დიაბეტური კეტოაციდოზის ნიშნები და რატომ არის ასე საშიში

თუ დიაბეტი არ არის კონტროლირებადი, ეს შეიძლება გამოიწვიოს მრავალი გართულების მიზეზი, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ ინვალიდობა, არამედ პაციენტის გარდაცვალებაც. დიაბეტური კეტოაციდოზი ინსულინის დეფიციტის ერთ-ერთი ყველაზე საშიში შედეგია, რამაც შეიძლება ადამიანი დღეში კომაში შეიყვანოს.

შემთხვევების 20% -ში, ექიმების მცდელობები კომაში მოშორების მიზნით, აზრი არ აქვს. ყველაზე ხშირად, კეტოაციდოზი გვხვდება დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ მნიშვნელოვნად დარღვეული პანკრეასის ფუნქცია, რომელთაც ინიშნება ინსულინი ინექციით. ამასთან, დიაბეტით დაავადებულთა ტიპი 2 შეიძლება დაავადდეს ამ გართულებით, თუ ისინი დაიწყებენ ტკბილეულის ბოროტად გამოყენებას ან თვითნებურად გააუქმებენ შაქრის შემამცირებელ მედიკამენტებს.

რა არის დიაბეტური კეტოაციდოზი

ტერმინი "აციდოზი" ლათინური "მჟავედან" მომდინარეობს და სხეულის pH- ის დაქვეითებას გულისხმობს. პრეფიქსი "ქეთო" მიუთითებს, რომ მჟავიანობის მატება მოხდა სისხლში კეტონის ორგანოების კონცენტრაციის ზრდის გამო. მოდით განვიხილოთ უფრო დეტალურად, თუ რატომ ხდება ეს და რამდენად მოქმედებს შაქრიანი დიაბეტი მჟავა – ფუძის ბალანსზე.

ნორმალურ მეტაბოლიზმში ენერგიის წამყვანი წყაროა გლუკოზა, რომელსაც ყოველდღიურად მიეწოდება საკვები საკვებით ნახშირწყლების სახით. თუ ეს საკმარისი არ არის, გლიკოგენის რეზერვები გამოიყენება, რომელიც კუნთებსა და ღვიძლში ინახება და ერთგვარი დეპო ემსახურება. ამ შენახვას შეუძლია სწრაფად გახსნას და შეადგინოს გლუკოზის დროებითი ნაკლებობა, ის გრძელდება მაქსიმუმ ერთ დღეს. გლიკოგენის მაღაზიების გაუარესებისას, ცხიმის საბადოები გამოიყენება. ცხიმი იშლება გლუკოზამდე, გამოიყოფა სისხლში და კვებავს მის ქსოვილებს. როდესაც ცხიმოვანი უჯრედები იშლება, იქმნება კეტონის სხეულები - აცეტონი და კეტოს მჟავები.

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

• შაქრის ნორმალიზება -95%
• ვენების თრომბოზის აღმოფხვრა - 70%
• ძლიერი გულისცემის აღმოფხვრა -90%
• არტერიული წნევისგან თავის დაღწევა - 92%
• დღის განმავლობაში ენერგიის მატება, ღამით ძილის გაუმჯობესება -97%

სხეულში აცეტონის წარმოქმნას საკმაოდ ხშირად ვხვდებით: წონის დაკლების დროს, მნიშვნელოვანი ფიზიკური ვარჯიშის დროს, ცხიმოვანი, დაბალ ნახშირწყლოვანი საკვების დროს. ჯანმრთელ ადამიანში ეს პროცესი შეუმჩნეველი ხდება, თირკმელები დროულად ამოიღებენ კეტონებს სხეულიდან, ინტოქსიკაცია და pH ცვლა არ აღინიშნება.

