რატომ ხდება დიაბეტური ნეიროპათია, ასევე მისი მკურნალობა და პროფილაქტიკური ზომები

დიაბეტის ხანგრძლივ, მდგრად კომპენსაციას მიიღებენ მხოლოდ ყველაზე მოწესრიგებული პაციენტები. დანარჩენი ადრე თუ გვიან იწყება გართულებების განვითარება, ერთ-ერთი ყველაზე დამახასიათებელი არის დიაბეტური ნეიროპათია.

დიაბეტური ნეიროპათია - რა არის ეს?

ეს დაავადება პერიფერიული ნერვული ბოჭკოების უკმარისობაა. ისინი შეიძლება იყოს ვრცელი ან ადგილობრივი, გავლენას ახდენს რამდენიმე სისტემაზე ან მხოლოდ ერთ ორგანზე. ექიმის დანიშვნისას, ნეიროპათია აღინიშნება დიაბეტით დაავადებულ ყველა მეშვიდე პაციენტში, უფრო მგრძნობიარე ელექტროფიზიოლოგიური მეთოდების დახმარებით - ყოველ წამში.

დაავადების პირველი ნიშანი არის ნერვული ბოჭკოების აგზნების განაწილების სიჩქარის დაქვეითება. ნეიროპათიის მძიმე ფორმებისთვის, მგრძნობელობის დარღვევები შესაძლებელია, შესაძლებელია ძლიერი ტკივილი, ორგანოს უკმარისობა, კუნთების სისუსტე ინვალიდამდე.

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

• შაქრის ნორმალიზება -95%
• ვენების თრომბოზის აღმოფხვრა - 70%
• ძლიერი გულისცემის აღმოფხვრა -90%
• არტერიული წნევისგან თავის დაღწევა - 92%
• დღის განმავლობაში ენერგიის მატება, ღამით ძილის გაუმჯობესება -97%

ნეიროპათიის მიზეზები დიაბეტით დაავადებულებში

დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების მთავარი დადასტურებული რისკ-ფაქტორია გახანგრძლივებული ჰიპერგლიკემია. ნერვულ ბოჭკოებში შაქრის გავლენის ქვეშ, განადგურება იწყება, მათი ლოკალიზაცია და პრევალენტობა დამოკიდებულია პაციენტის ინდივიდუალურ მახასიათებლებზე და ორგანიზმში დაქვეითებული მეტაბოლური პროცესების ხარისხზე.

შაქრიანი დიაბეტის დროს ნეიროპათიის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:

1. ნერვულ ბოჭკოებში სორბიტოლის შემცველობა, გლუკოზის დაჟანგვის პროდუქტი.
2. მიოინოზიოლის ნაკლებობა, რომელიც აუცილებელია იმპულსების გადაცემისთვის.
3. ცილების გლიკაცია (შაქრიანობა):

- არანამზიტული გლიკაცია არის ქიმიური რეაქცია გლუკოზის მოლეკულებსა და ცილების ამინ ჯგუფებს შორის. მათში შეიძლება შევიდეს მიელინი, ნივთიერება, რომელიც ქმნის ნერვულ გარსს და ტუბულინს, ცილას, რომელიც აუცილებელია უჯრედებში ნაწილაკების გადასატანად.

- ფერმენტული გლიკაცია ამახინჯებს ფერმენტების მუშაობას - ნივთიერებებს, რომლებიც აჩქარებენ პროცესებს ორგანიზმში.

4. შაქრიანი დიაბეტით თავისუფალი რადიკალების გაზრდილი გამოყოფა ნერვული უჯრედების სტრუქტურის განადგურების მიზეზია. რაც უფრო მაღალია ჰიპერგლიკემია, უფრო ვრცელი განადგურება. საბოლოო ჯამში, ნერვულ ქსოვილს მოკლებულია ახალი მიელინის წარმოქმნის უნარი, რაც ნერვის სიკვდილამდე მიგვიყვანს.
5. მცირე გემებში ანგიოპათია იწვევს ნერვული ქსოვილების კვების ნაკლებობას და აქსონების შეუქცევად განადგურებას.

ამ მიზეზების გავლენის შედეგად, ნერვული ბოჭკოები კარგავენ თვითრეფორმირების უნარს, მათი იშემია ვითარდება მთელი მონაკვეთების გარდაცვალებამდე, ხოლო ფუნქციები მნიშვნელოვნად არის გაუფასურებული.

