ათეროსკლეროზული დაფის სტრუქტურისა და განვითარების მორფოლოგიური მახასიათებლები

Pin
Send
Share
Send

ათეროსკლეროზი კვლავაც ერთ – ერთი მთავარი გამოკვლეული დიაგნოზია. დაავადებების დიდი რაოდენობა, სრულიად განსხვავებული კლინიკური გამოვლინებებით, ძირითადად ასოცირდება ათეროსკლეროზთან, მათ შორის მიოკარდიუმის ინფარქტთან; ინსულტი; მუცლის ანევრიზმი; ქვედა კიდურის იშემია.

ისინი დიდწილად განსაზღვრავს ავადობას და სიკვდილიანობას. რა თქმა უნდა, ამ პროცესში მთავარ როლს ასრულებს ათეროსკლეროზული დაფის სტრუქტურა. მართლაც, ამ წარმონაქმნის განსაკუთრებული სტრუქტურის წყალობით წარმოიქმნება შემდგომი დიაგნოზები, რაც იწვევს ადამიანის კეთილდღეობის გაუარესებას, ზოგჯერ კი სიკვდილს. მაგრამ, კლინიკური დაავადებების ფართო სპექტრის მიუხედავად, ათეროსკლეროზის მწვავე მანიფესტაციებს აქვთ საერთო პათოგენეტიკური მახასიათებელი: ათეროსკლეროზული დაფის რღვევა.

დაფის დარღვევები შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს მცირე ზომის ბზარებიდან ან დაფის ზედაპირების ეროზიიდან დაზიანების ღრმა კვალზე, რომელიც ვრცელდება დაზიანებების რბილ ლიპიდურ ბირთვში. ყველა ამ შემთხვევაში, მაინც ხდება სისხლის შედედების წარმოქმნის გარკვეული დონე.

მუცლის აორტა ყველაზე ხშირად განიცდის დაფების წარმოქმნას, ისევე როგორც თავად ამ დაფასთან დაკავშირებულ გართულებებს.

დიდი დიამეტრის ამ ჭურჭელში, ფირფიტების და თრომბოზის განადგურება არ მთავრდება ლუმენის ოკლუზია და შეიძლება გამოიწვიოს ფართო ზედაპირული წყლულები, აორტის კედლის დიდი მონაკვეთების ჩათვლით, რაც ხშირ შემთხვევაში შეიძლება შეინიშნოს ხანდაზმულ პაციენტებში. მუცლის ღრუს ანევრიზმის წარმოქმნაში ათეროსკლეროზის უდაო როლის გარდა, ორალური თრომბოზი იწვევს ამ პაციენტებში კლინიკურად მნიშვნელოვანი გართულებების გასაკვირი დაბალ სიჭრელეს, თუმცა ქოლესტერინის ემბოლია აუტოპსიის დროს შეიძლება რეგულარულად მოხვდეს თირკმელებში და კანში.

ამასთან, ჯერჯერობით უცნობია, რა გავლენას ახდენს სხვადასხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებები, რომლებიც აორტის ეროზიული ზედაპირიდან გამოიყოფა, ადამიანის სხეულზე.

რა განსხვავებაა სტაბილურ და არასტაბილურ დაფებს შორის?

მცირე დიამეტრის გემებში, მაგალითად, კორონარული არტერიების დროს, ოკლუზიური თრომბოზი არის ხშირი და ხშირად ფატალური გართულება პლაცენტის რღვევის დროს. ამრიგად, კორონარული არტერიების დროს, პლაკატის გაყოფა ყველაზე ფართოდ იქნა შესწავლილი, და გამოვლენილია არაერთი ურთიერთობა პლაცენტის სტრუქტურას, სისხლის შედედების წარმოქმნის ხარისხსა და პაციენტების შემდგომი იშემიური კორონარული სინდრომის ტიპებს. ამ დაკვირვებებმა განაპირობა არასტაბილური ათეროსკლეროზული დაფების კონცეფცია - არასტაბილური სტრუქტურის მქონე ფირფიტები, რამაც გამოიწვია არასტაბილური კორონარული არტერიის დაავადების გაჩენა.

მრავალი კვლევითი ძალისხმევა ფოკუსირებულია ისეთი პრობლემის იდენტიფიცირებაზე, როგორიცაა არასტაბილური ათეროსკლეროზული დაფა.

ათეროსკლეროზული დაფის წარმოქმნა არის რთული უჯრედული ურთიერთქმედება არტერიების შიგნით, რომელიც ხდება გემის კედლის მთავარ უჯრედებსა და იმუნური სისტემის უჯრედებს შორის (სისხლის თეთრი უჯრედები).