შაქრიანი დიაბეტით, კეტოაციდოზი ხდება უფრო სწრაფად და ვითარდება უფრო სწრაფად. გლუკოზის სათანადო მიღებით, უჯრედებიც მცირე რაოდენობითაა მომარაგებული. ეს აიხსნება ინსულინის აბსოლუტური არარსებობით ან მისი ძლიერი დეფიციტით, რადგან ეს არის ინსულინი, რომელიც ხსნის კარი გლუკოზას უჯრედში. გლიკოგენისა და ცხიმების მაღაზიების გაყოფა ვერ ახერხებენ სიტუაციის გაუმჯობესებას, შედეგად მიღებული გლუკოზა მხოლოდ სისხლში ზრდის ჰიპერგლიკემიას. სხეული, რომელიც ცდილობს გაუმკლავდეს კვების ნაკლებობას, ხელს უწყობს ცხიმების დაშლას, კეტონების კონცენტრაცია სწრაფად იზრდება, თირკმელები წყვეტენ გაუმკლავდეს მათ მოცილებას.

სიტუაცია გართულებულია ოსმოსური დიურეზით, რომელიც გვხვდება მაღალი სისხლში შაქრით. უფრო მეტი შარდი გამოიყოფა, ვითარდება დეჰიდრატაცია, ელექტროლიტები იკარგება. როდესაც უჯრედშორისი სითხის მოცულობა წყლის ნაკლებობის გამო მოდის, თირკმელები ამცირებენ შარდის წარმოქმნას, გლუკოზა და აცეტონი სხეულში რჩება უფრო დიდი რაოდენობით. თუ ინსულინი არ შედის სისხლში, მისთვის რთულია მისი ფუნქციის შესრულება, რადგან ვითარდება ინსულინის წინააღმდეგობა.

სისხლის მჟავიანობა ჩვეულებრივ დაახლოებით 7,4-ს შეადგენს, pH- ის ვარდნა უკვე 6.8-მდე შეუძლებელს ხდის ადამიანის სიცოცხლეს. დიაბეტის დროს კეტოაციდოზი შეიძლება გამოიწვიოს ასეთი შემცირება მხოლოდ ერთ დღეში. თუ დროულად არ დაიწყებთ მკურნალობას, დიაბეტით დაავადებულ პაციენტს უვითარდება გულგრილობა, ძილიანობა, რასაც მოჰყვა დიაბეტური კომაში გადასვლა და სიკვდილი.

აცეტონი შარდში და კეტოაციდოზში - განსხვავებები

ყველა ჯანმრთელი ადამიანის მსგავსად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტები პერიოდულად განიცდიან ნორმალურ, "მშიერ" კეტოაციდოზს. ყველაზე ხშირად, ეს გვხვდება აქტიურ თხელ ბავშვებში ან ნახშირწყლების ძლიერი შეზღუდვის დროს დიეტის დროს. ნორმალურ დიაპაზონში სისხლში საკმარისი რაოდენობით წყლისა და გლუკოზის საშუალებით, სხეული დამოუკიდებლად ახერხებს წონასწორობის შენარჩუნებას - ის თირკმელების დახმარებით აშორებს კეტონურ სხეულებს. თუ ამ დროს იყენებთ სპეციალურ ტესტის ზოლს, შეგიძლიათ აღმოაჩინოთ აცეტონის არსებობა შარდში. ზოგჯერ მისი ნაკაწრები იგრძნობა ამოწურულ ჰაერში. აცეტონი საშიში ხდება მხოლოდ დეჰიდრატაციის მდგომარეობით, რომელიც შეიძლება მოხდეს არასაკმარისი დალევით, დაუოკებელი ღებინებით, ძლიერი დიარეით.

შაქრიანი დიაბეტით შარდში მყოფი აცეტონი არ არის მიზეზი, რომ შეწყდეს დაბალი ნახშირბადის დიეტა. უფრო მეტიც, ამ დროს, თქვენ უნდა ყურადღებით აკონტროლოთ სისხლში შაქარი. გლუკოზის კონცენტრაციის მომატება 13 მმოლ / ლ ზემოთ, იწვევს დიაბეტური კეტოაციდოზის სწრაფ განვითარებას.

ზოგადი წესი: შარდში აცეტონის გამოვლენა მოითხოვს მკურნალობას მხოლოდ დეჰიდრატაციით და არაკომპენსაციური დიაბეტით. მუდმივად ტესტის ზოლების გამოყენებას აზრი არ აქვს. დადგენილი დიეტის დაცვა, ნორმალური სასმელის რეჟიმის დაცვა, ნარკოტიკების დროული მიღება და გლუკომეტრით შაქრის რეგულარული დაკვირვება მინიმუმამდე დაყვანით დიაბეტური კეტოაციდოზის რისკს.

