კალცირებული ათეროსკლეროზული დაფა: რა არის ეს, ფორმირებისა და მკურნალობის მიზეზები

Pin
Send
Share
Send

ათეროსკლეროზი არის ლიდერი სისხლის მიმოქცევის სისტემის დაზიანებით. გავრცელების ტემპი გასაოცარია და თავად დაავადება ერთი საუკუნის განმავლობაში, გულ-სისხლძარღვთა პათოლოგიიდან სიკვდილის ეტიოლოგიურ ფაქტორებს შორის პირველ ადგილს იკავებს.

ნაყოფიერების სიცოცხლე, ფიზიკური ვარჯიშის არარსებობა, სისხლძარღვების განადგურება, მაღალკალორიული და ნახშირწყლებიანი საკვების დაგროვებაა დაფის მთავარი მიზეზი. როგორ ავიცილოთ თავიდან ეს მდგომარეობა, როგორ მოვიქცეთ მკურნალობა და დიდხანს ვიცხოვროთ მასთან?

რა არის და რატომ წარმოიშობა იგი?

ათეროსკლეროზი არის დაავადება, რომლის ძირითადი ნიშანი არის დიდი და საშუალო ზომის გემების კუნთსა და ელასტიური მემბრანაში ცხიმმჟავა ცილების დეპრესიის დეპონირება.

ამ დაგროვების შედეგები იქნება როგორც არტერიის მემბრანის ელასტიურობის შემცირება, ასევე მისი მყიფეობა, ასევე ლუმენის შევიწროვება სისხლის ნაკადის და ქსოვილების ჰიპოქსიის შემდგომი გაუარესებით.

ათეროსკლეროზული ცვლილებების გამომწვევი მექანიზმის ორი თანამედროვე თეორია არსებობს, რომლებიც, ასზე მეტი წლის ისტორიის მიუხედავად, ჯერ არ არის შესწავლილი.

მათგან ერთ-ერთი მიუთითებს ბაქტერიული, ქიმიური, ფიზიკური აგენტის მიერ ჰისტიონის პირველადი დაზიანებით, მისი შემდგომი ლიპიდურ მასად გადაქცევით.

მეორე აღნიშნავს მგრძნობიარე რეცეპტორების არსებობას ენდოთელურ უჯრედებზე, და თუ ადამიანს აქვს გენეტიკურად ბევრი, მაშინ ავადმყოფობის ალბათობა იზრდება.

ამ მონაცემებზე დაყრდნობით შეიქმნა რისკ-ფაქტორები - ადამიანების ცხოვრების მახასიათებლები, რომლებიც სტატისტიკურად ზრდის ავადმყოფობის შანსს.

ეს მოიცავს:

  1. ცხიმოვანი საკვების გავრცელება და დიდი რაოდენობით ნახშირწყლები დიეტაში. ეს ნივთიერებები აუცილებელია სხეულის სწორად ფუნქციონირებისთვის, მაგრამ როდესაც ისინი ზედმეტი მოხმარებით მიიღებენ, ნაერთებს არ აქვთ დრო, რომ გადაიქცნენ ენერგიად და მეტაბოლიტებად, გროვდებიან და თავისუფლად მოქცეული აუზში ხვდებიან. გარდა ამისა, შემომავალი ლიპიდების მასა კონკურენტუნარიანად აფერხებს მათ დაჟანგვის პროცესებს, რაც იწვევს უფრო მასშტაბურ ინფილტრაციას.
  2. ასაკი და სქესი. გამოკვლევების თანახმად, ორმოცი წელზე უფროსი ასაკის მამაკაცები ყველაზე ხშირად ავადდებიან. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ქალებში, მენოპაუზის დაწყებამდე, იქმნება ჰორმონის ესტროგენი, რომელსაც აქვს სკლეროზული საწინააღმდეგო თვისებები. ასაკი გავლენას ახდენს აგრეთვე ანტიოქსიდანტური რეზერვების მოქმედებაზე და გემის მთლიან მოქნილობაზე, რადგან რაც უფრო ასაკოვანი ადამიანია, მით ნაკლებია კოლაგენური ბოჭკოები.
  3. შაქრიანი დიაბეტი. როგორც ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის განზოგადებული დარღვევა, დიაბეტი ვერ ახდენს გავლენას ცხიმების მეტაბოლიზმზე, რომლებიც "იწვებიან" საქარარიდების ალიდან. მეტაბოლური ქვაბი ჭარბობს ენერგიის ციკლთან დაკავშირებული აბსოლუტურად ყველა საკვანძო რეაქციის წარმოქმნის სიჩქარის შემცირების გამო. ამის გამო, მრავალი არასრული დამუშავებული ნივთიერება და შუალედური პროდუქტი შედის პლაზმაში. მათ შორისაა ტრანს ცხიმები და ცუდი ქოლესტერინი.
  4. სუსტი ფიზიკური დატვირთვა და სტრესი. მაცდური ცხოვრების წესი, ემოციურ სტრესთან ერთად, ყოველდღე არ შეიძლება შეუმჩნეველი იყოს გულში. ვაზომოტორული ცენტრიდან ინერვაცია დარღვეულია, მიოკარდიუმის შეკუმშვის ძალა სუსტდება და კუნთოვანი გარსის ატროფია. მას შემდეგ, რაც ფენა ფხვიერი გახდა, არ არის საჭირო დიდი ხნის განმავლობაში ლოდინის მოლოდინში.

თავდაპირველად, კარდიოვასკულური სისტემის ცვლილებები მიკროსკოპულად ვერ ხერხდება, მიკროსკოპის გარეშე. მაგრამ ჰისტოქიმიური ანალიზით ვლინდება ენდოთელიუმის შეშუპება, მათი გარსების გამტარიანობის მატება. შემდეგ ცხიმები და ქოლესტერინი, მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დისბალანსის გამო, შეჰყავთ უჯრედში და შეავსეთ იგი, გაბერილი.

ახლა ეს არის ქაფიანი ცხიმიანი სტრუქტურა, რომელსაც არ შეუძლია ადექვატურად უპასუხოს ზემოდან მიღებულ ბრძანებებს. როდესაც გარკვეული მხარე ივსება ქოლესტერინის ინფილტრატთან ერთად, ყვითელი ლაქა ან ზოლის ფორმები - ლიპიდური ეტაპი დაიწყო.

ამ მომენტიდან, ექიმები საუბრობენ ათეროსკლეროზული ემბოლიის წარმოქმნაზე.

რა ტიპები არსებობს?

ახლა პათოლოგიური პროცესის განვითარება შეიძლება სხვაგვარად წავიდეს. ცხიმები, გროვდება, ქმნიან ბეჭდის ფენოვანი სტრუქტურის ფორმას და ბლოკავს კურსს.

ხშირად, ფიბრინი და თრომბოციტები გროვდება დაავადების ფოკუსის გარშემო, რაც ამცირებს ორგანული მილის შესაძლებლობას მისი შინაარსის გადატანაში.

რბილი ათეროსკლეროზული დაფა. მას შეუძლია ჰქონდეს ათეროსტაზული გართულებები - გამოყოფა ან წყლული.

განვითარების მეორე ვარიანტია კალცინაცია, ანუ, როდესაც მტევნის რბილი შიდა შემადგენლობა გაჯერებულია კალციუმის მარილებით.

კალცირებული ათეროსკლეროზული დაფა კარგავს კონტრაქტის უნარს, ხდება მყიფე და შეიძლება ადიდდეს.

ადიდებულმა კედელმა თითქმის მთლიანად დაბლოკა სისხლის ტრანსპორტირების გზა.

დაფა რთული და მასიურია, რთული გასაკეთებელია. ულტრაბგერითი ათეროსკლეროზული დაფების ასეთი ტიპები საკმაოდ მარტივად ვლინდება.