ადგილობრივი ნაკადის დარღვევები და ლიპიდები, როგორც შემქმნელი დაფის მამოძრავებელი ძალა, ამ პროცესში სავალდებულოა. ათეროსკლეროზული დაფა ჩამოყალიბებისთანავე, ის გვიჩვენებს ბოჭკოვანი წარმოქმნის ძალიან დამახასიათებელ არქიტექტურას, რომელიც შეიცავს უჯრედშიდა ლიპიდების და სხვადასხვა დაშლის ელემენტების ცენტრალურ ბირთვს.

ბოჭკოვანი ქსოვილი უზრუნველყოფს დაფა სტრუქტურულ მთლიანობას.

ათეროსომა არის რბილი, სუსტი და მკვეთრად თრომბოგენური. დაფა მდიდარია უჯრედული უჯრედების ლიპიდებით და პრაქტიკულად არ შეიცავს ცოცხალ უჯრედებს, მაგრამ ესაზღვრება გარსის გარსს, რომელიც გაჯერებულია მაკროფაგების ლიპიდებით.

დაჟანგული LDL– ს შეუზღუდავი ფაგოციტოზი მაკროფაგების დახმარებით იწვევს მათ სიკვდილს. ამ ელემენტების სიკვდილი მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ათეროსომის წარმოქმნასა და ზრდასთან ერთად, ლიპიდების უჯრედულ კავშირში კოლაგენის ბოჭკოებსა და პროტეოგლიკანებთან.

სტრუქტურული კომპონენტების რაოდენობრივი განსხვავებები ნაკლებად არის ცნობილი: დიდი სერიის ფირფიტების ჰისტოპათოლოგიურმა კვლევებმა აჩვენა მნიშვნელოვანი განსხვავებები:

  1. ბოჭკოვანი ქუდების სისქე;
  2. ათეროსომის ზომა.

გარდა ამისა, გამოიკვეთა დისტროფიული კალციფიკაციის ხარისხში განსხვავებები.

ამ კვლევას დიდი მნიშვნელობა აქვს, რადგან გამოვლინდა დაზიანების სპეციფიკური ტიპები, რომლებიც ასოცირდება ათეროსკლეროზული დაავადების მწვავე გამოვლინებებთან.

ბოჭკოვანი ქსოვილისა და ლიპიდების შეფარდება დაფებში

შეიძლება მოხდეს კედლის სისქისა და ათეროსომის ზომების ნებისმიერი კომბინაცია. არსებითად კლინიკურად სტაბილური ფიბროზული დაფები შედგება უწყვეტი ბოჭკოვანი ქსოვილისგან და მხოლოდ მცირე რაოდენობით უჯრედული ლიპიდური ან საერთოდ არ არსებობს ლიპიდი. კორონარული არტერიების დროს, ამ დაზიანებების უმეტესობა კლინიკურად დუმს და, გრძელვადიან პერიოდში, შეიძლება გამოიწვიოს სტენოკარდიის სტაბილური სტადია.

ჩვეულებრივ, დაუცველი დაფები ხასიათდება დიდი ლიპიდური კომპოზიციით და აქვს თხელი ან პრაქტიკულად არყოფნის ბოჭკოვანი თავი.

ხშირად არსებობს ლიპიდებით მდიდარი ფირფიტები, რომლებიც კორონარული თრომბის წარმოქმნას ემყარება.

ლიპიდური დაფები ითვლება "ცრემლებით".

სტაბილური კორონარული არტერიის დაავადების მქონე პაციენტებში არა ყველა დაფა აკმაყოფილებს სტაბილურობის ამ კრიტერიუმებს.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ამ დაფების ექვს პროცენტს ბოჭკოვანი აქვს, მაგრამ 40% -ს აღენიშნა უჯრედული ლიპიდები. პაციენტთა მხოლოდ 15% -ში, ყველა დაფამ გამოიწვია სტენოზის განვითარება და იყო ბოჭკოვანი, ხოლო პაციენტების 13% -ში თითქმის ყველა დაფას ჰქონდა ლიპიდური ბირთვი. სინამდვილეში, პაციენტების უმეტესობას ჰქონდათ დაფის ტიპების ნარევები სხვადასხვა პროპორციით.

დაფის შიგნით ჰისტოლოგიური შემადგენლობის განსხვავებები და მისი კავშირი არტერიული კედლის სტრუქტურასთან გარკვეულ შედეგებს იწვევს.

