შაქრიანი დიაბეტი არის სხეულის პათოლოგია, რომელიც ვლინდება ინსულინის წარმოების ნაკლებობით ან მისი მოქმედების დარღვევით. დაავადება შეიძლება გართულდეს მთელი რიგი პირობებით, რომლებიც იყოფა ორ დიდ ჯგუფად: მწვავე პათოლოგიები და ქრონიკული (გვიანი) პათოლოგიები. სტატიაში განხილული ისეთი პროცესებიდან არის ის, რომ პაციენტის სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ხარისხი დამოკიდებულია.
დიაბეტური კეტოაციდოზი
დიაბეტის გართულებები მოიცავს დიაბეტურ კეტოაციდოზს - მეტაბოლური პროცესების დეკომპენსაციას ფუძემდებლური დაავადების ფონზე, რაც გამოიხატება შემდეგი წერტილებით:
- აბსოლუტური (1 ტიპის დიაბეტით) ან ნათესავი (ტიპი 2 პათოლოგიით) ინსულინის დეფიციტი;
- სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე (14 მმოლ / ლ ზემოთ);
- სისხლში და შარდში აცეტონის ორგანოების შემთხვევა;
- სისხლის pH- ის ცვლილება აციდოზის მიმართულებით (pH 7,2-ზე ნაკლები);
- პაციენტის დაქვეითებული ცნობიერება.
სამწუხაროდ, ფატალური შედეგები იშვიათობა არ არის ქეთოაციდოზთან. არაოფიციალური მონაცემებით, ჩვენ ვსაუბრობთ ყველა კლინიკური შემთხვევის 7-10% -ზე. რისკი რამდენჯერმე იზრდება, თუ პაციენტი ხანდაზმული ადამიანია, რომელსაც აწუხებს დაბალი წნევა, ასევე თუ არსებობს თანმდევი დაავადებები.
პირის ღრუს აცეტონის სუნი - მნიშვნელოვანი დიაგნოსტიკური კრიტერიუმია გართულებებისთვის
დიაბეტის დროს კეტოაციდური გართულებების პროვოცირების ფაქტორებია:
- ინფექციური დაავადებები;
- მწვავე ხასიათის ანთებითი პროცესები;
- მექანიკური დაზიანება;
- ქირურგიული ჩარევები;
- ჰორმონალური მედიკამენტების მიღება (გლუკოკორტიკოსტეროიდები, სქესის ჰორმონები) ან შარდმდენი საშუალებები;
- ბავშვის ტარების პერიოდი.
ამასთან, გართულების ყველაზე გავრცელებულ მიზეზად ითვლება თავად დიაბეტით დაავადებულთა არასათანადო ქცევა. ჩვენ ვსაუბრობთ ინსულინის ინექციის გამოტოვებაზე, პრეპარატის დოზის არასწორად გაანგარიშებაზე, ვადაგასული წამლის გამოყენებაზე, ჰორმონის ადმინისტრირების არასწორი ტექნიკით.
სიმპტომები და მკურნალობა
დიაბეტური კეტოაციდოზი ვითარდება რამდენიმე საათის განმავლობაში და შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე დღის განმავლობაში. იზრდება პათოლოგიური წყურვილი, შარდვის მომატება, მშრალი კანი, პაციენტის წონის დაქვეითება და მკვეთრი სისუსტე. მოგვიანებით, ღებინება ხდება, მუცლის ტკივილი, აცეტონის სუნი ამოსუნთქულ ჰაერში. დეჰიდრატაციის ვიზუალურად განსაზღვრული ნიშნები.
გადაუდებელი დიაგნოზისთვის, შარდში შაქარი და აცეტონი განისაზღვრება გამოხატული ზოლების გამოყენებით. ეს მეთოდი გამოიყენება პაციენტის მდგომარეობის გარკვევისთვის სახლში ან სამედიცინო დაწესებულების სასწრაფო დახმარების ოთახში. ქვემოთ მოცემულ ცხრილში მოცემულია კრიტერიუმები, რომლითაც განისაზღვრება დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმძიმე (DKA).