დაავადების მიზეზები

ქეთოაციდოზი ვითარდება 1 და 2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით მხოლოდ ინსულინის მნიშვნელოვანი ნაკლებობით, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის ძლიერ მატებას.

ეს ვითარება შესაძლებელია შემდეგ შემთხვევებში:

1. შაქრიანი დიაბეტი ჯერ არ არის დადგენილი, მკურნალობა არ ჩატარებულა. ტიპი 1 დიაბეტი შემთხვევების ერთ მესამედში აღინიშნება მხოლოდ მაშინ, როდესაც კეტოაციდოზი ხდება.
2. დაუდევარი დამოკიდებულება წამლების მიღებასთან დაკავშირებით - არასწორი დოზის გაანგარიშება, ინსულინის ინექციების გამოტოვება.
3. შაქრიანი დიაბეტის მქონე პაციენტში ცოდნის ნაკლებობა, თუ როგორ შეიძლება სწორად გამოანგარიშდეს დოზა და დაინიშნოს ინსულინი.
4. ორსულობა მძიმე ტოქსიკოზით, რომელიც ვლინდება პროფიქტიკური ღებინებით.
5. მე -2 ტიპის დიაბეტისადმი უარის თქმა ინსულინზე გადასვლის დროს, როდესაც პანკრეასი მნიშვნელოვნად კარგავს თავის ფუნქციონირებას, ხოლო შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები არასაკმარისი ხდება.
6. დიაბეტის ტრადიციული მკურნალობის გამოყენებით სისხლში შაქრის კონტროლის გარეშე.
7. დიეტაში მნიშვნელოვანი შეცდომები - დიდი რაოდენობით სწრაფი ნახშირწყლების მოხმარება, კვებათა შორის დიდი ინტერვალით.
8. ქირურგიული ჩარევა, სერიოზული დაზიანებები, მძიმე ვირუსული დაავადებები, ფილტვების და უროგენიტალური სისტემის ანთება, გულის შეტევა და ინსულტი, თუ ექიმი არ არის ინფორმირებული დიაბეტის შესახებ და დროულად არ გაზრდის წამლების დოზას.
9. ფსიქიური დაავადება, ალკოჰოლიზმი, ადეკვატური დიაბეტის თერაპიის მიღების პრევენცია.
10. ინსულინის შეწყვეტა თვითმკვლელობის მიზნით.
11. ყალბი ან ვადაგასული ინსულინის გამოყენება, არასათანადო შენახვა.
12. გლუკომეტრის, ინსულინის კალმის, ტუმბოს დაზიანება.
13. ინიშნება მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ ინსულინის მგრძნობელობას, მაგალითად, ანტიფსიქოტიკებს.
14. წამლების მიღება - ინსულინის ანტაგონისტები (კორტიკოსტეროიდები, შარდმდენები, ჰორმონები).

დიაბეტის დროს კეტოაციდოზის სიმპტომები

კეტოაციდოზი ჩვეულებრივ ვითარდება 2-3 დღეში, არარეგულარული კურსით - დღეში. დიაბეტური კეტოაციდოზის სიმპტომები გამწვავებულია ჰიპერგლიკემიის მატებასთან ერთად და თანმდევი მეტაბოლური დარღვევების განვითარებით.

დიაგნოსტიკური მეთოდები DC- სთვის

ნებისმიერი დაავადების დიაგნოზი იწყება სამედიცინო ისტორიით - პაციენტის ცხოვრების პირობების დაზუსტება და ადრე გამოვლენილი დაავადებები. გამონაკლისი არ არის დიაბეტური კეტოაციდოზი. დაზუსტებულია შაქრიანი დიაბეტის, მისი ტიპების, დაავადების ხანგრძლივობის, დადგენილი პრეპარატების და მათი მიღების დროულობის შესახებ. ასევე ვლინდება თანმდევი დაავადებების არსებობა, რომლებმაც შეიძლება გააძლიეროს კეტოაციდოზის განვითარება.

