინის დეფიციტით ხდება. შედეგად, გლუკოზა თითქმის არ შედის უჯრედებში, ხოლო მისი სისხლი შეიცავს ზედმეტ რაოდენობას. კუნთების ქსოვილი მოიხმარს ნაკლებ გლუკოზას, რაც იწვევს ცილის განადგურებას. ამ პროცესში წარმოქმნილი ამინომჟავები სისხლში შეიწოვება ღვიძლის მიერ და გამოიყენება გლუკოზის სინთეზისთვის.

ცხიმის დაშლა იწვევს სისხლში ცხიმოვანი მჟავების დონის მატებას და მათში ღვიძლში ახალი ლიპიდური მოლეკულების და კეტონის სხეულების წარმოქმნას. გლიკოგენის წარმოქმნა მცირდება, ხოლო მისი დაშლა გაუმჯობესებულია. ეს პროცესები ხსნის ტიპი 1 დიაბეტის კლინიკურ გამოვლინებებს.

იმისდა მიუხედავად, რომ ბავშვებში დიაბეტის დაწყება, როგორც წესი, მწვავე, მოულოდნელია, მას წინ უძღვის ლატენტური პერიოდი, რომელიც გრძელდება რამდენიმე წლამდე. ამ პერიოდის განმავლობაში, ვირუსული ინფექციის გავლენის ქვეშ, უსიამოვნოა კვება, სტრესი, იმუნური დარღვევები.

შემდეგ, ინსულინის წარმოება მცირდება, მაგრამ დიდი ხნის განმავლობაში მისი ნარჩენების სინთეზის გამო, გლუკოზა ნარჩუნდება ნორმალურ ფარგლებში.

კუნძული უჯრედების მასიური სიკვდილის შემდეგ, დიაბეტის სიმპტომები ვლინდება, ხოლო C- პეპტიდის სეკრეცია რჩება.

დიაბეტის დაწყების სიმპტომები

საწყის ეტაპზე დიაბეტის მანიფესტაციები შეიძლება გამოხატული იყოს, ისინი ხშირად ცდებიან სხვა დაავადებებით. ასეთ შემთხვევებში დიაგნოზი შეფერხებულია და პაციენტი კრიტიკულ მდგომარეობაშია, როდესაც მას დიაბეტით დაავადებული აქვს.

იმ ოჯახებში, სადაც მშობლები დაავადებულნი არიან ტიპის 1 დიაბეტით, გენეტიკური პათოლოგიები გროვდება და ვითარდება "წინამორბედი ეფექტი". ბავშვებში დიაბეტის განვითარება უფრო ადრე ხდება, ვიდრე მათ მშობლებში, და დაავადების მიმდინარეობა უფრო მძაფრდება. 1 ტიპის დიაბეტით დაავადებულთა რაოდენობის ზრდა უფრო ხშირად ხდება ბავშვებში 2 თვიდან 5 წლამდე.

მანიფესტაციებიდან გამომდინარე, დიაბეტის დებიუტი შეიძლება იყოს ორი სახის: არაინტენსიური და ინტენსიური. არაინტენსიური დიაბეტი ხასიათდება მცირე სიმპტომების გამოვლით, რომლებიც საჭიროებენ დიფერენციალურ დიაგნოზს.

ეს მოიცავს შემდეგ სიმპტომებს:

1. ენურეზი, რომელიც ცდება საშარდე გზებში ინფექციის გამო.
2. ვაგინალური კანდიდოზის ინფექცია.
3. პირღებინება, რომელიც განიხილება, როგორც გასტროენტერიტის სიმპტომი.
4. ბავშვები არ იმატებენ წონაში და მკვეთრად იკლებენ წონაში.
5. კანის ქრონიკული დაავადებები.
6. შემცირდა აკადემიური მოსწრება, ცუდი კონცენტრაცია, გაღიზიანება.

დიაბეტის ინტენსიური გაჩენა ძირითადად ვლინდება ძლიერი დეჰიდრატაციის სიმპტომებით, რაც იწვევს შარდვის მატებას, ხშირი პირღებინებას. მადის მატებასთან ერთად, ბავშვები კარგავენ სხეულის წონას წყლის, ცხიმოვანი და კუნთოვანი ქსოვილების გამო.

