შაქრიანი დიაბეტი არის ენდოკრინული სისტემის ქრონიკული მეტაბოლური დაავადება, რომელიც დაფუძნებულია ინსულინის დეფიციტით, აბსოლუტური ან ფარდობითობით.
შაქრიანი დიაბეტის დროს ინსულინის აბსოლუტური ნაკლებობა გამოწვეულია ბეტა უჯრედების გარდაცვალებით, რაც მის სეკრეციას ევალება, ხოლო ნათესავი ასოცირდება დეფექტთან, უჯრედულ რეცეპტორებთან მისი ურთიერთქმედების დროს (ტიპიურია შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2).
შაქრიანი დიაბეტისთვის ჰიპერგლიკემიის განმარტება არის ყველაზე მუდმივი ნიშანი, რომელიც გავლენას ახდენს ორგანიზმში ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევაზე. დიაბეტის დიაგნოზის დროს მნიშვნელოვანი სიმპტომებია სისხლში გლუკოზის მზარდი დონე და შარდში მისი გარეგნობა. შაქრის მნიშვნელოვანი დანაკარით, შარდის გამომუშავების გაზრდა იწვევს დეჰიდრატაციას და ჰიპოკალიემიას.
დიაბეტის სახეები
შაქრიანი დიაბეტის შემთხვევების მკვეთრი მატების მიზეზები არის უკეთესი გამოვლენა აქტიური ფიზიკური გამოკვლევით, ახალშობილთა სიკვდილიანობის დაქვეითებით, დიაბეტით დაავადებული მშობლები, მოსახლეობის სიცოცხლის ხანგრძლივობის მატება და სიმსუქნის გავრცელება.
შაქრიანი დიაბეტი არის ჰეტეროგენული დაავადება, როგორც მისი წარმოშობის მიზეზებიდან, ასევე კლინიკური გამოვლინებებისა და მკურნალობის მეთოდების შესაბამისად. დიაბეტის დასადგენად და სწორი დიაგნოზის დასადგენად, პირველ რიგში ორი ვარიანტია გამიჯნული: დიაბეტის ტიპი 1 და ტიპი 2.
დიაბეტის პირველი ტიპი გვხვდება ბეტა უჯრედების განადგურების ფორმით და იწვევს ინსულინის უვადო დეფიციტს. მისი ჯიშებია LADA - ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტი მოზრდილებში და იდიოპათიური (არა იმუნური) ფორმა. ლატენტური დიაბეტის დროს ნიშნები და კურსი შეესაბამება მე -2 ტიპს, ბეტა უჯრედებისადმი ანტისხეულები გამოვლენილია, როგორც ტიპი 1-ში.
მეორე ტიპის დიაბეტი ვითარდება ინსულინის შემცირებული ან ნორმალური წარმოების ფონზე, მაგრამ მასზე მგრძნობელობის დაკარგვით - ინსულინის წინააღმდეგობა. ამ დიაბეტის ერთი ფორმაა MODY, რომლის დროსაც არსებობს გენეტიკური დეფექტი ბეტა უჯრედების ფუნქციონირებაში.
ამ ძირითადი ტიპების გარდა, შეიძლება არსებობდეს:
- ინსულინის ან რეცეპტორების პათოლოგიები, რომლებიც დაკავშირებულია გენეტიკურ დეფექტებთან.
- პანკრეასის დაავადებები - პანკრეატიტი, სიმსივნეები.
- ენდოკრინოპათიები: აკრომეგალია, მისიენკო-კუშინგის სინდრომი, დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი.
- შაქრიანი დიაბეტი.
- ინფექციით გამოწვეული დიაბეტი.
- თანდაყოლილი დაავადებები, რომლებიც დაკავშირებულია დიაბეტით.
- გესტაციური დიაბეტი.
დიაბეტის ტიპის განსაზღვრის შემდეგ, ტარდება გამოკვლევა დაავადების სიმძიმის შესახებ. შაქრიანი დიაბეტის მსუბუქი ფორმით, სისხლში შაქრის მნიშვნელოვანი წვეთი არ არის, უზმოზე შაქარი არის 8 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ, შარდში არ არის შაქარი, ან 20 გ / ლ-მდე. დიეტის დაცვა საკმარისია. სისხლძარღვთა დაზიანება არ არის დიაგნოზირებული.
ზომიერი დიაბეტით ხასიათდება უზმოზე გლუკოზის დაქვეითება 14 მმოლ / ლ-მდე, შარდში გლუკოზის დაქვეითება დღეში - 40 გ-მდე, დღის განმავლობაში არის შაქრის დონის ცვალებადობა, შეიძლება გამოჩნდეს კეტონის სხეულები სისხლში და შარდში. გლიკემიის შემცირების მიზნით ინიშნება დიეტა და ინსულინი ან აბები. გამოვლენილია ანგიონევროპათიები.
