შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა მესამედი, რაც ვლინდება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში პანკრეასის მონაწილეობის უკმარისობით, დაავადების გართულებები განიცდის. დიდი და მცირე გემები განიცდიან ყველაზე დიდ ზიანს, რის შედეგადაც ხდება სხეულის ტროფიკული ქსოვილის დარღვევა. ასეთი დარღვევები წარმოადგენს უზარმაზარ სიმპტომთა კომპლექსს, რომელსაც ეწოდება ტერმინი "დიაბეტური ანგიოპათია". რა არის ეს და რა არის პათოლოგიის განვითარების მექანიზმი, განიხილება სტატიაში.
სტატისტიკის მონაცემები
იქიდან გამომდინარე, თუ რამდენად დაზარალებულია მცირე გემები ან დიდი, დიაბეტურ ანგიოპათიას აქვს შემდეგი დაყოფა:
- მიკროანგიოპათია - რეტინოპათია, ენცეფალოპათია, ნეფროპათია;
- მაკროანგიოპათია - ქვედა კიდურების და გულის სისხლძარღვების დაზიანება.
მიკროანგიოპათია არის მდგომარეობა, რომელიც მიუთითებს იმაზე, რომ პათოლოგიური პროცესი ხდება არტერიული ტიპის მცირე გემებში. დიაბეტური რეტინოპათია (კაპილარული დაზიანების შედეგად ტროფიკული ბადურის დარღვევა), როგორც "ტკბილი დაავადების" გართულება, გამოჩნდება შემთხვევების 80% -ში, რომელთა 5% -ში მხედველობის სრულ დაკარგვას იწვევს.
დიაბეტური ხასიათის ენცეფალოპათია ჩნდება ტვინის მცირე გემების პათოლოგიურ პროცესში პათოლოგიურ პროცესში ჩართვის ფონზე. ეს უფრო ხშირია ინსულინდამოკიდებული ტიპის დაავადებით (ყოველ მეორე პაციენტში).
მაკროანგიოპათია არის მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება დიდი არტერიების მონაწილეობით დაზიანების პროცესში. ქვედა კიდურების სისხლძარღვთა სისტემა დაავადებულია შემთხვევების 80% -ში. გულის არტერიების პათოლოგია ნაკლებად არის გავრცელებული - ყოველ მესამე პაციენტში, თუმცა, ეს პროცესს ნაკლებად საშიშს ხდის. გარდაცვალების რისკი რამდენჯერმე გაიზარდა. შაქრიანი დიაბეტი ფატალურ დაავადებად ითვლება ზუსტად იმის გამო, რომ ხშირი სიკვდილია გულისა და სისხლძარღვების გართულებების განვითარების გამო.
ნორმალური ანატომია
სისხლძარღვებს აქვს კედლები, რომლებიც შედგება ფენებისგან:
- შინაგანი (ენდოთელიუმი) - პირდაპირ კავშირშია სისხლში. "ტკბილი დაავადებით", აქ გროვდება მონოსაქარიდის მეტაბოლიზმის პროდუქტები.
- საშუალო - მოიცავს მთელ რიგ ბოჭკოებს, რომლებიც მონაწილეობენ არტერიების შეკუმშვასა და სისხლის დინების რეგულირებაში.
- გარე - შემაერთებელი ქსოვილი ბოჭკოვანი ელემენტებით. მას აქვს დამცავი ფუნქცია.
ჯანმრთელი ადამიანის გემების მდგომარეობის მახასიათებლები
დიაბეტით დაავადებული ენდოთელიუმი განიცდის. ჯანმრთელ ადამიანში შინაგანი ფენა წარმოქმნის ე.წ. დამამშვიდებელ ფაქტორს, რომელიც ასუფთავებს სისხლძარღვებს. ავადმყოფ ადამიანებში ეს ფაქტორი მცირე რაოდენობით სინთეზირდება, სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობა იზრდება, დიდი რაოდენობით გლუკოზა შედის შიდა ფენაში.