ვინც რისკის ქვეშ იმყოფება

ნეიროპათიის განვითარების ყველაზე მაღალი რისკია პაციენტებში, რომლებსაც არ აქვთ კომპენსაცია დიაბეტი. დადგინდა, რომ დაავადების ნებისმიერი ეტაპზე ნორმალური შაქრის მიღწევა 57% -ით ამცირებს ნეიროპათიის განვითარების რისკს. დაავადების დაწყებიდან დიაბეტის მაღალი ხარისხის მკურნალობა ამცირებს ნეიროპათიის ალბათობას 2% არა ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტისთვის, ხოლო 0,56% - ინსულინის პრეპარატებისთვის.

მაღალი შაქრის გარდა, დიაბეტური ნეიროპათიის რისკი იზრდება:

• მოწევა
• ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენება - რატომ არ უნდა დაიშვას ალკოჰოლიკები დიაბეტით დაავადებულთათვის;
• ჰიპერტენზია
• სიმსუქნე
• მაღალი ქოლესტერინი;
• პაციენტის ხანდაზმული ასაკი;
• გენეტიკური ფაქტორები.

ნეიროპათიის სიმძიმე ასევე დამოკიდებულია იმაზე, თუ როდის დაუდგინდა დაავადება. თუ ნერვების პათოლოგიური ცვლილებები გამოვლინდა საწყის ეტაპზე, მათი მკურნალობა ბევრად უფრო ეფექტურია.

რა არის სხვადასხვა ტიპის ნეიროპათია?

დიაბეტურმა ნეიროპათიამ შეიძლება დააზიანოს დიდი და მცირე ნერვული ბოჭკოები, რომლებიც სხვადასხვა ორგანოებსა და სისტემებშია დაფუძნებული, აქვთ შერეული ფორმა. სწორედ ამიტომ, ნეიროპათიებს ახასიათებთ მრავალფეროვანი სიმპტომი - მგრძნობელობის დაკარგვა დიარეა, გულის პრობლემები და მხედველობის დარღვევა მოსწავლეთა დისფუნქციის გამო. დიაბეტურ ნეიროპათიას აქვს რამდენიმე დეტალური კლასიფიკაცია. ყველაზე ხშირად არსებობს დაყოფა სენსორულ, ავტონომიურ და საავტომობილო ჯიშებად.

ყველაზე ხშირად გვხვდება ქრონიკული სენსორული (შემთხვევების 50%), ავტონომიური, საავტომობილო ნეიროპათიები გულმკერდისა და წელის რეგიონების ნერვების ფესვების დაზიანებით.

გართულებების დიაგნოზი

ნეიროპათიის სიმპტომები იშვიათია - ეს შეიძლება იყოს უუნარო ტკივილი ან მისი უჩვეულო არარსებობა, კუნთების დაძაბულობის გაზრდა და ლეტარგია, შეკრულობა და დიარეა. იმის გათვალისწინებით, რომ დიაბეტური ნეიროპათია შეიძლება ლოკალიზდეს სხეულის ნებისმიერ ნაწილში ან იყოს მრავალ ორგანული, ამ დაავადების დიაგნოზი რთულია.

სწორი დიაგნოზის დასადგენად საჭიროა კვლევების მთელი რიგი:

1. პაციენტის დეტალური გამოკვლევა ვეგეტატიურ-ნეიროპათიური ჩივილების დასადგენად: თავბრუსხვევა სხეულის პოზიციის ცვლილებით, გამონაყარებით, ტვინის შეშუპებით, გულის პალპაციით, დამბლა და კრუნჩხვები, დისკომფორტი კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში. ამ შემთხვევაში გამოიყენება სპეციალური კითხვარები და ტესტები.
2. ფიზიკური გამოკვლევა: შემცირებული მგრძნობელობის გამოვლენა, tendon რეფლექსების არსებობა. ნეიროპათიის დროს შეიძლება აღინიშნოს ქუთუთოების დაქვეითება, პირის ღრუს პირის ღრუს დაქვეითება, სახის ნევრიტი და არასტაბილური სიარული. ტესტის ჩატარება ასევე შეიძლება განხორციელდეს წნევის გაზომვით, რომელიც იწვა და მკვეთრად ამაღლების შემდეგ.
3. ელექტრონევროგრაფია საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ პერიფერიული ნერვული სისტემის მდგომარეობა, დიაბეტური ნეიროპათიის ლოკალიზაცია და ნერვული სისტემის ფუნქციების ფუნქციების დარღვევის ხარისხი.

იდენტიფიცირებული ნეიროპათია შეიძლება გამოწვეული იყოს არა მხოლოდ შაქრიანი დიაბეტით, არამედ სხვა მიზეზებითაც: ალკოჰოლი ან სხვა ინტოქსიკაცია, რევმატიული დაავადებები, სხეულის მოწამვლა თირკმელების ცუდი ფუნქციის გამო, მემკვიდრეობითი დაავადებები. ავტონომიური და მწვავე საავტომობილო ნეიროპათიები მოითხოვს დიფერენცირებას მუცლის ღრუს ორგანოების დაავადებებთან, ტუბერკულოზთან და ავთვისებიან სიმსივნეებთან. აქედან გამომდინარე, საბოლოო დიაგნოზი კეთდება გამორიცხვის გზით, ყოვლისმომცველი გამოკვლევის შემდეგ.