თუ დაავადება სწრაფად პროგრესირებს, მაშინ ამოსუნთქულ ჰაერში აცეტონის სუნი ისმის, დიაბეტური რუბეოზი (ლოყების ბუშტი) ჩნდება ბავშვის ლოყებზე, სუნთქვა ხდება ღრმა და ხშირი. კეტოაციდოზის ზრდა იწვევს ცნობიერების გაუარესებას, წნევის შოკის შემცირების სიმპტომებს, გულისცემის მატებას, კიდურების ციანოზს.

ჩვილებს თავდაპირველად აქვთ კარგი მადა, მაგრამ მათი წონის დაკლება მცირე დროში პროგრესირებს, შემდეგ კი კეტოაციდოზი და ნაწლავებიდან საკვების შეწოვა ხდება. მომავალში, კლინიკური სურათი ასოცირდება ინფექციის დაწყებასთან, კომა ან სეპტიური მდგომარეობის ფორმირებასთან.

თუ დიაბეტის დიაგნოზი გაკეთებულია, მაგრამ არსებობს ეჭვი დაავადების ტიპზე, მაშინ შემდეგი ნიშნები საუბრობენ ინსულინდამოკიდებულების სასარგებლოდ:

• ქეთონურია
• სხეულის წონის დაკლება.
• სიმსუქნის ნაკლებობა, მეტაბოლური სინდრომი, არტერიული ჰიპერტენზია.

რა არის თაფლობის თვე დიაბეტისთვის?

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის პირველი დასაწყისში, მცირე დროა, როდესაც ინსულინის ადმინისტრირების საჭიროება ქრება ან მისი საჭიროება მკვეთრად მცირდება. ამჯერად "თაფლობის თვე" ეწოდებოდა. ამ ეტაპზე, თითქმის ყველა ბავშვი იღებს ინსულინს, დღეში 0.5 ერთეულამდე.

ასეთი წარმოსახვითი გაუმჯობესების მექანიზმი განპირობებულია იმით, რომ პანკრეასი მობილიზაციას უკეთებს ბეტა უჯრედების ბოლო რეზერვებს და ინსულინის სეკრეცია ხდება, მაგრამ საკმარისი არ არის სისხლში გლუკოზის გაზრდილი ოდენობის სრულად კომპენსირება. ინსულინის დოზის შემცირების სადიაგნოსტიკო კრიტერიუმია გლიკირებული ჰემოგლობინის დონე 7% -მდე ქვემოთ.

თაფლობის თვის ხანგრძლივობა შეიძლება იყოს რამდენიმე დღე ან თვე. ამ პერიოდის განმავლობაში ბავშვებს შეუძლიათ დაარღვიონ დიეტა, არ შეინარჩუნონ ფიზიკური აქტივობის სასურველი დონე, მაგრამ გლიკემიის დონე ნორმალურად რჩება. ეს გაუმჯობესება იწვევს ინსულინის უარს, რადგან ბავშვი თავს კარგად გრძნობს.

ინსულინის პრეპარატების უნებართვო გაყვანის შედეგები იწვევს დეკომპენსაციას.

ამავდროულად, არსებობს ნიმუში: კეტოაციდოზის თანდასწრებით, პირველი ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დებიუტის დროს, ნაწილობრივი რემისიის ეტაპი შეიძლება არ მოხდეს ან ძალიან მოკლე იყოს.

ინსულინის ქრონიკული დამოკიდებულება

დიაბეტის გაფართოებული კლინიკური სურათით, აღინიშნება ინსულინის ნარჩენების წარმოების თანდათანობითი დაქვეითება პანკრეასის დაავადებებში. ამ პროცესს აჩქარებს თანმდევი დაავადებები, ინფექციები, სტრესი, არასწორი კვება.

ანტისხეულების ტესტები აჩვენებს აუტოლოგიის შემცირებას, რადგან ბეტა უჯრედები იღუპებიან. მათი სრული სიკვდილი ხდება 3-დან 5 წელიწადში. სისხლში გლიცირებული ცილების დონე იზრდება, გემებში წარმოიქმნება ცვლილებები, რაც იწვევს გართულებებს ნეიროპათიის, ნეფროპათიის, რეტინოპათიის სახით.