მაგალითად, თხელი კედლის მქონე წარმონაქმნები ხშირად ადიდებული. შიდა მექანიკური ძალები ხელს უწყობენ დაფის რღვევას.

ამ შემთხვევაში, მნიშვნელოვანია ბოჭკოვანი კედლის ქსოვილის შემადგენლობა და ამ ფორმირების შიდა შემადგენლობა.

დაფის ფორმირების პროცესი

ათეროსგენეზი არის ათეროსტაზული დაფების განვითარება.

ახასიათებს არტერიული რემონტინგი, რასაც იწვევს ცხიმოვანი ნივთიერებების სუბენდოთელიური დაგროვება, რომელსაც ფილები ეწოდება.

Atheromatous დაფა აშენება არის ნელი პროცესი, რომელიც ვითარდება მრავალი წლის განმავლობაში უჯრედული მოვლენების რთული სერიის მეშვეობით, რაც ხდება არტერიის კედელში და ხდება ადგილობრივი სისხლძარღვთა მიმოქცევის მრავალი ფაქტორების საპასუხოდ.

ერთ-ერთი უახლესი ჰიპოთეზა ვარაუდობს, რომ გაურკვეველი მიზეზების გამო, სისხლის თეთრი უჯრედები, როგორიცაა მონოციტები ან ბაზოფილები, გულის კუნთში იწყება არტერიული სანათურის ენდოთელიუმის შეტევა.

შემდეგ იწყება ანთებითი პროცესი, რაც, თავის მხრივ, იწვევს ათეროსტაზული დაფის პირდაპირ წარმოქმნას არტერიული მემბრანის ინტიმურ მიდამოში, ენდოთელიუმსა და გარსს შორის მდებარე გემის კედლის რეგიონში.

ამ დაზიანების მთავარ ნაწილს შემდეგი შემადგენლობა აქვს:

  • დიდი რაოდენობით ცხიმი;
  • კოლაგენის ბოჭკოვანი;
  • ელასტინი.

თავდაპირველად, დაფა იზრდება, მხოლოდ კედლის გასქელება შეინიშნება ყოველგვარი შევიწროების გარეშე.

სტენოზი გვიანი სტადიაა და ხშირად შედეგია დაფა და შეხორცების განმეორებითი რღვევა, და არა მხოლოდ ათეროსკლეროზული პროცესის შედეგი.

ადრეულ ათეროსგენეზს ახასიათებს სისხლში მოცირკულირე მონოციტების ადექვაცია (სისხლის თეთრი უჯრედების ერთგვარი ფორმა) სისხლძარღვთა საწოლში ჩასასვლელად, ენდოთელიუმში, შემდეგ კი მათი მიგრაცია ენდოთელურ სივრცეში და მონოზიტული მაკროფაგების შემდგომი გააქტიურება.

ეს ხელს უწყობს ლიპოპროტეინების ნაწილაკების დაჟანგვას კედლის შიგნით, ენდოთელური უჯრედების ქვეშ. ამ პროცესში, გაზრდილი როლი თამაშობს სისხლში გლუკოზის გაზრდის კონცენტრაციით.

ბოლომდე, ამ მომენტში, ეს მექანიზმი არ არის შესწავლილი, და ცხიმის ზოლები შეიძლება გამოჩნდეს და გაქრეს.

ათეროსკლეროზული დაფის ძირითადი შემადგენლობა

ცნობილია, რომ ზემოთ ჩამოთვლილ ფორმას შეიძლება ჰქონდეს განსხვავებული სტრუქტურა.

დაფა შეიძლება განსხვავდებოდეს მისი შემადგენლობით და ხდება ორგანიზმში სხვადასხვა სახის დარღვევების განვითარების მიზეზი.

ეს არის ათეროსკლეროზული დაფის ძირითადი კომპონენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ იმაზე, თუ რა დიაგნოზირებას მიიღებს პაციენტი.