დიაგნოზის შემდეგი ეტაპია პაციენტის გამოკვლევა. დეჰიდრატაციის გამოვლენილი საწყისი ნიშნები, აცეტონის სუნი, ტკივილი მუცლის წინა კედელზე დაჭრისას, მიზეზია დიაბეტური კეტოაციდოზის განვითარებაში. მავნე ფაქტორებს მიეკუთვნება აგრეთვე ხშირი პულსი და არტერიული წნევა, პაციენტის არაადეკვატური პასუხები ექიმის შეკითხვებზე.

კეტოაციდოზის დროს ორგანიზმში მიმდინარე ცვლილებების შესახებ ძირითადი ინფორმაცია მოცემულია ლაბორატორიული მეთოდებით, პაციენტის შარდისა და სისხლის შემოწმების მიზნით. ანალიზის დროს განისაზღვრება:

1. გლუკოზა სისხლში. თუ ეს მაჩვენებელი 13.88 მმოლ / ლ-ზე მეტია, კეტოაციდოზი იწყება, როდესაც 44-ს მიაღწევს, ხდება პრეკომატიული მდგომარეობა - შაქრის სისხლის ტესტი.
2. კეტონის სხეულები შარდში. ანალიზი ხორციელდება ტესტის ზოლის გამოყენებით. თუ უკვე მოხდა დეჰიდრატაცია და შარდი არ გამოიყოფა, სისხლის შრატში ანალიზს იღებენ ზოლში.
3. შარდში გლუკოზა. იგი განისაზღვრება შარდის ზოგადი ანალიზის დროს. 0.8 მმოლ / ლ დონის გადაჭარბება ნიშნავს, რომ სისხლში გლუკოზა 10-ზე მეტია, ხოლო დიაბეტური კეტოაციდოზი სავარაუდოდ.
4. შარდოვანა სისხლი. ზრდა მიუთითებს დეჰიდრატაციაზე და თირკმლის ფუნქციის გაუარესებაზე.
5. შარდში ამილაზა. ეს არის ფერმენტი, რომელიც მონაწილეობს ნახშირწყლების დაშლასში, გამოიყოფა მისი პანკრეასი. თუ ამილაზას აქტივობა აღემატება 17 სთ / სთ, დიდია კეტოაციდოზის რისკი.
6. სისხლის ოსმოლარობა. იგი ახასიათებს შინაარსი სხვადასხვა ნაერთების სისხლში. გლუკოზასა და კეტონების დონის მატებასთან ერთად იზრდება ოსმოლარობა.
7. ელექტროლიტები სისხლის შრატში. ნატრიუმის დონის დაქვეითება 136 მმოლ / ლ ქვემოთ, მიუთითებს ქსოვილის გაუწყლოებას, ჰიპერგლიკემიის გავლენის ქვეშ დიურეზის გაზრდაზე. 5.1-ზე ზემოთ კალიუმი აღინიშნება კეტოაციდოზის საწყის სტადიაში, როდესაც კალიუმის იონები უჯრედებიდან გამოდიან. დეჰიდრატაციის მატებასთან ერთად, კალიუმის დონე ნორმალურ ფასეულობებს ეცემა.
8. სისხლის ქოლესტერინი. მაღალი დონე მეტაბოლური უკმარისობის შედეგია.
9. სისხლის ბიკარბონატები. ისინი ტუტე ნივთიერებებია, რომლებიც ორგანიზმში მოქმედებენ როგორც ბუფერი - აღადგენს სისხლის ნორმალურ pH- ს, როდესაც იგი მჟავდება კეტონის სხეულებით. დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს ბიკარბონატები იშლება, ხოლო დაცვა წყვეტს ფუნქციონირებას. ბიკარბონატების დონის დაქვეითება 22 მმოლ / ლ-მდე მიუთითებს კეტოაციდოზის დაწყების შესახებ, 10-ზე ნაკლები დონის მაჩვენებელი მიუთითებს მის მძიმე ეტაპზე.
10. ანიონური ინტერვალი. იგი გამოითვლება, როგორც სხვაობა კატიონებს შორის (ჩვეულებრივ, ნატრიუმი ითვლება) და ანიონებს (ქლორი და ბიკარბონატები). ჩვეულებრივ, ეს ინტერვალი ახლოს არის ნულთან, კეტოაციდოზის დროს კეტოს მჟავების დაგროვების გამო იზრდება.
11. სისხლის აირები. არტერიულ სისხლში ნახშირორჟანგის დონის შემცირება ხდება სისხლის მჟავიანობის კომპენსირების მიზნით, რადგან სხეული ცდილობს pH გადაიტანოს ტუტე მხარეს. ნახშირორჟანგის ნაკლებობა უარყოფითად მოქმედებს ტვინის სისხლის მიწოდებაზე, რაც იწვევს თავბრუსხვევას და ცნობიერების დაკარგვას.