როგორ მკურნალობა დიაბეტური ნეიროპათია

ნეიროპათიის მკურნალობის საფუძველია დიაბეტის ხანგრძლივ კომპენსაცია. გლუკოზის კონცენტრაციის ნორმალიზებით, დიაბეტური ნეიროპათიის მიმდინარეობა ჩერდება, დაავადების ზომიერ სტადიაზე ნერვების სრული აღდგენა და მწვავე ცვლილებების ნაწილობრივი რეგრესია. ამ შემთხვევაში, არ აქვს მნიშვნელობა, როგორ მიაღწია პაციენტმა ნორმოგლიკემიას, ამიტომ ინსულინზე სავალდებულო გადასვლა არ არის საჭირო. ეს პროცესი გრძელია, შესამჩნევი გაუმჯობესება ხდება შაქრის სტაბილიზაციიდან 2 თვის შემდეგ. ამავე დროს, ისინი ცდილობენ პაციენტის წონის ნორმალიზებას და სისხლში ლიპიდების მომატებულ დონეს.

გამოჯანმრთელების პროცესების დაჩქარების მიზნით, ვიტამინები B ინიშნება. ნერვული კვების გაუმჯობესება მიიღწევა ანტიპლოციტული აგენტების - აცეტილსალიცილის მჟავისა და პენტოქსიფილისის დახმარებით.

ნეიროპათიის შემთხვევაში, ანტიოქსიდანტების, ჩვეულებრივ თიოკტიტური (ალფა-ლიპოიდური) მჟავის დანიშვნა სავალდებულოა. მათ შეუძლიათ შეაჩერონ თავისუფალი რადიკალების აწევა, გააუმჯობესონ შაქრის შეწოვა, აღადგინონ ენერგიის წონასწორობა ნერვის შიგნით. მკურნალობის კურსი 2-დან 4 კვირამდე ინტრავენური ინფუზიაა, შემდეგ კი პრეპარატის ტაბლეტებში მიღება 1-3 თვე.

ტკივილის შესამსუბუქებლად ნერვული სისტემის აღდგენასთან ერთად, ნეიროპათიის სიმპტომური მკურნალობა ინიშნება:

1. კაფსაცინი გელებში და მალამოებში.
2. ანტიკონვულანტები - პრეგაბალინი, გაბაპენტინი, ტოპირამატი.
3. ანტიდეპრესანტები ტრიციკლური ან მესამე თაობის წამლებია.
4. ანალგეტიკები, მათ შორის ოპიოიდები, სხვა ანესთეზიის არაეფექტურობის შემთხვევაში.

ავტონომიური დიაბეტური ნეიროპათიის დროს, ნარკოტიკების გამოყენება შესაძლებელია დაზიანებული ორგანოს ფუნქციების შესანარჩუნებლად - ანთების საწინააღმდეგო, ვაზოტროპული, კარდიოტროპული საშუალებები, საჭმლის მომნელებელი სტიმულატორები. ქვედა კიდურების და გულმკერდის რეგიონის საავტომობილო ნეიროპათიით, მკურნალობა შეიძლება მოითხოვოს პაციენტის ორთოპედიული დახმარება - კორსეტები, ლერწამი, ფეხით მოსიარულე.

პრევენცია

დიაბეტური ნეიროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად შეიძლება მხოლოდ თქვენს ჯანმრთელობაზე იყოს პასუხისმგებელი:

1. სისხლში გლუკოზის კონტროლი დიაბეტის გამოვლენისთანავე.
2. რეგულარული გლიკირებული ჰემოგლობინის ტესტები, შაქრის არარეგისტრირებული გაზრდის გამოსავლენად.
3. მოწევის შეწყვეტა და ალკოჰოლის დალევა დიაბეტით.
4. ჰიპერტენზიის მკურნალობა.
5. წონის ნორმალიზება.
6. პირველი ნევროლოგიური სიმპტომების გამოვლენისთანავე, ექიმს მიმართეთ.
7. რეგულარული გამოკვლევები ნევროლოგიის ოფისში.
8. ვიტამინის B პრევენციული მიღება (მაგალითად, Milgamma 1 ტაბლეტი დღეში სამჯერ 3 კვირის განმავლობაში 3 კვირის განმავლობაში) და თიოკტინის მჟავა (600 მგ დღეში, კურსი - 1 თვე).