| ინდიკატორები | ზომიერი DKA | ზომიერი სიმძიმის DKA | სასტიკი DKA |
| შაქრის დონე mmol / L- ში | 13 ზემოთ | 13 ზემოთ | 13 ზემოთ |
| სისხლის მჟავიანობა (pH) | 7,25-7,3 | 7-7,25 | 7-ზე ნაკლები |
| შრატის ბიკარბონატები meq / L- ში | 15-18 | 10-15 | 10-ზე ნაკლები |
| აცეტონის სხეულები სისხლში | + | ++ | +++ |
| აცეტონის სხეულები შარდში | + | ++ | +++ |
| შრატის ოსმოლარობა მაზმოლში / ლ | ცვლადი | ცვლადი | ცვლადი |
| პაციენტის ცნობიერება | ძილი | გამოტოვებული ან სასტიკად ჩაშლილი | შტურმი / კომა |
მკურნალობა მოიცავს:
- ინსულინის ადმინისტრირება;
- წყლის ელექტროლიტური ბალანსის კორექტირება;
- სისხლის pH- ის ცვლილებების აღმოფხვრა;
- თანმდევი დაავადებების თერაპია.
ჰიპერმოსოლარული ჰიპერგლიკემია
ეს არის ”ტკბილი დაავადების” მწვავე დეკომპენსაცია, რომელიც ხასიათდება პაციენტის შარდში და სისხლში აცეტონის ორგანოების არარსებობით, მაგრამ თან ახლავს შაქრის მაღალი მაჩვენებლები (შეიძლება მიაღწიოს 50 მმოლ / ლ), სისხლის პლაზმის მაღალ ოსმოლარობას და მძიმე დეჰიდრატაციას. ეს პათოლოგია ტიპი 2 დიაბეტის დროს გართულებების განვითარების კლასიკური მაგალითია.
სასმელის რეჟიმის დარღვევა ჰიპერმოსოლარული კომაის განვითარების ერთ-ერთი მიზეზია
ჰიპერმოსკულური მდგომარეობის განვითარების გამომწვევი ფაქტორები:
- ინფექციური დაავადებები, რომელსაც თან ახლავს ჰიპერთერმია, პირღებინება.
- ფილტვის ემბოლია;
- პანკრეასის მწვავე ანთება;
- მესენტრული გემების თრომბოზი;
- სისხლდენა
- დამწვრობის პირობები;
- თირკმლის უკმარისობა;
- პერიტონეალური დიალიზი;
- სითბოს ინსულტი ან ჰიპოთერმია.
გართულების მანიფესტაციები და მისი მკურნალობა
დიაბეტური ნეიროპათია და მისი მკურნალობაჰიპერმოსოლარული გართულება ვითარდება უფრო ნელა, ვიდრე კეტოაციდოზის მდგომარეობა. ადრეული ნიშნები გამოჩნდება რამდენიმე დღის, ან თუნდაც კვირის განმავლობაში, სანამ ნათელი კლინიკური სურათია. გამოკვლევისას პაციენტი გაუწყლოებულია: მისი კანი და ლორწოვანი გარსები მშრალია, ტურგორი მცირდება, პალპაცია განსაზღვრავს, რომ წარბები უფრო რბილი გახდა.
მოგვიანებით, არტერიული წნევა მცირდება, შარდის გადაჭარბების შემდეგ, შარდის მკვეთრი დაქვეითების პერიოდი ან მისი სრული არარსებობა ხდება. სისხლში და შარდში არ არსებობს აცეტონის სუნი სისხლში და შარდში (სპეციფიკური ნიშნები, რომლებიც იძლევა დიფერენციაციის გართულების საშუალებას).
შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 გართულებისთვის დამახასიათებელი ნევროლოგიური სიმპტომები:
- კრუნჩხვები
- მეტყველების უკმარისობა;
- ნისტაგმი (ხშირი თვალით უნებლიე რყევება);
- პარეზი და დამბლა;
- ორმხრივი სიბრმავე ხედვის მეოთხედი ან ნახევარში.
პათოლოგიის მკურნალობა მსგავსია კეტოაციდოზის თერაპიის ჩატარებისთვის, მაგრამ აქვს გარკვეული თვისებები. რეჰიდრატაცია იწყება გლუკოზის ხსნარით, მოგვიანებით ისინი გადადიან ჰიპოტონიკზე, შემდეგ კი ნატრიუმის ქლორიდის ფიზიოლოგიურ ხსნარზე. ორგანიზმში შაქრის მაღალი დონე თანდათანობით იკლებს, ისევე როგორც ჰიპერმზოლარობა.