ასევე ტარდება სპეციალური გამოკვლევები - კარდიოგრამა, გულის მუშაობაში არსებული პათოლოგიების გამოსავლენად, განსაკუთრებით კი ინფარქტის წინამორბედ პირობებში, აგრეთვე გულმკერდის ორგანოების რენტგენოლოგია ფილტვების შესაძლო ინფექციური დაავადებების გამოსავლენად.

ამ ანალიზებისა და გამოკვლევების კომპლექსი სრულ სურათს იძლევა პაციენტში მომხდარი ცვლილებების შესახებ და საშუალებას გაძლევთ დანიშნოთ მკურნალობა, რომელიც ადეკვატურია დაავადების სიმძიმისთვის. ანალიზების დახმარებით, ასევე ხორციელდება დიაბეტური კეტოაციდოზის დიფერენცირება სხვა მსგავსი პირობებით.

აუცილებელი მკურნალობა

კეტოაციდოზის განვითარება არის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაციის მანიშნებელი. თერაპია სახლში იწყება მოკლე მოქმედების ინსულინის კუნთოვანი ინექციით. სასწრაფო დახმარების მანქანაში ტრანსპორტირებისას, წვეთი მოთავსებულია ნატრიუმის დაკარგვის შესაქმნელად. ზომიერი დიაბეტური კეტოაციდოზის მკურნალობა ხდება თერაპიულ განყოფილებაში, პრეკომატიული მდგომარეობა მოითხოვს ინტენსიურ მკურნალობაში მოთავსებას. საავადმყოფოში დაუყოვნებლივ ტარდება ყველა საჭირო ტესტირება, ხოლო გლუკოზა, კალიუმი და ნატრიუმი შემოწმებულია ყოველ საათში. თუ განყოფილებაში არის გაზის ანალიზატორი, ყოველ საათში იგი გამოიყენება სისხლში გლუკოზის, შარდოვანას, ელექტროლიტების და ნახშირორჟანგის შესახებ ინფორმაციის მისაღებად.

ინსულინის ჩანაცვლება

ინსულინი ქოტოაციდოზის სამკურნალოდ გამოიყენება ნებისმიერ შემთხვევაში, იმისდა მიუხედავად, იყო თუ არა იგი ადრე დანიშნული პაციენტი 2 ტიპის დიაბეტით, ან ჰქონდა საკმარისი შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტები შაქრის შესამცირებლად. მხოლოდ გარედან ინსულინის დანერგვამ შეიძლება აღმოფხვრას დიაბეტური კეტოაციდოზის მიზეზი დაქვეითებული პანკრეასის ფუნქციით, შეაჩეროს მეტაბოლური ცვლილებები: შეაჩეროს ცხიმების დაშლა და კეტონების წარმოქმნა, ღვიძლში გლიკოგენის სინთეზის სტიმულირება.

თუ ინსულინი არ იქნა გამოყენებული გადაუდებელი მკურნალობის დროს, როდესაც პაციენტი საავადმყოფოში შედის, ქეთოაციდოზის მკურნალობა იწყება ინსულინის დიდი დოზით ინტრავენურად შეყვანის გზით - 14 ერთეულამდე. ასეთი დატვირთვის შემდეგ, ჰიპოგლიკემიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად, გლუკოზა რეგულარულად შემოწმდება. სისხლში შაქარი არ უნდა შემცირდეს 5 მმლ / ლ-ზე მეტს საათში, ისე, რომ არ დაარღვიოს წონასწორობა უჯრედებში და შიგა უჯრედშორის სივრცეში არსებულ წნევას შორის. ეს საშიშია მრავლობითი შეშუპების გამოვლენით, მათ შორის ტვინის სტრუქტურებში, რაც შევსებულია სწრაფი ჰიპოგლიკემიური კომა.