მძიმე დიაბეტის ნიშნები:
- 14 მმოლ / ლ-ზე ზემოთ მიღებული გლიკემია.
- სისხლში შაქრის მნიშვნელოვანი ცვლილებები მთელი დღის განმავლობაში.
- გლუკოზურია დღეში 40 გ-ზე მეტი.
- ინსულინის დოზა კომპენსაციისთვის ზემოთ 60 პიქსელში.
- დიაბეტური ანგიო-და ნეიროპათიების განვითარება.
კომპენსაციის ხარისხის მიხედვით, დიაბეტის ანაზღაურება შესაძლებელია, თუ შესაძლებელია სისხლში ნორმალური გლუკოზის მიღწევა და შარდში მისი არარსებობა. სუბკომპენსაციის ეტაპი: გლიკემია არა უმეტეს 13,95 მმოლ / ლ, გლუკოზის დაქვეითება 50 გ ან ნაკლები დღეში. შარდში აცეტონი არ არის.
დეკომპენსირებით, ყველა მანიფესტაცია სცილდება ამ საზღვრებს, აცეტონი განისაზღვრება შარდში. ჰიპერგლიკემიის ფონზე შეიძლება აღინიშნოს კომა.
როგორ წარმოიქმნება ტიპი 1 დიაბეტი?
დიაბეტის პირველი ტიპი შეიძლება მოხდეს ნებისმიერ ასაკობრივ კატეგორიაში, მაგრამ უფრო ხშირად ის გავლენას ახდენს ბავშვებზე, მოზარდებზე და 30 წლამდე ასაკის ახალგაზრდებზე. თანდაყოლილი დიაბეტის შემთხვევები არსებობს, ხოლო 35-დან 45 წლამდე ასაკში ადამიანებში ნიშნები უფრო აშკარა ხდება.
დიაბეტის ასეთი კურსი ხასიათდება უჯრედების განადგურებით, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს აუტოიმუნური ტიპის რეაქციის გამო. ასეთი დაზიანება შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსებმა, წამლებმა, ქიმიკატებმა, შხამებმა.
ეს გარე ფაქტორები ქრომოსომის გარკვეულ ნაწილში გენების გააქტიურების სტიმულს წარმოადგენს. გენების ეს ნაკრები განსაზღვრავს ქსოვილების თავსებადობას და მემკვიდრეობით მიიღებს.
დაავადების პირველ ეტაპზე ჩნდება დაბალი კონცენტრაციით ბეტა უჯრედების ანტისხეულები. დაავადების კლინიკური სიმპტომები არ არსებობს, რადგან ინსულინის სეკრეციის კომპენსაციური შესაძლებლობები არ არის გაუფასურებული. კუჭქვეშა ჯდება ასეთი განადგურება.
შემდეგ, როგორც იზრდება ლანგრანსის კუნძულების განადგურება, ვითარდება შემდეგი პროცესები:
- პანკრეასის ქსოვილის ანთება აუტოიმუნური ინსულინია. ანტისხეულების ტიტრი იზრდება, ბეტა უჯრედები განადგურებულია, ინსულინის წარმოება მცირდება.
- როდესაც გლუკოზა შემოდის საკვებიდან, ინსულინი არასაკმარისი რაოდენობით იწარმოება. კლინიკა არ არსებობს, მაგრამ გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის დარღვევები შეიძლება გამოვლინდეს.
- ინსულინი ძალიან მცირეა, ტიპიური კლინიკა იზრდება. ამ დროს, აქტიური უჯრედების დაახლოებით 5-10% დარჩა.
- ინსულინი არ იწარმოება, ყველა უჯრედი განადგურებულია.
ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში, ღვიძლს, კუნთებსა და ცხიმოვან ქსოვილს არ შეუძლია სისხლში გლუკოზის შეწოვა. ცხიმოვანი ქსოვილის ცხიმის მოშლილობა იზრდება, რაც არის სისხლში მათი გაზრდილი გარეგნობის მიზეზი, ხოლო კუნთებში ცილა იშლება, რაც ამინომჟავების დონეს მატებს. ღვიძლი ცხიმოვან მჟავებს და ამინომჟავებს კეტონის სხეულებად აქცევს, რაც ენერგიის წყაროა.
გლუკოზის 10 მმოლ / ლ მდე გაზრდით, თირკმელები იწყებენ შარდში გლუკოზის გამოყოფას, და რადგან ის წყალს მიაქვს თავისით, მკვეთრი გაუწყლოებაა, თუ მისი მომარაგება არ არის განახლებული მძიმე სასმელით.