ლაქტური აციდოზი (ლაქტური აციდოზი)
ეს არის პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელიც დიაბეტის მწვავე გართულებაა. ახასიათებს მეტაბოლური აციდოზი და სისხლში ლაქტური მჟავების მაღალი დონე. სამწუხაროდ, ლაქტური აციდოზი ბევრ კლინიკურ შემთხვევაში რჩება დიაგნოზის გარეშე, ფატალური შედეგი ხდება ავადმყოფთა 80% -ში.
მდგომარეობა ვლინდება ლაქტური მჟავის სხეულიდან ნელი მოცილებით. ეს შეიძლება მოხდეს ქსოვილის ჰიპოქსიის განვითარების ფონზე, სხვადასხვა წარმოშობის შოკური მდგომარეობის დროს, ქრონიკული უკმარისობის ფონზე, ნახშირორჟანგით მოწამვლებით.
დიაბეტის გართულებების სხვა მიზეზები:
- ღვიძლის ან თირკმელების უკმარისობა;
- ანემია
- სიმსივნური პროცესები;
- პანკრეატიტი
- თირკმელზედა უკმარისობა;
- სითბოს ინსულტი;
- მედიკამენტების გამოყენება (სალიცილატები, ეთანოლი, ბიგანუანიდები).
ლაქტური მჟავის მოლეკულა - ნივთიერება, რომელიც ორგანიზმში გროვდება ლაქტური აციდოზის ფონზე
პათოლოგიური მდგომარეობის სწორად დიაგნოზისთვის აუცილებელია სისხლში ლაქტატის დონის დაზუსტება. როგორც წესი, მისი ინდიკატორები აღემატება 2.2 მეგა / ლ, უფრო ხშირად - 5 მეგ / ლ. სწორი დიაგნოზის გაკეთება ძნელია, რადგან სიმპტომები არ არის სპეციფიკური. მათ შეუძლიათ განვითარდეს biguanide მოწამვლის ფორმით. ერთადერთი ნიშანი, რაც ფიქრობს, არის კუნთების ტკივილი. ეს ხდება ორგანიზმში ლაქტური მჟავის დაგროვების ფონზე.
მკურნალობა გულისხმობს ჟანგბადის თერაპიის დანიშვნას, გლუკოზის ინტრავენურად შეყვანა მცირე მოქმედებით ინსულინს, ნატრიუმის ბიკარბონატის მცირე დოზების შეტანასა და ჰემოდიალიზის დროს.
ჰიპოგლიკემია
დიაბეტის გართულებების მაგალითი ბავშვებში და მოზრდილებში. მდგომარეობას ახასიათებს სისხლში გლუკოზის ფიგურების დაქვეითება 2.7 მმოლ / ლ ქვემოთ, რასაც თან ახლავს კლინიკური სურათი, ან 2.2 მმოლ / ლ ქვემოთ, მიუხედავად იმისა, არის თუ არა ეს სიმპტომები. ჰიპოგლიკემია აქვს ორი ფორმა:
- რბილი - პაციენტს შეუძლია დამოუკიდებლად აღმოფხვრას გართულებების მანიფესტაციები;
- მძიმე - პათოლოგიას თან ახლავს დაქვეითებული ცნობიერება, ადამიანს არ შეუძლია დამოუკიდებლად შეაჩეროს გართულება.
ქვემოთ მოცემულია პირველი ან მეორე ტიპის შაქრიანი დიაბეტის დროს გართულებების განვითარების პროვოცირების ძირითადი ფაქტორები. ნარკოტიკების ჰიპოგლიკემიის მკურნალობასთან დაკავშირებული ფაქტორები იყოფა სამ დიდ ჯგუფად:
- ინსულინის ჭარბი დოზა ან შაქრის შემამცირებელი ტაბლეტები - პაციენტმა არასწორად შეარჩია დოზა (გამოყენებული იყო საჭიროზე მეტი), ინსულინის კალმის მუშაობაში შეცდომები, სისხლში გლუკოზის მრიცხველის არასწორი ფუნქცია (რიცხვები უფრო მეტია ვიდრე სინამდვილეში), განზრახ დოზის გადაჭარბება თვითმკვლელობის მიზნების ფონზე.