ბავშვებში ან მოზარდებში ტიპი 1 დიაბეტის კურსის ერთ – ერთი მახასიათებელია ნატიფი დიაბეტის განვითარება. ეს გამოწვეულია იმით, რომ პანკრეასის უჯრედებისადმი ანტისხეულები მიდრეკილნი არიან ინსულინის რეცეპტორების სტიმულირება კუნთებში, ცხიმოვან ქსოვილებში და ღვიძლში.

ანტისხეულების და რეცეპტორების ურთიერთქმედება იწვევს სისხლში გლუკოზის დაქვეითებას. ეს თავის მხრივ ააქტიურებს ნერვული სისტემის სიმპათიურ განყოფილებას და ჰიპერგლიკემია ხდება სტრესული ჰორმონების მოქმედების გამო. ინსულინის ჭარბი დოზა ან გამოტოვებული კვება აქვს იგივე ეფექტს. საშიშია არ დაიცვან კვების პრინციპები ტიპი 1 დიაბეტისთვის.

თინეიჯერ დიაბეტს ასეთი განსხვავებები აქვს:

1. ნერვული სისტემის არასტაბილური ტონი.
2. ინსულინის ადმინისტრირებისა და საკვების მიღების რეჟიმის ხშირი დარღვევა.
3. გლუკოზის დაქვეითება.
4. ლაბილური კურსი ჰიპოგლიკემიისა და კეტოაციდოზის პერიოდებით.
5. ფსიქო-ემოციური და ფსიქიური სტრესი.
6. ალკოჰოლის დამოკიდებულება და მოწევა.

ამგვარი ფაქტორების ერთობლივი მოქმედების გამო, წარმოიქმნება უკუჩვენებითი ჰორმონების გამოყოფა: ადრენალინი, პროლაქტინი, ანდროგენები, კატექოლამინები, პროლაქტინი, ადრენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, ქორიონული გონადოტროპინი და პროგესტერონი.

ყველა ჰორმონი ზრდის ინსულინის საჭიროებას სისხლში გლუკოზის დონის მომატების გამო, სისხლძარღვთა საწოლში მათი მიღებისას. ეს აგრეთვე ხსნის დილით გლიკემიის მომატებას დილის შაქრის დაცემის გარეშე შეტევების გარეშე - "დილის გამთენიისას ფენომენი", რომელიც დაკავშირებულია ზრდის ჰორმონის ღამის მატებასთან.

ბავშვებში დიაბეტის მკურნალობის თავისებურებები

დიაბეტის მკურნალობა ბავშვებში, როგორც წესი, ხორციელდება ადამიანის ინსულინის პრეპარატებით. ვინაიდან ეს ინსულინი გენეტიკური ინჟინერიის მიერ არის წარმოებული, მას ნაკლები გვერდითი მოვლენები აქვს და ბავშვები იშვიათად არიან ალერგიული მასზე.

დოზის შერჩევა ხდება ბავშვის წონის, ასაკის და სისხლში გლუკოზის დონის მიხედვით. ბავშვებში ინსულინის გამოყენების სქემა მაქსიმალურად ახლოს უნდა იყოს პანკრეასისგან ინსულინის შეყვანის ფიზიოლოგიურ რიტმთან.

ამისათვის გამოიყენეთ ინსულინის თერაპიის მეთოდი, რომელსაც ეწოდება ფუძე-ბოლუსი. ხანგრძლივი მოქმედების ინსულინი ინიშნება ბავშვებში დილით და საღამოს, ბაზალური ნორმალური სეკრეციის შეცვლის მიზნით.

შემდეგ, ყოველი ჭამის წინ, ინიშნება მოკლევადიანი ინსულინის გამოთვლილი დოზა, რათა თავიდან იქნას აცილებული სისხლში შაქრის მომატება, ხოლო საკვებიდან ნახშირწყლები შეიძლება მთლიანად შეიწოვოს.

დიაბეტის კურსის გასაკონტროლებლად და სტაბილური გლიკემიის შესანარჩუნებლად, რეკომენდებულია:

• ინსულინის ინდივიდუალურად შერჩეული დოზების დანერგვა.
• დიეტის დაცვა.
• შაქრის გამორიცხვა და ნახშირწყლებისა და ცხოველური ცხიმების შემცირება.
• ყოველდღე რეგულარული ვარჯიშები დიაბეტისთვის.

ამ სტატიაში ვიდეოში, ელენა მალიშევა საუბრობს ბავშვთა დიაბეტის შესახებ.