შაქარი პროვოცირებს გლიკოზამინოგლიკანების, ცილების, ცხიმების აქტიურ წარმოებას. პროცესის შედეგია არტერიული სანათურის შევიწროება, სისხლის ნაკადის სიჩქარის დაქვეითება. ქსოვილების ტროფიზმის გაუარესება იწვევს მათ ჟანგბადის შიმშილს და ნეკროზული ადგილების შემდგომ განვითარებას.
არტერიული ტიპის შემდეგი გემები გამოირჩევიან კალიბრით:
- არტერიები - მათ დაზიანებას თან ახლავს ათეროსკლეროზის განვითარება განგრენამდე.
- არტერიოლები საშუალო ზომის გემებია, რომლებიც საშუალო ადგილს იკავებენ არტერიებსა და კაპილარებს შორის. ისინი სტრუქტურაში ოდნავ განსხვავდებიან არტერიებისგან. შიდა და შუა ფენებს აქვს გახსნა, ამიტომ კუნთების ფენა ასევე კონტაქტშია სისხლში.
- კაპილარები არტერიული ტიპის ყველაზე გამხდარი გემებია. მათში პათოლოგიის განვითარების მექანიზმს თან ახლავს ანევრიზმის ან სკლეროზის გამოჩენა.
დიაბეტური სისხლძარღვთა დაზიანების მექანიზმი
შაქრიანი დიაბეტის დროს მიკრო და მაკროანგიოპათიის პათოლოგიური პროცესი ვითარდება შემდეგ ეტაპზე:
- ჰიპერგლიკემიის გამოჩენა, რომელიც დამახასიათებელია ნებისმიერი ტიპის "ტკბილი დაავადება".
- გლუკოზის ინტენსიური შეღწევა ენდოთელიუმში და იქ სორბიტოლისა და ფრუქტოზის დაგროვება.
- გემის შიდა ფენის გამტარიანობის გაზრდის განვითარება, რის შედეგადაც ხდება სითხის მოზიდვა, შეშუპების განვითარება და გასქელება.
- თრომბოზის პროცესის გააქტიურება, რაც კიდევ უფრო ანელებს სისხლის ნაკადს.
- სისხლძარღვთა სანათურის, უჯრედების და ქსოვილების შევიწროება არ იღებს საკმარის საკვებ ნივთიერებებს და ჟანგბადს.
- დამაკავშირებელი ელემენტების თირკმელების კაპილარების სინთეზის გაძლიერება და სკლეროზის წარმოქმნა.
- ბადურის სისხლძარღვთა პასუხი არის მყიფე და სისხლდენა.
- ცერებრალური არტერიოლების თრომბოზი და პროთეზირება.
ათეროსკლეროზული დაფის ფორმირება დიაბეტური ანგიოპათიის ერთ-ერთი გამოვლინებაა.
მსხვილი არტერიები განიცდიან ათეროსკლეროზს - ენდოთელიალურ კედელზე ლიპიდების დეპონირებას. ლიპიდები მდებარეობს მცირე ჯგუფებში, შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტები მათ ერთვის. გარდა ამისა, ასეთი დაფები ხდება კალციფიცირებული და სისხლძარღვთა სანათურის გახეხვით.
მიკროანგიოპათიის კლინიკური სურათი
დიაბეტური ანგიოპათიის სიმპტომები საკმაოდ მრავალფეროვანია. მანიფესტაციები დამოკიდებულია გემებზე, რომელთა ცვლილებებიც მოხდა სამიზნე ორგანოში.
დიაბეტური რეტინოპათია
ბადურა არის თვალის შიდა ნაწლავი, რომელსაც აქვს მდიდარი სისხლმომარაგების სისტემა. სისხლძარღვთა დაზიანებების კლინიკური გამოვლინებები გვხვდება შემდგომ ეტაპზე. პაციენტები ვერ გრძნობენ განვითარების პირველ ეტაპზე, მაგრამ ცვლილებები უკვე შეიძლება დადგინდეს ოფთალმოლოგიური გამოკვლევით.
რეტინოპათიის მქონე პაციენტების ჩივილები შემდეგნაირად გამოიყურება:
- მხედველობის სიმკვეთრე მცირდება;
- თვალების წინ მუქი წრეები ჩნდება;
- პერიოდული ციმციმები;
- როდესაც ერთი საგნიდან მეორეზე გადახედავთ, თვალები გაჩნდება ვედრება.