- ინსულინის ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების მოქმედებების შეცვლა - ერთი წამლიდან მეორეზე გადასვლა, თირკმლის უკმარისობის ფონზე პრეპარატის დაგვიანებული ელიმინაცია, პანკრეასის ჰორმონისადმი ანტისხეულების არსებობა, არასწორი ადმინისტრირების ტექნიკა, რამდენიმე ჰიპოგლიკემიური აგენტის კომბინირებული გამოყენება.
- ჰორმონისადმი მგრძნობელობის გაზრდა - აქტიური ფიზიკური დატვირთვა, ბავშვის დაბადების შემდეგ პერიოდში შუქში, თირკმელზედა ჯირკვლის ან ღვიძლის უკმარისობა.
არსებობს ფაქტორები, რომლებიც ადამიანის კვებასთან ასოცირდება. მაგალითად, პაციენტმა შეიძლება გამოტოვოს ძირითადი საკვების ან საჭმლის დრო, შეიძლება გამოჩნდეს ფიზიკური დატვირთვა, რომელიც არ იყო გამოანგარიშებული პრეპარატის დოზებში, ალკოჰოლის მიღება, ორსულობის პირველი 12 კვირა და ლაქტაციის პერიოდი.
დაბალი შაქრის სისხლი - ჰიპოგლიკემიის მდგომარეობა, რომელიც მოითხოვს დაუყოვნებლივ სამედიცინო კორექტირებას
სიმპტომები და მკურნალობა
პრაკომი პერიოდის განმავლობაში, შაქრიანი დიაბეტის გართულებები (ტიპი 1, ტიპი 2, გესტაციური ფორმა) პაციენტებს უჩივიან გადაჭარბებულ ოფლიანობას, თავის ტკივილს, თავბრუსხვევას, თრომბს, გულისრევა და ძლიერი შიმშილი.
მოგვიანებით უერთდება სიმპტომების ნეიროგლიკოპენური ჯგუფის ნიშნები. ესენია სისუსტე, კანის გაუარესება, შიშის შეგრძნება, სივრცეში და დროში დეზორიენტაცია, მეხსიერების დროებითი დაკარგვა. სიაში ასევე შედის გაუფასურებული ცნობიერება და კომა.
ჰიპოგლიკემიური მდგომარეობის აღმოსაფხვრელად ზომები უნდა დაიწყოს პაციენტებში დიაბეტის მქონე პაციენტებში, როდესაც გლუკოზის დონე არის 3.3-3.7 მმოლ / ლ. ეს საუკეთესო ვარიანტია, რაც არ დაუშვებს შაქრის დაქვეითებას. რბილი ჰიპოგლიკემია აღმოფხვრილი ხდება რაღაც ტკბილით. მაგალითად, ტკბილეული, ნამცხვრები, ტკბილი ცხელი ჩაი, ჯემი. ინსულინის თერაპიაზე დიაბეტით დაავადებულებს ყოველთვის უნდა ჰქონდეთ რაღაც ტკბილი.
მოქმედებები მძიმე გართულებებისთვის (შაქრიანი დიაბეტით ტიპი 1, 2, გესტაციური ფორმა):
- განათავსეთ პირი თავის მხარეს, ისე, რომ ცნობიერების არარსებობის და ღებინების შეწყვეტის შემთხვევაში, ღებინება არ გაჟონოს ბრონქებში.
- ამოიღეთ ყველა საკვები ნაგავი პირის ღრუსდან. თქვენ არ შეგიძლიათ შეავსოთ ადამიანი ტკბილი სასმელებით მის პირში, თუ ის არაცნობიერია.
- გლუკოზის ხსნარი შეჰყავთ ვენაში, სანამ პაციენტი გონს მოვა.
- გლუკაგონი ინექცია კანის ან კუნთის ქვეშ. ეს ნივთიერება გავრცელებულია შპრიცის მილში.
- ჰოსპიტალიზაცია ენდოკრინოლოგიის საავადმყოფოს განყოფილებაში ან რეანიმაციისა და ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში.
თუ ადამიანი 4-6 საათზე მეტ დროს კომაში იმყოფება, ცერებრალური შეშუპების განვითარების რისკი და ფატალური შედეგი რამდენჯერმე იზრდება.
ქრონიკული გართულებები
დიაბეტით დაავადებულთა სიცოცხლის ხანგრძლივობა და ხარისხი ამ ეტაპზე დამოკიდებულია იმაზე, არის თუ არა განვითარებული შაქრიანი დიაბეტის დაგვიანებული გართულებები და რამდენად სწრაფად ვითარდება ისინი. დიაბეტის ყველა ქრონიკული გართულება იყოფა სამ დიდ ჯგუფად: მიკროვასკულური, მაკროვასკულური პათოლოგია, დიაბეტური ნეიროპათია.
