პათოლოგიურ პროცესს, რომელშიც სისხლძარღვების კედლებზე ქოლესტერინის დაგროვება ხდება, ათეროსკლეროზი ეწოდება. დაფების გამო, შინაგანი ორგანოების, ტვინის და კიდურების სისხლი შეზღუდულია, ვითარდება მძიმე შედეგები, ფატალურ შედეგამდე.
სისხლძარღვთა დაზიანება გამოწვეულია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევით, ცხიმის მსგავსი ნივთიერების სატრანსპორტო კომპლექსებს შორის თანაფარდობის ცვლილებაა.შეზღუდვა, ათეროსკლეროზიდან სიკვდილი და მისი გართულებები წამყვან ადგილს იკავებს სხვა მიზეზებს შორის.
რა კავშირშია ქოლესტერინსა და ათეროსკლეროზს შორის
ქოლესტერინი შეიძლება იყოს მაღალი, დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივე. მაღალი სიმკვრივის მქონე ნივთიერება შეიცავს ბევრ ცილის მოლეკულას, აუცილებელია ცხიმის გადატანა ღვიძლში, უჯრედული მემბრანების მშენებლობისთვის. ცხიმის ამ ტიპს კარგს უწოდებენ, რადგან ის იცავს სისხლძარღვებს დესტრუქციული პროცესებისგან.
დაბალი და ძალიან დაბალი სიმკვრივის ნივთიერებები შეიცავს ძალიან ცოტა ცილას და უამრავ ცხიმს. ეს ფრაქციები აგრეთვე პროვოცირებს ათეროსკლეროზული დაფების განვითარებას. პათოლოგიური პროცესის დაწყების დასაწყისში, შეანელებული დენის რეგიონში ქოლესტერინი შედის შიდა ჭურვებში. Microtraumas- ს შეუძლია ამაში წვლილი შეიტანოს. ახლა დაავადების კურსი ასიმპტომურია, შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს.
შემდეგი ნაბიჯი არის ცხიმის დეპონირება უფრო ვრცელ ადგილებში, შემაერთებელი ქსოვილის ბოჭკოების ზრდა. დაფის ნაწილაკები სისხლთან ერთად გადადიან მცირე ზომის გემებში, ბლოკავს სისხლის ნაკადს. პაციენტს აქვს დაავადების პირველი სიმპტომები:
- სტენოკარდიის შეტევები;
- ტკივილი დაზარალებულ შიდა ორგანოში;
- წყვეტილი კლაუდიკა;
- ტვინის იშემიური შეტევები.
გარდა ამისა, ქოლესტერინის დაფა უფრო და უფრო იზრდება, მკვრივი ხდება. თუ ნეოპლაზმა გადახურავს სისხლძარღვთა სანათურს, ამ მხარეში ხდება გულის შეტევა. იშემიური ინსულტის დიაგნოზირება, კიდურების განგრენა, მიოკარდიუმის ინფარქტი.
არტერიების დამარცხებაში ქოლესტერინის როლის თეორია არ არის დამტკიცებული ყველა მეცნიერის მიერ. ითვლება, რომ ათეროსკლეროზი არის ჰორმონალური, იმუნური და ვირუსული ეტიოლოგია.
არსებობს კვლევები, რომლებმაც დაადასტურეს კავშირი ათეროსკლეროზასა და თავისუფალ რადიკალურ ინდექსს შორის, ქოროიდის, ქლამიდიისა და გლუვი კუნთების უჯრედების დაცვის დარღვევა.
ათეროსკლეროზი ქოლესტერინი
მიუხედავად დაავადების ძირეული მიზეზისა და პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციისა, აუცილებელია ლიპიდური სპექტრის ანალიზის დადგენა, შემდგომი თერაპიის ტაქტიკის დასადგენად. ჯანმრთელ ადამიანში ქოლესტერინის მაჩვენებლები დაკავშირებულია სქესთან, ასაკთან.
50 წლამდე ასაკის მამაკაცებს აქვთ მაღალი მაჩვენებლები, შემდეგ თანაფარდობა იცვლება, რაც გამოწვეულია ქალებში მენოპაუზის პერიოდებით. ჰორმონის ესტროგენის უკმარისობა არღვევს მეტაბოლიზმს, მენოპაუზის დროს ცხიმის მსგავსი ნივთიერების დეპონირება ხდება სწორი კვების და ცხოვრების წესის დაცვით.