სტაბილურობით, ცრემლის წინააღმდეგობა:

  • დაბალი სტაბილურობა. ეს ტიპი გვთავაზობს მისი სტრუქტურის ექოგენურობას გარემოს მსგავსი, შესაბამისად ის ცუდად განასხვავებს ულტრაბგერით, რაც ართულებს ინსტრუმენტულ დიაგნოსტიკას. აქვს თხელი ჭურვი და ერთგვაროვანი, ნახევრად თხევადი შემცველობა, ბუშტს შეუძლია ადიდოს სისხლის ნაკადის სიჩქარის ნებისმიერი ზრდა, რაც გამოიწვევს სისხლდენას, აორტაში - მეორადი ანევრიზმისკენ და ტერმინალის მდგომარეობამდე.
  • საშუალო სტაბილურობა. ფოკუსის სისქეში მყოფი პეტიფიკაცია ჯერ არ მომხდარა, მაგრამ ის მდიდარია ფიბრინით და სავსეა თრომბოციებით. სწორედ ამ ტიპმა შეიძლება გამოიწვიოს ფილტვის თრომბოემბოლია, მუცლის განგრენა არტერიემენტენტერიკის ბლოკირებით და სხვა საშიში გართულებებით. უფრო მეტიც, მისი შედარებით სტაბილური სტრუქტურის გამო, ის საკუთარ თავს თერაპიას უტარებს და უბრალოდ გამოვლენილია.
  • მაღალი სტაბილურობა. ამ წარმონაქმნის მთავარი კომპონენტია კოლაგენი გამკვრივება Ca2 + კრისტალების გამო. იგი პრაქტიკულად არ რეაგირებს სისხლის ნაკადის სიჩქარეზე, არააქტიურია. იგი ამოღებულია ქირურგიულად, მიუხედავად იმისა, რომ იგი გემის დიდ ნაწილს იკავებს, რაც ართულებს ულტრაბგერით მისი ზომის ადეკვატური შეფასების ჩატარებას.

სტრუქტურის მიხედვით გამოირჩევა წარმონაქმნების ორი ტიპი. ჰომოგენური (ერთგვაროვანი) დაფა. ეს ნიშნავს, რომ კომპოზიცია მონოკომპონენტია, არ შეიცავს ჩანართებით და არ შედის კაპილარებით, არ შეიწოვება კედლით. ხშირად ესენი ახალგაზრდაა, ისეთი წარმონაქმნებიც კი, რომლებიც შედარებით ადვილია განკურნება სწორი დიაგნოზით.

არაჰომოგენური (ჰეტეროგენული) დაფა. ჰეტეროგენული ათეროსკლეროზული დაფა არის ის, რაც იწვევს ამ პათოლოგიაში გართულებებს.

ძნელია მისი ამოღება, ის ხშირად გარდაიქმნება წყლულებად და ანთებად და სწრაფად იზრდება მისი მეშვეობით დაღვრილი კაპილარების კარგი ტროფიზმის გამო.

პათოლოგიის განვითარების სიმპტომები და შედეგები

პირველ რიგში, პაციენტმა უნდა მოუსმინოს საკუთარ ჯანმრთელობას, სუბიექტურ შეგრძნებებს და ამ მონაცემების საფუძველზე, პრობლემის გადასაჭრელად სპეციალისტთან კონსულტაციებს.

ათეროსკლეროზის რამდენიმე ძირითადი გამოვლინება იქნა შესწავლილი და თითოეულ მათგანს აქვს საკუთარი სიმპტომები, ფარმაკოპეის სამკურნალო საშუალებების ჩამონათვალი განსხვავდება.

განათლების ზუსტი ლოკალიზაციის დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ულტრაბგერითი გამოკვლევის შემდეგ.

თუ კალციფიცირებული წარმონაქმნი აორაში ლოკალიზებულია, მაშინ მისი კომპენსატორული შესაძლებლობები მნიშვნელოვნად მცირდება და არტერიული წნევა მატულობს, კერძოდ დიასტოლური. ასეთი პაციენტები პრეტენზიას განიცდიან თავის ტკივილს, ტინიტს, თვალების წინ "დაფრინავს", ქოშინი, როგორც გულის უკმარისობის გამოვლინება. სავარაუდო შედეგი შეიძლება იყოს ქვედა კიდურების სისხლის მიმოქცევის თრომბოზი, შოკი ორგანოების და თირკმელების დაზიანება.