მომავალში, ინსულინი უნდა მიიღოთ მცირე დოზებით, სანამ არ მიიღწევა გლუკოზის დაქვეითება 13 მმოლ / ლ-მდე, ეს საკმარისია მკურნალობის პირველი 24 საათის განმავლობაში. თუ პაციენტი არ ჭამს საკუთარ თავს, გლუკოზას ემატება ინსულინი ამ კონცენტრაციის მიღწევის შემდეგ. საჭიროა შიმშილის ქსოვილების ენერგეტიკული საჭიროებების უზრუნველსაყოფად. არასასურველია გლუკოზის ხელოვნურად მიღება დიდი ხნის განმავლობაში, რაც შეიძლება მალე დიაბეტი გადადის ნორმალურ დიეტაზე, დიეტაში გრძელი ნახშირწყლების სავალდებულო ყოფნით.

რეანიმაციის დროს, ინსულინი შედის პაციენტის სისხლძარღვში, ნელი (4-დან 8 ერთეულამდე საათში) ვენაში ინექციის გზით.ეს კეთდება სპეციალური მოწყობილობის გამოყენებით - პერფუზიერი, რომელიც ერთგვარი ტუმბოა, რომელიც საშუალებას გაძლევთ შეიყვანოთ წამლები მაღალი სიზუსტით. თუ კუპე არ არის აღჭურვილი პერფუზორებით, ინსულინი ძალიან ნელა შეიწოვება შპრიციდან წვეთოვანი მილში. შეუძლებელია მისი ჩამოსხმა ბოთლში, რადგან ეს ზრდის ინფექციის სისტემის შიდა კედლებზე წამლის არასწორი დოზირების და დეპონირების რისკს.

როდესაც პაციენტის მდგომარეობა გაუმჯობესდა, მან დაიწყო საკუთარი ჭამა, ხოლო სისხლში შაქარი შეამცირა, ხანმოკლე მოქმედების ინსულინის ინტრავენური შეყვანა შეიცვალა კანქვეშ, დღეში 6-ჯერ. დოზა შეირჩევა ინდივიდუალურად, გლიკემიის მიხედვით. შემდეგ დაამატეთ "გრძელი" ინსულინი, რომელიც დიდხანს მოქმედებს. სტაბილიზაციის შემდეგ, აცეტონი გამოიყოფა დაახლოებით 3 დღის განმავლობაში, ცალკე მკურნალობა არ არის საჭირო.

დეჰიდრატაციის კორექტირება

დეჰიდრატაცია აღმოიფხვრება მარილის 0.9% -ით დანერგვით. პირველ საათში, მისი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს ერთნახევარ ლიტრს, მომდევნო საათებში ადმინისტრაცია ანელებს შარდის წარმოქმნის გათვალისწინებით. ითვლება, რომ ინექციური მარილიანი წყალი არ უნდა აღემატებოდეს ნახევარ ლიტრს, ვიდრე თირკმელებით გამოიყოფა შარდის მოცულობა. დღეში 6-8 ლიტრამდე სითხეა მოსაკლავად.

თუ ზედა არტერიული წნევა სტაბილურად შემცირებულია და არ აღემატება 80 მმჰგ-ს, ხორციელდება სისხლის გადასხმა.

ელექტროლიტების დეფიციტის შევსება

ნატრიუმის დაკარგვა ანაზღაურდება დეჰიდრატაციის კორექტირების დროს, რადგან მარილიანი არის მისი ქლორიდი. თუ კალიუმის დეფიციტი გამოვლენილია ანალიზით, იგი ცალკე აღმოფხვრილია. კალიუმის შეყვანა შეიძლება დაიწყოს შარდის გამოჯანმრთელებისთანავე. ამისათვის გამოიყენება კალიუმის ქლორიდი. თერაპიის პირველ საათში არაუმეტეს 3 გრ ქლორიდი უნდა მიიღოთ, შემდეგ დოზა თანდათან მცირდება. მიზანია სისხლის კონცენტრაციის მიღწევა მინიმუმ 6 მმოლ / ლ.