ადამიანს არ შეუძლია მცირე ზომის ობიექტების დათვალიერება, გამოსახულების სიწმინდე იკარგება, ვიზუალიზებული ხაზები და ფორმები დამახინჯებულია. თუ სისხლდენა გამოჩნდა ბადურის, პაციენტი უჩივის მხედველობის ველში სხვადასხვა ფორმის ლაქების გაჩენას. რეტინოპათიის ყველაზე მნიშვნელოვანი გართულებაა ბადურის რაზმის განვითარება, რასაც სიბრმავე იწვევს.
ბნელი ლაქები და ბუნდოვანება არის ბადურის ტროფიკული პათოლოგიის ძირითადი სიმპტომები
ფონდის შემოწმება განსაზღვრავს მანიფესტაციების არსებობას:
- არტერიოლების შევიწროება;
- მიკროანეიზმების არსებობა;
- სისხლჩაქცევები;
- ექსუდატის შეშუპება და დაგროვება;
- არტერიოლების სინუსური.
ნეფროპათია დიაბეტისთვის
თირკმელი შედგება მრავალი ნეფრონისგან, რომლებიც წარმოდგენილია სისხლძარღვთა გლომერულუს, კაფსულასა და ტუბულებში. პათოლოგიური პროცესი ლოკალიზებულია ზუსტად გლომერულუსის კაპილარებში. ნებისმიერი მიკროანგიოპათიის მსგავსად, თირკმელების დაზიანებას დიდი ხნის განმავლობაში არ აქვს კლინიკური გამოვლინებები.
პაციენტები იწყებენ პრეტენზიას შემდეგი გამოვლინებების გამო:
- დილის შეშუპება თვალების ქვეშ, რომელსაც აქვს "თბილი" ხასიათი;
- წნევის მომატება;
- სისუსტე
- ღებინება;
- ძილი
- კრუნჩხვითი შეტევები სისხლში ამიაკის დიდი რაოდენობით.
დიაბეტური წარმოშობის ენცეფალოპათია
პირველი მანიფესტაციები არის ცეფალალგიის ხშირი შეტევები, სისუსტე, შესრულების მკვეთრი დაქვეითება. თავის ტკივილი მედიკამენტების საშუალებით არ თავისუფლდება. მოგვიანებით, პაციენტები ივიწყებენ მეხსიერების გაუარესების და დიდი ხნის განმავლობაში ყურადღების კონცენტრირების შეუძლებლობის გამო.
ცეფალგია შეტევა დიაბეტით - თავის ტვინის არტერიების დაზიანების პირველი ნიშანი
გარდა ამისა, აღინიშნება მოძრაობებისა და სიარული კოორდინაციის დარღვევა, პათოლოგიური რეფლექსები, ვიზუალური ანალიზატორის მოქმედების რეგულირება.
სისხლძარღვთა დაზიანება
გული არის კუნთოვანი ორგანო, რომელიც მუშაობს სისხლის გადასატანად სატუმბი და მისი შემდგომი გადინება სხეულის ქსოვილებში და უჯრედებში. გულს აქვს ორი კორონარული არტერია, რომლებიც მიდრეკილია დიაბეტის დროს ათეროსკლეროზის განვითარებისკენ. დამარცხებას თან ახლავს ტკივილი, არითმია და გულის უკმარისობის ნიშნები.
ტკივილის სინდრომი
ეს არის დომინანტური სიმპტომი, რომელიც უკვე ჩანს პათოლოგიის ადრეულ სტადიაზე. ტკივილის სინდრომი ჰგავს სტენოკარდიის შეტევას: კომპრესები, პრესები, სხივები მხრის პირას, მხარზე. ეს არის გულის რეაქცია ჟანგბადის დეფიციტის მიმართ. ასეთ პირობებში გლუკოზა აქტიურად იშლება ლაქტურ მჟავამდე, რაც აღიზიანებს ნერვულ დაბოლოებებს.