კაროტიდისა და ხერხემლის არტერიების აუზების გემების აგრესიული დეზორგანიზაციის განვითარების ცერებრული ფორმა, ინტრაკრანიული წნევის მომატებისას, ავადმყოფი დაავადებულია, მეხსიერება დარღვეულია, ძილი, კოორდინაცია. საშიში შედეგი არის იშემიური ინსულტი. ასევე, კალციუმის მარილებმა შეიძლება გააღიზიანონ რეცეპტორების მიერ შეღწეული კაროიდული სინუსი, რაც გამოიწვევს ჰიპერტენზიის და მრავალი უპირობო რეფლექსის დისფუნქციას.

გულში პათოლოგიის განვითარება ადამიანს გრძნობს, როგორც გულმკერდის მწვავე ტკივილს მარცხენა მკლავზე, მხრის პირას და ყბა. ასეთი მანიფესტაციები დამახასიათებელია დამარცხების, მარჯვენა და მარცხენა კორონარული არტერიების არაორგანიზაციისთვის, რომლებიც იკვებება გულით, ისევე როგორც ოსიზირებული სარქველების სტენოზი.

თუ ამ მდგომარეობას მკურნალობენ მხოლოდ სიმპტომურად, მიოკარდიუმის ინფარქტი შესაძლებელია, რაც იწვევს ნეკროზის შემდეგ, სკლეროზირებული გულის ნაწილების მუშაობაში მნიშვნელოვან ჩამორჩენას.

პათოლოგიის მკურნალობა და პროფილაქტიკა

გემების ათეროსკლეროზის დროს ნებისმიერი მკურნალობა იწყება კომპეტენტური დიაგნოზით. კონკრეტული დაავადების შემთხვევაში ინიშნება სავალდებულო ულტრაბგერა, დოპლეროგრაფია, შესაძლოა MRI და CT ანგიოგრაფია. შარდისა და სისხლის ბიოქიმიური ანალიზი ასევე ხორციელდება LDL და HDL პროფილის პროფილზე. პრობლემის ზუსტი ადგილმდებარეობის დადგენისას, მისი მიღება შესაძლებელია როგორც სამედიცინო ეფექტი.

ათეროსკლეროზის მკურნალობისას ოქროს სტანდარტია სტატინები - მედიკამენტები, რომლებიც სხვადასხვა ეტაპზე, აგვიანებენ ეგზოგენური ქოლესტერინის დინებას, იშლებიან მას და აჩქარებენ ექსკრეციას. მათ შორისაა სიმვასტატინი, ატორვასტატინი, ლოვასტატინი, პრავასტატინი და სხვები.

მათთან ერთად, ინიშნება ისეთი მედიკამენტები, რომლებიც აფერხებენ ქოლესტერინის შეწოვას მისი შთანთქმის თვისებების გამო - ქოლესთამინი, Enterosgel, Colestipol. სისხლძარღვთა მილის ინდუქციის შესამცირებლად, მითითებულია ვიტამინები (C, რუტინი, A, E), ანტიოქსიდანტები და ანგიოპროტექტორები. მოგვიანებით ეტაპზე გამოიყენება გარკვეული ტერიტორიის ფიბროზის ქირურგიული მოხსნა, სპეციალური ბუშტის შემოღება ლუმენის გასაფართოებლად.

პროფილაქტიკური ზომები მოიცავს მკაცრ დიეტას, ფიზიკურ დატვირთვას მაქსიმალური შესაძლებლობებით, ვარდის რქის მცენარეული დეკორქციების გამოყენებას, ცუდი ჩვევების მიტოვებას, დიდი რაოდენობით მცენარეების, ბოსტნეულის მოხმარებას.

როგორ აღწერილია ქოლესტერინის დაფების ფორმა, აღწერილია ამ სტატიაში ვიდეოში.

Pin
Send
Share
Send

პოპულარული კატეგორიები