ქრონიკული გართულებები - პათოლოგიები, რომელთა განკურნება შეუძლებელია
მიკროვასკულური პათოლოგიების ჯგუფში შედის რეტინოპათია (ვიზუალური ანალიზატორის დაზიანება) და ნეფროპათია (თირკმელების დაზიანება). მაკროვასკულური გართულებები წარმოდგენილია კორონარული გულის დაავადებით, ქვედა კიდურების ტვინი და სისხლძარღვები. დიაბეტური ნეიროპათია, დაზიანების ფართობიდან გამომდინარე, იყოფა პერიფერულ და ავტონომიურ.
დიაბეტური ნეფროპათია
სისხლძარღვთა დაზიანების ერთ – ერთი ვარიანტი შაქრიანი დიაბეტის თანდასწრებით, რომელიც ხასიათდება თირკმელების პათოლოგიურ პროცესში მონაწილეობით. არსებობს ორი ფორმა:
- კვანძოვანი გლომერულოსკლეროზი;
- დიფუზური ტიპის გლომერულოსკლეროზი.
შედეგი არის თირკმლის უკმარისობა. ნეფროპათია ხდება ყოველ მესამე დიაბეტში, რომელსაც აქვს 1 ტიპის დაავადება, ხოლო ინსულინის დამოუკიდებელი ფორმის ყველა მეოთხე წარმომადგენელში. როგორც წესი, გართულება ხდება დიაბეტის დაწყებიდან 10-15 წლის შემდეგ.
დიაბეტური ნეფროპათია ვითარდება სისხლში შაქრის, არტერიული წნევის დროს ადეკვატური კონტროლის არარსებობის შემთხვევაში, მემკვიდრეობითი მიდრეკილების შემთხვევაში. თირკმელების დაზიანების მთავარი კლინიკური ნიშანი არის მიკროლბუმინურია (შარდში მცირე რაოდენობით ცილის გამოჩენა), რომელიც გადადის პროტეინურიაში (შარდმჟავაში დიდი ცილის შემცველობა).
გლომერულოსკლეროზი - თირკმელების პათოლოგიური მდგომარეობა, რომელსაც თან ახლავს შარდში ცილის გამოჩენა
მიკროალბუმინურია ხასიათდება შემდეგი ფიგურებით: შარდში ალბუმინის 20-199 მგ / მლ, დღეში 30-299 მგ წარმოებული. პროტეინურიის დროს, რიცხვები აღემატება 200 მგ / მლ და 300 მგ, შესაბამისად.
მკურნალობის პრინციპები:
- გლიკემიური კონტროლი;
- აგფ ინჰიბიტორები;
- სტატინები და ფიბრატები (ორსულობის არარსებობის შემთხვევაში);
- დიეტაში ცილების მიღება შეზღუდულია.
დიაბეტური რეტინოპათია
ქოროიდის დამარცხება დიაბეტის ფონზე. იგი ვითარდება დაავადების დაწყებიდან 5-7 წლის შემდეგ, ყოველ მეორე დიაბეტში, 20 წლის შემდეგ - შემთხვევათა 85% -ში.
რეტინოპათიის სტადიები (ფინუსის შეცვლილი მდგომარეობის სურათები შეგიძლიათ იხილოთ სპეციალიზებულ საიტებზე):
- მარტივი ფორმა - შემოწმებისთანავე იგი განისაზღვრება მცირე ანევრიზმისა და მყარი ექსუდატების არსებობით, პაციენტის მხრიდან პრეტენზია არ არის.
- მაკულოპათია - სისხლჩაქცევები და მაკულაში მყარი ექსუდატების არსებობა აღინიშნება, მხედველობითი სიმკვეთრე ნორმალურად რჩება.
- წინასწარი გავრცელება - რბილი ექსუდატების გამოჩენა, ვენები გახდება კონვულსიული, ხდება უჯრედული დარღვევები.
- პროლიფერაცია - ნეოპლაზმები, მხედველობის სიმკვეთრის დაქვეითება სიბრმავეზე, გლაუკომა.