რიტმის დარღვევა
სამედიცინო წინდები დიაბეტით დაავადებულთათვისმცირე გემების დაზიანების ფონზე, პათოლოგიური ცვლილებები ხდება ბოჭკოებში, რომლებიც არეგულირებენ კონტრაქტურას. რიტმის დარღვევა შეინიშნება შემდეგ გამოვლინებებში:
- არითმია - გულის შეკუმშვა კარგავს მათ რიტმს;
- ბრადიკარდია - გულის კონტრაქტი წუთში 50 სთ-ით ნაკლებია;
- ტაქიკარდია - 90 წთ-ზე მეტი შემცირება;
- ექსტრასისტოლი - დამატებითი პათოლოგიური შეკუმშვების გამოჩენა.
გულის უკმარისობა
პაციენტი უჩივის სუნთქვის გაძნელებას, სუნთქვის უკმარისობას. ეგრეთ წოდებული გულის ხველა ჩნდება ფილტვის შეშუპების განვითარების გამო. უმეტეს შემთხვევაში, გულის გემების პათოლოგია გაერთიანებულია სხვა მაკრო- და მიკროანგიოპათიებთან.
ფეხის ანგიოპათია
ქვედა კიდურების გემების დაზიანებას თან ახლავს შემდეგი სიმპტომები:
- numbness, სიცივის შეგრძნება, "ბატი მუწუკების" გამოჩენა;
- ტკივილის სინდრომი
- კუნთების კრუნჩხვების პერიოდები;
- წყვეტილი კლაუდიკა;
- წყლული ტროფიკული დარღვევის ფონზე.
პარესთეზიები და ტროფიკული წყლულები - ქვედა კიდურების სისხლის მიმოქცევის დარღვევების გამოვლინებები
პარესთეზიები ფარავს ტერფების, ფეხების სახსრების არეალს. ასეთი პროცესები აიხსნება სისხლძარღვთა სპაზმის გამო ინერვაციის პათოლოგიის პარალელურად.
ტკივილის სინდრომი მოგვიანებით ჩნდება სისხლძარღვთა სანათურის შევიწროების და სისხლის მიწოდების დარღვევის საპასუხოდ. წყვეტილი კლაუდიკაცია სპეციფიკური სიმპტომია, რომელსაც თან ახლავს ფეხების ძლიერი ტკივილის გამო პაციენტის გაჩერებისას პაციენტის გაჩერების საჭიროება. კრუნჩხვითი შეტევები ჩნდება ღამით, დასვენებისას, მოძრაობის დროს.
დიაბეტური ტერფი
ქვედა კიდურების მაკროანგიოპათიის ერთ-ერთი გვიანი გამოვლინება. ახასიათებს ტროფიკული და ოსტეოართულარული პათოლოგიები. ღრმა წყლულები გამოჩნდება ფეხებზე, რომლებიც ვრცელდება ძვალზე და ტენდონებზე. შედეგი არის მძიმე დეფორმაცია, რომელსაც თან ახლავს მოტეხილობები და დისლოკაციები.
სამედიცინო დოკუმენტაციაში ფიქსაცია
სამედიცინო სფეროს დოკუმენტაციაში დიაგნოზის დასადგენად, გამოიყენება საერთაშორისო კლასიფიკაციის კოდი. შაქრიანი დიაბეტი, მისი ყველა გამოვლინებით, შედის რუბრიკაში E10-E14. გართულება დამატებულია მეოთხე სიმბოლოებით (კოდი ICD-10 შესაბამისად):
- ნეფროპათია - .2 ან N08.3 *;
- რეტინოპათია - .3 ან H36.0 *;
- პერიფერული სისხლძარღვთა ანგიოპათია - .5 ან I79.2 *.
დიაგნოსტიკური პრინციპები
პათოლოგიის განმარტება ხორციელდება არა მხოლოდ ვიზუალური შემოწმებით, არამედ ლაბორატორიული მეთოდებით:
- აზოტის დონის განსაზღვრა (შარდოვანა, კრეატინინი);
- შარდმჟავა, რომელიც აფასებს ცილის და გლუკოზის რაოდენობას;
- სისხლის ლიპიდების მახასიათებლები (ქოლესტერინი, ლიპოპროტეინები);
- შარდში მიკროგლობულინის ბეტა 2 – ის გამოჩენა.