რეკომენდებულია ყოველ 12 თვეში ერთხელ მაინც გააკეთოთ ლიპიდური პროფილის გაკეთება (სისხლი დააწერონ ქოლესტერინს) ყველას, ვინც გადალახა ასაკობრივი ზღვარი 35-40 წლის ასაკში, მიუხედავად სიმპტომების არსებობისა. კარგი ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა არის ინდიკატორი:
- მაღალი სიმკვრივის ქოლესტერინი - 1.02-1.54 მმოლ / ლ;
- დაბალი სიმკვრივის ქოლესტერინი - არა უმეტეს 3.3 მმოლ / ლ;
- ტრიგლიცერიდები - 1.65 მმოლ / ლ.
ნორმის საზღვრები განისაზღვრება სპეციალურად შემუშავებული ცხრილებით, მაგრამ თითოეული ლაბორატორიისთვის ისინი შეიძლება ოდნავ განსხვავდებოდეს. ამ მიზეზით, უმჯობესია, სისხლი შემოიტანოთ იმავე სამედიცინო დაწესებულებაში.
ჯანმრთელობის პრობლემაზე მიუთითებს ცუდი ქოლესტერინის მომატება.
| სასაზღვრო ზოლი | 4 მმოლ / ლ მდე |
| მაღალი | 5 მმოლ / ლ-მდე |
| საშიში | 5 მმოლ / ლ-ზე მეტი |
ცხიმის მსგავსი ნივთიერების მავნე ფრაქციების ზრდის მიზეზები უნდა ვეძებოთ ქოლესტერინის შეწოვის, ნაწლავების შეწოვის დარღვევით. ანალოგიური სურათი აღინიშნება ნაღვლის სადინრების ანთებითი პროცესით, ღვიძლით, ნაღვლის სადინარების ბლოკირებით.
მწვავე პანკრეატიტის და პანკრეასის ონკოლოგიის დროს, ხდება ლიპაზის დეფიციტი, რომელიც პასუხისმგებელია საკვებიდან ლიპიდების გაწყვეტაზე. თირკმელების დაავადებების დროს აღინიშნება ცხიმის მსგავსი ნივთიერების ქსოვილში გადასვლა. ლიპიდების მეტაბოლიზმი ანელებს ალკოჰოლის ბოროტად გამოყენებას, ჰორმონის ინსულინის სეკრეციის ნაკლებობას. ამ მიზეზით, დიაბეტის მქონე პაციენტები ხშირად ავადდებიან ათეროსკლეროზით.
ათეროსკლეროზისთვის რისკების რამდენიმე ჯგუფი არსებობს, მათში შედის ასეთი დაავადებებისა და პირობების მქონე პაციენტები:
- გენეტიკური მიდრეკილება;
- მენოპაუზის
- sedentary ცხოვრების წესი;
- დიეტაში ცხიმოვანი საკვების უპირატესობა;
- არტერიული წნევა
- ჭარბი წონა.
რისკის ჯგუფში შედის პაციენტები, რომლებიც ხშირად განიცდიან ვირუსულ და ბაქტერიულ ინფექციებს, რომლებიც მუშაობენ საშიში მრეწველობაში.
როდესაც მაღალი ტენიანობის ქოლესტერინის დაქვეითების ტენდენციაა, ეს მიუთითებს გულის კუნთისა და სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის პათოლოგიების სავარაუდო განვითარებაზე.
როდესაც გამოვლენილია ლიპოპროტეინების შემცირებული დონე, ისინი საუბრობენ ბრონქული გზების დაავადებების განვითარების, ანემიის, თირეოტოქსიკოზის შესახებ.
შესრულების გაუმჯობესების გზები
მიუხედავად ქოლესტერინის ზრდის მიზეზისა და სისხლძარღვთა ათეროსკლეროზის ხარისხისა, დიეტური კვება აღინიშნება, რაც ცხოველთა ცხიმების შეზღუდვას გულისხმობს. დიეტური თერაპია ასევე გამოიყენება რისკის მქონე ადამიანებში სისხლძარღვების დაავადებების თავიდან ასაცილებლად.