წყლის დაკარგვას თან ახლავს კვალი ელემენტების - ნატრიუმის, მაგნიუმის, კალიუმის, კალციუმის, აგრეთვე ქლორიდების, ფოსფატების და ბიკარბონატის აღმოფხვრაში.
პირველი ტიპის დიაბეტის ნიშნები
ტიპი 1 დიაბეტის კლინიკური ნიშნები შეიძლება დაიყოს ორ ტიპად: სიმპტომები, რომლებიც ასახავს დიაბეტის კომპენსაციის ხარისხს და მისი კურსის გართულებების ნიშნებს. სისხლში ქრონიკულად მომატებული შაქარი იწვევს შარდის გამოყოფას, თან ახლავს წყურვილს, პირის სიმშრალეს და წონაში კლებას.
ჰიპერგლიკემიის მატებასთან ერთად, მადის ცვლილებები ხდება, მკვეთრი სისუსტე ვითარდება, როდესაც კეტონის სხეულები ჩნდება, მუცლის ტკივილი იჩენს თავს, აცეტონი ყნოსავს კანს და ამოსუნთქულ ჰაერში. პირველი ტიპის დიაბეტი ხასიათდება სიმპტომების სწრაფი ზრდით ინსულინის ადმინისტრირების არარსებობის შემთხვევაში, ამიტომ მისი პირველი მანიფესტაცია შეიძლება იყოს ქეთოაციდური კომა.
სიმპტომების მეორე ჯგუფი ასოცირდება მძიმე გართულებების განვითარებასთან: ვითარდება არასათანადო მკურნალობა, თირკმელების უკმარისობა, კარდიომიოპათია, ცერებროვასკულური შემთხვევა, დიაბეტური რეტინოპათია, პოლინევროპათია, ქეთოაციდოზი და დიაბეტური კომა.
დიაბეტთან დაკავშირებული დაავადებები ასევე ვითარდება:
- ფურუნკულოზი.
- კანდიდოზი
- გენიტარული ინფექციები.
- ტუბერკულოზი
- სხვადასხვა ინფექციური დაავადება.
დიაგნოზის დასადგენად საკმარისია ტიპური სიმპტომების იდენტიფიცირება და ჰიპერგლიკემიის დადასტურება: პლაზმაში 7 მმოლზე მეტი / ლ-ზე, გლუკოზის მიღებიდან 2 საათის შემდეგ - 11.1 მმოლ / ლ-ზე მეტი, გლიცირებული ჰემოგლობინი აღემატება 6.5% -ს.
როგორ გამოვავლინოთ ტიპი 2 დიაბეტი?
ტიპი 2 დიაბეტის შემთხვევა დაკავშირებულია გენეტიკურ მიდრეკილებასთან და შეძენილ დარღვევებთან, სიმსუქნის, ათეროსკლეროზის ფორმით. განვითარებას შეუძლია გამოიწვიოს სომატური დაავადებების ძლიერი პროვოცირება, მათ შორის პანკრეატიტი, ჰეპატიტი, ჭარბი წონა, განსაკუთრებით მაღალი ნახშირწყლოვანი კვება და ვარჯიშის ნაკლებობა.
ცხიმის მეტაბოლიზმისა და მომატებული ქოლესტერინის, ათეროსკლეროზის, არტერიული ჰიპერტენზიის და გულის კორონარული დაავადებების დარღვევები იწვევს მეტაბოლურ პროცესებში შენელებას და ამცირებს ქსოვილთა მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ. სტრესულ სიტუაციებში იზრდება კატექოლამინებისა და გლუკოკორტიკოიდების მოქმედება, რაც ზრდის სისხლში გლუკოზის შემცველობას.
მეორე ტიპის დიაბეტის დროს, რეცეპტორებსა და ინსულინს შორის კავშირი დარღვეულია, დაავადების პირველ ეტაპზე, სეკრეცია შენარჩუნებულია, მისი გაზრდა კი შესაძლებელია. ინსულინის გამძლეობის გამამძაფრებელი მთავარი ფაქტორი არის სხეულის წონის მომატება, ამიტომ მისი შემცირებისას შესაძლებელია დიეტასა და ტაბლეტებში სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის მიღწევა.
დროთა განმავლობაში, პანკრეასის გაუარესება ხდება, ხოლო ინსულინის წარმოება მცირდება, რაც აუცილებელს ხდის ინსულინის თერაპიაზე გადასვლას. მეორე ტიპის დიაბეტის დროს კეტოაციდოზის განვითარების ალბათობა დაბალია. დროთა განმავლობაში, თირკმელების, ღვიძლის, გულის და ნერვული სისტემის ფუნქციონირების დარღვევის ნიშნები უერთდება დიაბეტის ტიპიურ სიმპტომებს.
სიმძიმის მიხედვით, ტიპი 2 დიაბეტი იყოფა:
- რბილი: ანაზღაურება მხოლოდ დიეტა ან წამლის ერთი ტაბლეტის მიღება დღეში.