მნიშვნელოვანია! მკურნალობისთვის ინიშნება გლიკემიის კორექტირება, პრეპოლიფიკაციის ეტაპზე - ლაზერული ფოტოკოაგულაცია (ხედვის შემცირების საშუალებას იძლევა), პროლიფერაციის ეტაპზე - ვიტექტომია.
ცვლილებები, რომლებიც შეინიშნება პაციენტის ფუნდუსის გამოკვლევის დროს, რეტინოპათიის ფონზე
დიაბეტური ნეიროპათია
ქრონიკული გართულება, რომელიც ხასიათდება ნერვული სისტემის დაზიანებით. დიაბეტის განვითარებიდან 15 წლის შემდეგ, ავადმყოფთა 80% -ში ჩნდება. ეს ვლინდება სისხლძარღვთა დაზიანების ფონზე, ინერვაციის პროცესების ცვლილებებში.
პერიფერიულ ნეიროპათიას თან ახლავს ქვედა კიდურებში მწვავე, მგრძნობიარე ტკივილის პრეტენზია, მუწუკები, ჩხვლეტა. აღინიშნება ტემპერატურის რეჟიმის აღქმის დარღვევა, ტაქტიანობის დაქვეითება, ტკივილის მგრძნობელობა (ხშირად დიაბეტით დაავადებულებს არ ვგრძნობთ სიმინდების გამოჩენა, ფეხებზე ჭრილობები, რაც იწვევს ინფექციას და დიაბეტური ტერფის სინდრომის განვითარებას). არსებობს ღამის კრუნჩხვები, მნიშვნელოვანი მანძილის სიარული უუნარობა, არასტაბილურობა ჩნდება სიარული.
შინაგანი ორგანოების ინერვაციის დარღვევით, ჩვენ ვსაუბრობთ ავტონომიურ ნეიროპათიაზე:
- გულის ერთ მხარეს პათოლოგია - თავბრუსხვევა, არტერიული წნევა, გულის პალპიტაცია;
- ბუშტის ნეიროპათია - შარდვის დაქვეითება, შარდის შეუკავებლობა;
- კუჭის დაზიანება - გულისრევა და ღებინება, გასტროპარეზი;
- კანის ნეიროპათია - სიმშრალე ან ოფლიანობა.
მკურნალობის პრინციპები მოიცავს გლიკემიის ოპტიმალური ფიგურების მიღწევას, ანტიდეპრესანტებისა და ანტიკონვულანტების მიღებას, თიოციტის მჟავას პრეპარატებს, B– სერიების ვიტამინებს და ფიზიოთერაპიას.
თიოციტის მჟავაზე დაფუძნებული მედიკამენტები - სამკურნალო საშუალებების ჯგუფი, რომელიც ფართოდ გამოიყენება დიაბეტში
დიაბეტური ტერფის სინდრომი
ასეთი გართულება ხასიათდება ინფექციის, წყლულების ან ფეხების ღრმა ქსოვილების განადგურების თანდასწრებით, რაც ხდება ქვედა კიდურების გემების დაზიანების შედეგად სისხლის მიწოდების დარღვევის ფონზე. გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა მეოთხედში. პათოლოგიური პროცესი, რომელიც ავადდება პაციენტებთან, შეგიძლიათ იხილოთ სპეციალურ საიტებზე განთავსებულ ფოტოებში.
სინდრომის განვითარების რისკის ჯგუფებში შედის:
- პერიფერიული პოლინეიროპათიით დაავადებული დიაბეტით დაავადებულები;
- სისხლძარღვების ნებისმიერი პათოლოგიური მდგომარეობის არსებობა;
- ნებისმიერი წარმოშობის ფეხის დეფორმაციები;
- დიაბეტის სხვა ქრონიკული გართულებების არსებობა;
- მოწევა და ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება;
- მოწინავე ასაკი.
მკურნალობა ემყარება ინსულინთერაპიას, ანტიბიოტიკების მიღებას, ჰეპარინს, ანტიპლასტიკური აგენტებს, ვენოტონიკებს, თერაპიის განმტკიცებას, ანტისპაზმოდებსა და არასტეროიდულ მედიკამენტებს.
შაქრიანი დიაბეტი და გართულებები ორი ტერმინია, რაც, სამწუხაროდ, ცალკე არ შეიძლება. მნიშვნელოვანია პათოლოგიური პირობების განვითარების თავიდან ასაცილებლად, რადგან ამ ეტაპზე მათი განკურნება შეუძლებელია.