სათანადო კვების პრინციპები მცირდება ცხვრის, ცხვრის, ღორის, მარგარინის, ნაყენის, ტკბილეულის და ნახევარფაბრიკატების შემცველობაზე. აუცილებელია შეზღუდოთ საცხობი, თეთრი პური, მაკარონი, კარტოფილი, კვირის განმავლობაში მიირთვათ არა უმეტეს ორი კვერცხი.
რეკომენდებულია დიეტაში ჩადებული მოხარშული ზღვის თევზი, მჭლე ხორცი, უცხიმო რძის პროდუქტები, მარცვლეული, მთელი მარცვლეულის პური, მინერალური წყლები, ბუნებრივი ბოსტნეულის წვენები, ხილი და ბოსტნეული.
დიეტის გარდა, აუცილებელია დაგეგმოთ დასვენების და მუშაობის რეჟიმი, დღეში მინიმუმ ნახევარი საათის განმავლობაში უნდა მიექცეს ფიზიკურ დატვირთვას, და არა ნაკლებ 8 საათს ძილის დროს. უნდა შეწყვიტოთ მოწევა, ალკოჰოლის დალევა და სხვა დამოკიდებულებების მიღება. სისხლძარღვთა დაავადებებისგან თავის დაღწევის აუცილებელი პირობაა ეთილის სპირტის თვალსაზრისით არაუმეტეს 20 მლ სპირტის მოხმარება.
ქოლესტერინის დონის ნორმალიზაციის მიზნით, დიაბეტით დაავადებულმა უნდა:
- საკონტროლო წონა;
- საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის დაავადებების დროული მკურნალობა;
- მოიცილეთ ენდოკრინული დაავადებები.
ზოგიერთი პრეპარატი ასევე იწვევს ცხიმის მეტაბოლიზმის დარღვევას, ამის გამო აუცილებელია აბების მიღება მხოლოდ ექიმის რეკომენდაციით.
როდესაც თერაპიულმა ზომებმა შედეგი არ მოიტანა, საჭიროა ლიპიდური შემცირების წამლებზე გადასვლა.
სად არის ქოლესტერინი?
ქოლესტერინის სტრუქტურა ძალიან წააგავს ნაღვლის მჟავებს, რომელშიც ის გარდაიქმნება ნაღვლის შემადგენლობაში შესვლამდე. ნივთიერების განთავისუფლების შენელებით, აღინიშნება ქოლესტერინის მეტაბოლიზმი და სისხლში მისი კონცენტრაციის გაზრდის წინაპირობები.
ცხიმის მსგავსი ნივთიერების განთავისუფლება გავლენას ახდენს მასში საკვების ხარისხზე, რაოდენობაზე, ცხიმის პროცენტულობაზე. აღსანიშნავია, რომ მისი წარმოების სიჩქარე დამოკიდებულია ქოლესტერინის ექსკრეციის სიჩქარეზე. თუ ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევები არსებობს, ამ პროცესების ურთიერთქმედება იშლება.
ნორმალური ქოლესტერინით შეიძლება იყოს ათეროსკლეროზი? ენდოკრინულ და ნერვულ სისტემებს დიდი გავლენა აქვთ ღვიძლის მიერ ქოლესტერინის წარმოებაზე. ამ მიმართულებით, ფარისებრი ჯირკვლის სქესი და ჰორმონები მუშაობს.
ცხიმისა და ქოლესტერინის ზედმეტი მოხმარება საკვებთან ერთად მოქმედებს არა მხოლოდ ღვიძლში, არამედ რეგულაციზეც:
- ნერვიული;
- ენდოკრინული.
ამის მაგალითია ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დაქვეითება დიდი რაოდენობით ლიპიდების მოხმარებისას.
რატომ არის ათეროსკლეროზი ნორმალური ქოლესტერინით? ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევები ათეროსკლეროზის განვითარების მხოლოდ ერთ ეტაპზეა და არა დაავადების შედეგი. პათოლოგიის გარეგანი სიმპტომები გამოჩნდება გემებში სერიოზული გართულებების შემდეგ.
ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის დარღვევის გამო, იცვლება სისხლში მოქცეული ნივთიერების ხარისხი და რაოდენობა. ამ შემთხვევაში, ქოლესტერინი გადის შიდა ქოროიდში, შეფერხებულია, როგორც ფილტრზე.
გემების კედლები რეაგირებს ცხიმის მსგავსი ნივთიერების დაგროვებაზე შემაერთებელი ქსოვილის ზრდის გზით. მასში მოთავსებულია დასახლებული ქოლესტერინი, სისხლძარღვის შიდა ფორმები. დროთა განმავლობაში:
- სისხლძარღვთა სანათური ვიწროვდება;
- ერევა სისხლის ნორმალურ ნაკადში;
- ხდება ქსოვილის სიკვდილი.
ახალი ლიპიდური საბადოები, შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა აქტიურად ჩნდება, პათოლოგიური პროცესი გრძელდება მანამ, სანამ სანათური სრულად დახურულია. ეს ხდება, რომ ქოლესტერინის დაფა იზრდება გემის მიდამოში, იკუმშება მისი კედლები. სისხლძარღვთა კედლის შევიწროვება ან გამკაცრება დაავადების და მისი სიმპტომების პირდაპირი მიზეზია.
დაავადება მიმდინარეობს დისკომფორტის გარეშე, ტკივილი ხდება მხოლოდ ორგანოებში, რომლებიც ცუდად მიეწოდება სისხლს. ეს ჩვეულებრივ ხდება სისხლის დიდი საჭიროების პერიოდში, მაგალითად, მომატებული აქტივობით.
ამ შემთხვევაში, გაზრდილი მოთხოვნა არ დაკმაყოფილდება, რადგან სისხლის გადაცემის უნარი იკარგება. რატომ ხდება შიმშილი, ზოგიერთი უჯრედების სიკვდილი, რომლებიც სისხლს იღებენ დაზარალებულ გემებში.
ამრიგად, ათეროსკლეროზი და ქოლესტერინი არის დაკავშირებული ცნებები.
სადაც ყველაზე ხშირად ზიანდება გემები
ათეროსკლეროზის განვითარების დროს, გემში მიმდინარე პროცესებზე მოქმედებს გავლენა. ქოლესტერინის დაფები ყველაზე ხშირად ვლინდება სისხლძარღვთა სისტემის იმ ადგილებში, სადაც აღინიშნება ყველაზე დიდი წინააღმდეგობა.
ეს ადგილებია მცირე ზომის გემების ძვრები და პირი, მათი ტოტი დიდი გემებისა და არტერიებისგან. ათეროსკლეროზული ცვლილებები ხდება იმ ადგილებში, რომლებიც განსაკუთრებით მიდრეკილნი არიან კრუნჩხვისკენ, მათი ტონის შეცვლა.ესეთი ადგილები საფრთხეს წარმოადგენს, რაც პირობებს ზრდის დაუცველობას.
არტერიული წნევა ასევე ხელს შეუწყობს პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარებას. ექიმები ამბობენ, რომ ეს არის ჰიპერტენზიული პაციენტები და დიაბეტიანი პაციენტები, რომლებიც უფრო მიდრეკილნი არიან ათეროსკლეროზისკენ, ვიდრე ნორმალური წნევის მქონე პაციენტები.
ცხოველებზე ჩატარებული ექსპერიმენტების დროს, რომლებიც ჰიპერტენზიის დროს ადრე იყო გამოწვეული, ქოლესტერინის კვების დროს, ათეროსკლეროზული ცვლილებები განვითარდა ბევრად უფრო სწრაფად და დიდ ადგილებში.
ჰიპერტენზიის დროს, სისხლძარღვებზე დატვირთვა იზრდება, ამიტომ მათი ტროფიზმი მცირდება, ათეროსკლეროზის კურსი გამწვავებულია. პათოლოგიური მდგომარეობის განვითარება ასევე ხელს უწყობს სისხლძარღვთა დაზიანებას. ქოლესტერინის დაფები ზუსტად ჩანს ანთებითი პროცესისა და ტრავმის ადგილზე.
როგორ მკურნალობა ათეროსკლეროზი, აღწერილია ამ სტატიაში ვიდეოში.