მკურნალობის დასაწყისში, კალიუმის დონე შეიძლება დაეცეს, მიუხედავად ზარალის ანაზღაურებისა. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ის უბრუნდება უჯრედებს, რომლებიც მან დატოვა დიაბეტური კეტოაციდოზის განვითარების დასაწყისში. გარდა ამისა, მარილიანი დიდი რაოდენობით მარილის შეტანასთან ერთად, დიურეზი გარდაუვალად იზრდება, რაც ნიშნავს შარდში ელექტროლიტების ბუნებრივი დაკარგვას. როგორც კი ქსოვილებში საკმარისი კალიუმი იქნება, სისხლში მისი დონის ზრდა დაიწყება.

სისხლის მჟავიანობის ნორმალიზება

უმეტეს შემთხვევაში, მაღალი მჟავიანობა აღმოფხვრიან ჰიპერგლიკემიასა და გაუწყლოებასთან ბრძოლაში: ინსულინი აჩერებს კეტონების წარმოებას, ხოლო სითხის გაზრდილი რაოდენობა საშუალებას გაძლევთ სწრაფად ამოიღოთ ისინი სხეულიდან შარდით.

ხელოვნურად ტუტე სისხლი არ არის რეკომენდებული შემდეგი მიზეზების გამო:

• კალიუმის და კალციუმის ნაკლებობა;
• ინსულინი შენელდება, კეტონები აგრძელებენ ფორმირებას;
• არტერიული წნევა მცირდება;
• გაზრდილი ჟანგბადის შიმშილი ქსოვილებში;
• ცერებროსპინალურ სითხეში აცეტონის დონის შესაძლო ზრდა.

ამავე მიზეზების გამო, ტუტე სასმელები მინერალური წყლის სახით ან გამაფხვიერებლის ხსნარი აღარ არის დადგენილი ქოტოაციდოზის მქონე პაციენტებისთვის. და მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ დიაბეტური კეტოაციდოზი გამოხატულია, სისხლის მჟავიანობა 7-ზე ნაკლებია, ხოლო სისხლის ბიკარბონატები შემცირდა 5 მმოლ / ლ-მდე, სოდაში ინტრავენურად შეყვანა ნატრიუმის ბიკარბონატის სპეციალური ხსნარის სახით, დრუპერებისთვის.

დაავადების შედეგები

დიაბეტური კეტოაციდოზის შედეგები არის სხეულის ყველა სისტემის დაზიანება, თირკმელებიდან სისხლძარღვებამდე. მათი აღდგენის მიზნით, დიდი დრო დაგჭირდებათ, რომლის დროსაც საჭიროა შაქრის ნორმალური შენარჩუნება.

ყველაზე გავრცელებული გართულებები:

• არითმია,
• სისხლის მიმოქცევის დარღვევები კიდურებსა და ორგანოებში,
• თირკმლის უკმარისობა
• წნევის ძლიერი ვარდნა,
• გულის კუნთის დაზიანება;
• მძიმე ინფექციების განვითარება.

ყველაზე უარესი შედეგია მძიმე კომა, რომელიც იწვევს ცერებრალური შეშუპებას, სუნთქვის დაკავებას და გულისცემას. ინსულინის გამოვლენამდე, დიაბეტში ქეთოაციდოზი ყოველთვის გულისხმობდა გარდაუვალ სიკვდილს. ახლა კეტოაციდოზის მანიფესტაციებიდან სიკვდილის მაჩვენებელი აღწევს 10% -ს, დიაბეტით დაავადებულ ბავშვებში ეს არის სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზი. და ექიმების ძალისხმევის გამო კომადანაც კი არ ნიშნავს წარმატებულ შედეგს. ცერებრალური შეშუპების გამო, სხეულის ზოგიერთი ფუნქცია შეუქცევად დაკარგულია, პაციენტის ვეგეტაციურ მდგომარეობამდე გადასვლამდე.

დაავადება არ არის დიაბეტის ინტეგრალური თანმდევი ინსულინის თვითწარმოების სრული შეწყვეტით. თანამედროვე წამლების კომპეტენტურმა გამოყენებამ შეიძლება შეამციროს ქეთოაციდოზის რისკი ნულამდე და გაათავისუფლოს დიაბეტის მრავალი სხვა გართულება.