შარდსაწვეთი არის მნიშვნელოვანი ნაბიჯი დიაგნოსტიკური გამოკვლევის დროს.
ინსტრუმენტული მეთოდებიდან გამოიყენეთ:
- ოფთალმოსკოპია - ირისზე პათოლოგიური სისხლძარღვთა ქსელის განსაზღვრის მეთოდი და ვიზუალური ანალიზატორის წინაგულების სტრუქტურების მდგომარეობის შესწავლა;
- გონიოსკოპია - თვალის წინა პალატის მდგომარეობის შეფასება;
- fundus გამოკვლევა - ანევრიზმის, ექსუდატის, სისხლდენის, შეშუპების არსებობის დადგენა;
- ოპტიკური ტომოგრაფია;
- ეკგ, Echo KG - გულის კუნთის მუშაობის შეფასება;
- კორონაროგრაფია - რენტგენული აპარატის ქვეშ გულის არტერიების სიმძიმის განსაზღვრის მეთოდი, კონტრასტული საშუალების დანერგვით;
- ქვედა კიდურების გემების დოპლეროგრაფია - ექოსკოპიის გამოყენებით სისხლძარღვების მდგომარეობის შეფასება;
- ქვედა კიდურების არტერიოგრაფია - პატენტის განსაზღვრა და კონტრასტული საშუალების გამოყენებით ლუმენის შევიწროების არსებობა;
- თირკმელების ექოსკოპია;
- რენოვასკოგრაფია - რენტგენოზის მეთოდი თირკმლების სისხლძარღვთა სისტემის მდგომარეობის შესაფასებლად;
- თირკმელების გემების დოპლეროგრაფია - ულტრაბგერა;
- თავის ტვინის მაგნიტური ბირთვული რეზონანსი - სისხლდენების, მიკროანეიზმების, შეშუპების, სისხლძარღვების სინუსების არსებობის დადგენა.
თერაპიის საფუძვლები
მკურნალობის მნიშვნელოვანი და მთავარი წერტილი არის ორგანიზმში გლუკოზის კორექცია, რადგან ეს იყო ჰიპერგლიკემია, რამაც გამოიწვია გართულებების განვითარება. ასევე გამოიყენება მიკროცირკულაციის სარემონტო აგენტები.
გამოიყენება მედიკამენტების შემდეგი ჯგუფები:
- შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები - მეტფორმინი, ამარილი, დიაბეტონი.
- ქოლესტერინის ნორმალიზაციის საშუალებები - ლოვასტერი, ზოქორი.
- არტერიული წნევის შემცირება - ნიფედიპინი, ლიზინოპრილი.
- შარდმდენი საშუალებები - Lasix, Veroshpiron.
- სისხლის მიკროცირკულაციის გაუმჯობესების საშუალებები - ტრენტალი, რუტოზიდი.
- სისხლის thinners - Wobenzym, ასპირინი.
- ფერმენტები და ვიტამინები - ატფ, ვიტამინები C, B- სერია, ე.
ტროფიკული წყლულები და განგრენა საჭიროებს ქირურგიულ ჩარევას.
დამატებითი დეტალები ქვედა კიდურების დიაბეტური ანგიოპათიის მკურნალობის შესახებ შეგიძლიათ იხილოთ ამ სტატიაში.
რეტინოპათია მოითხოვს ლაზერული ფოტოკოაგულაციის გამოყენებას, რაც საშუალებას გაძლევთ შეაჩეროთ ხედვის დაქვეითება რამდენიმე ათეული წლის განმავლობაში. გარდა ამისა, ჰორმონალური ინექციები და სისხლძარღვთა ზრდის დაპატიმრების ფაქტორები დანერგულია, ინიშნება პარაბულბარულად და სათვალე სხეულში. დიაბეტური ნეფროპათია შემდგომ ეტაპებზე მოითხოვს მუდმივ ჰემოდიალიზს - სისხლის განწმენდას.
პროგნოზის გაკეთება პაციენტებისთვის შეიძლება ხელსაყრელი იყოს მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს დარღვევების არსებობის ადრეული განსაზღვრა, სწორად შერჩეული მკურნალობის რეჟიმი და სპეციალისტების ყველა რეკომენდაციის დაცვა.