შეიძლება განვასხვავოთ ორი სახის დაფა:

  1. ფიბრო-ლიპიდური (ფიბრო-ცხიმოვანი) დაფა ხასიათდება არტერიების ინტიმური ნაწილის ქვეშ დატვირთული ლიპიდური უჯრედების დაგროვებით, როგორც წესი, სანათურის შევიწროების გარეშე არტერიის კედლის კომპენსატორული გაფართოების გამო კუნთების ფენა. ენდოთელიუმის ქვეშ არის "ბოჭკოვანი ქუდი", რომელიც ფარავს ფირფიტის ათეროსტაზულ "ბირთვს". ბირთვი შედგება ლიპიდური დატვირთული უჯრედებისგან (მაკროფაგები და კუნთების გლუვი უჯრედები), რომელთაც აქვთ მაღალი ქოლესტერინი და ქოლესტერინის ესტერი, ფიბრინი, პროტეოგლიკანები, კოლაგენი, ელასტინი და უჯრედების ნამსხვრევები. ეს ფირფიტები ჩვეულებრივ ყველაზე მეტ ზიანს აყენებს სხეულს, როდესაც ადიდებული აქვთ. ქოლესტერინის კრისტალებს ასევე შეუძლიათ როლი შეასრულონ დაფის ორგანოების ფორმირებაში.
  2. ბოჭკოვანი დაფა ასევე ლოკალიზებულია ინტიმის ქვეშ, არტერიის კედლის შიგნით, რაც იწვევს კედლის გასქელება და გაფართოებას, ზოგჯერ კუნთოვანი ფენის გარკვეული ატროფიით, სანათურის ლოკალიზებული შევიწროება. ბოჭკოვანი დაფა შეიცავს კოლაგენის ბოჭკოებს (ეოზინოფილური), კალციუმის ნალექების (ჰემატოქსილიოფილური) და, უფრო იშვიათად, ლიპიდურ ფენებს.

სინამდვილეში, არტერიის კედლის კუნთების ნაწილი ქმნის მცირე ანევრიზმებს ან, პირიქით, საკმარისად დიდ ნაწილს, რომ შევინარჩუნოთ ახლანდელი ათეროსომი.

არტერიის კედლების კუნთების ნაწილი, როგორც წესი, ძლიერი რჩება, მაშინაც კი, მას შემდეგ, რაც ისინი რეკონსტრუირდებიან, რომ გადაანაწილონ ათეროსტაზული დაფები.

დაფის ფორმირების შესაძლო შედეგები

თრომბოემბოლიის გარდა, ქრონიკულად გაფართოებულმა ათეროსკლეროზულმა დაზიანებებმა შეიძლება გამოიწვიოს ლუმენის სრული გადახურვა. ისინი ხშირად ასიმპტომურია, სანამ ლუმენის სტენოზი არ გახდება იმდენად დიდი (ჩვეულებრივ, 80% -ზე მეტი), რომ ქსოვილებში (ქსოვილებში) სისხლით მომარაგება ხდება არასაკმარისი, რაც თავის მხრივ იწვევს იშემიის განვითარებას.

ამ დიაგნოზის თავიდან ასაცილებლად, მნიშვნელოვანია იცოდეთ განათლების სტრუქტურა და განსაზღვროთ სწორი მკურნალობა.

ათეროსკლეროზული დაზიანება ან ათეროსკლეროზული დაფები ორ ფართო კატეგორიაში შედის:

  • სტაბილური;
  • და არასტაბილური (ასევე უწოდებენ დაუცველს).

ათეროსკლეროზული დაზიანებების პათოლოგია ძალიან რთულია.

სტაბილური ათეროსკლეროზული დაფები, რომლებიც, როგორც წესი, ასიმპტომურია, მდიდარია უჯრედული უჯრედული მატრიქსის და გლუვი კუნთების უჯრედების ელემენტებით.

არასტაბილური დაფები მდიდარია მაკროფაგებითა და ქაფის უჯრედებით, ხოლო უჯრედული მატრიცა, რომელიც ზიანს აყენებს არტერიის სანათურს (ასევე უწოდებენ ბოჭკოვან ქუდს), ჩვეულებრივ, სუსტია და მიდრეკილებისკენ მიდის.

ბოჭკოვანი ქუდის რღვევები ანადგურებს თრომბოგენურ მასალას და საბოლოოდ იწვევს თრომბის წარმოქმნას. შედეგად, ინტრამუმინალურ თრომბს შეუძლია არტერიების დაბლოკვა (მაგალითად, კორონარული ოკლუზია), მაგრამ უფრო ხშირად ისინი განცალკევებით, მოძრაობენ სისხლის მიმოქცევის დროს და, საბოლოოდ, ბლოკავს მცირე დაღმავალ ტოტებს, რამაც გამოიწვია თრომბოემბოლია და ათეროსკლეროზული კარდიოსკლეროზი.

როგორ დაითხოვოს ქოლესტერინის დაფები, აღწერილია ამ სტატიაში ვიდეოში.

Pin
Send
Share
Send

პოპულარული კატეგორიები