- ზომიერი სიმძიმე: შაქრის შემამცირებელი ტაბლეტები დღეში 2-3ჯერ დოზით ნორმალიზდება ჰიპერგლიკემიის გამოვლინებები, ანგიოპათია ფუნქციური დარღვევების სახით.
- მძიმე ფორმა: ტაბლეტების გარდა, ინსულინი საჭიროა ან პაციენტი მთლიანად გადადის ინსულინოთერაპიაში. სისხლის მიმოქცევის მძიმე დარღვევები.
ტიპი 2-ის განმასხვავებელი ნიშნებია ის, რომ დიაბეტის სიმპტომები უფრო ნელა იზრდება, ვიდრე დაავადების პირველი ტიპით, და ეს ტიპი უფრო ხშირად გამოვლენილია 45 წლის შემდეგ. ჰიპერგლიკემიასთან დაკავშირებული ზოგადი სიმპტომები ტიპი 1 დიაბეტის მსგავსია.
პაციენტები შეშფოთებულია კანის ქავილით, განსაკუთრებით პალმები, ტერფები, პერიინეუმი, წყურვილი, ძილიანობა, დაღლილობა, კანის ინფექციები, მიკოზები ხშირად უერთდებიან. ასეთ პაციენტებში ჭრილობები ნელა კურნავს, თმა იშლება, განსაკუთრებით კი ფეხებზე, ქუთუთოებზე ჩნდება ქსანთომები, სახის თმა უხვად იზრდება.
ფეხები ხშირად ხდება მუწუკები, მუწუკები, არის ტკივილები ძვლებში, სახსრებში, ხერხემლის არეში, სუსტი შემაერთებელი ქსოვილი იწვევს დისლოკაციებსა და ნაოჭებს, ძვლების მოტეხილობას და დეფორმაციებს ძვლის ქსოვილის პროგრესული რედუქციის ფონზე.
კანის დაზიანებები გვხვდება პერინეუმის, აქსილარული და სარძევე ჯირკვლების ქვედა ნაწლავების დაზიანებების სახით. ქავილი, სიწითლე და გამონაყარი შეშფოთებულია. აგრეთვე დამახასიათებელია ბოცვრების, კარბუნკულების წარმოქმნა. სოკოვანი ინფექციები ვულვოვაგინიტის, ბალანიტის, კოლპიტის, აგრეთვე სამკურნალო საშუალებების დაზიანებების, ფრჩხილის საწოლის სახით.
დიაბეტის ხანგრძლივი კურსით და ცუდი კომპენსაციით, გართულებები ჩნდება:
- სისხლძარღვთა პათოლოგია (მიკროანგიოპათია და მაკროანგიოპათია) - სისხლძარღვების გამტარიანობა და მყიფეობა იზრდება, კედლის განადგურების ადგილზე წარმოიქმნება სისხლის კოლტები და ათეროსკლეროზული დაფები.
- დიაბეტური პოლინეიროპათია: პერიფერიული ნერვული სისტემის დაზიანება ყველა სახის მგრძნობელობის დარღვევის სახით, დაქვეითებული საავტომობილო ფუნქციის დარღვევით, გრძელვადიანი შეხორცებითი წყლულოვანი დეფექტების წარმოქმნით, ქსოვილის იშემიით, რაც იწვევს განგრენის და ფეხის ამპუტაციას.
- სახსრების დაზიანება - დიაბეტური ართროპათია ტკივილით, სახსრებში მოძრაობის დაქვეითება, სინოვიალური სითხის წარმოების დაქვეითება, სიმკვრივის და სიბლანტის გაზრდა.
- თირკმლის ფუნქციის დაქვეითება: დიაბეტური ნეფროპათია (ცილა შარდში, შეშუპება, არტერიული წნევა). პროგრესირებასთან ერთად ვითარდება გლომერულოსკლეროზი და თირკმელების უკმარისობა, რაც მოითხოვს ჰემოდიალიზს.
- დიაბეტური ოფთალმოპათია - ლინზების ბუნდოვანების განვითარება, ბუნდოვანი მხედველობა, დაბინდვა, ვეება და ციმციმური წერტილების თვალების წინ, რეტინოპათია.
- ცენტრალური ნერვული სისტემის დისფუნქცია დიაბეტური ენცეფალოპათიის სახით: მეხსიერების დაქვეითება, ინტელექტუალური შესაძლებლობები, შეცვლილი ფსიქიკა, განწყობის ცვლა, თავის ტკივილი, თავბრუსხვევა, ასთენია და დეპრესიული მდგომარეობები.
და ამ სტატიაში ვიდეო ნათლად აჩვენებს დიაბეტის გაჩენის და განვითარების არსს.
