არტერიოსკლეროზი არის დაავადება, რომელიც ვლინდება კუნთოვანი ტიპის გემის ჩანაცვლებას, რომელსაც შეუძლია შემაერთებელი ქსოვილის საშუალებით მოახდინოს ტროფიზმი და გემის კედლის შეკუმშვა. ამავე დროს, დაკარგულია სისხლძარღვების ძირითადი ქონება - ელასტიურობა, რაც შევსებულია სისხლის მიწოდების გაუარესებით იმ მიდამოში, სადაც მდებარეობს დაზარალებული ვენა ან არტერია.
არტერიოსკლეროზის განსაკუთრებული ფორმაა ათეროსკლეროზი, რომელსაც მეტაბოლურიც უწოდებენ. ამ მდგომარეობის მიზეზი არის სხეულში ცხიმის მეტაბოლიზმის დისფუნქცია, რაც იწვევს მათ გაჟონვას სარდაფის მემბრანასა და სისხლძარღვთა ენდოთელიუმის მეშვეობით.
ყველაზე საშიში ცერებრული ათეროსკლეროზი არის პათოლოგიური პროცესის განვითარება მთავარ არტერიებში, რომელიც კვებავს თავის ტვინს. თუ ცენტრალური ორგანო დაზიანებულია, შედეგები შეიძლება ძალიან სერიოზული იყოს, ამიტომ დაავადების მდგომარეობის მკურნალობა და პროფილაქტიკა პაციენტისთვის პრიორიტეტი უნდა იყოს.
ძირითადი მიზეზები და განვითარების მექანიზმი
არსებობს უამრავი მიზეზი, რაც ხელს უწყობს დაავადების დაწყებას და განვითარებას.
დაავადების საწყისი მექანიზმია ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები.
ლიპიდური ჟანგვის არარსებობა, მათი სატრანსპორტო ფორმების დისბალანსი და ზედმეტი მოხმარება ცერებრული ათეროსკლეროზის განვითარების საფუძველია.
ამ მდგომარეობის ძირითადი მიზეზებია:
- ცხოველური ცხიმების მიღებას ჭარბი რაოდენობით. ცხიმები, რომლებიც შეიცავს ზეთში, კვერცხს, ხორცს, რძის პროდუქტებს, აუცილებელია ენერგიის წყარო და ენდოგენური წყალი ორგანიზმისთვის. ქოლესტერინი ასევე მონაწილეობს ჰორმონების სინთეზში, ახდენს უჯრედული მემბრანების სტაბილიზაციას და წარმოადგენს კოოქტორს რიგ ბიოქიმიურ გარდაქმნებში. მაგრამ სხეულის ფერმენტულ სისტემებს აქვთ შეზღუდვები, გარდა ამისა, ბევრ ადამიანს აწუხებს ნაღვლის ბუშტის ან პანკრეასის დაავადებები, რომლებიც უშუალო მონაწილეობას იღებენ ცხიმების განადგურებაში.
- ღვიძლის დაავადება. ორგანიზმში მთავარი სინთეზური პროცესები ხდება აქ, ეს არის ადამიანის სხეულის უდიდესი ორგანო, შესაფერისი მაღალი ტემპერატურით და შესანიშნავი სისხლის მიმოქცევით. თუ დაზიანებულია ჰეპატოციტები (ღვიძლის ფუნქციური ერთეული), შემდეგი ხდება: ცხიმების დაჟანგვა დარღვეულია და ისინი თავისუფალ მიმოქცევაში გადადიან სისხლძარღვში, ხოლო მაღალი და დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების წონასწორობა დარღვეულია, ამის გამო ქოლესტერინი შენარჩუნებულია სისხლძარღვთა კედლის უჯრედებში და შეიძლება დარჩეს იქ სამუდამოდ . გარდა ამისა, ციროზი და ღვიძლის სხვა დაავადებები ხშირად ჰიპერტენზიის მიზეზია.
- ვარჯიშის ნაკლებობა. მაცდური ცხოვრების წესით, გულისცემის სიხშირე და ძალა მცირდება, კორონარული მიმოქცევა გაუარესდება, სისხლის ნაკადის შენელება ხდება. რაც უფრო ნელა სისხლი მოძრაობს სისხლძარღვთა ქსელებში ცენტრიდან ყველაზე შორს, მით უფრო მაღალია აქ არტერიკლეროზის შემთხვევა, რადგან სისხლი არ დაიბანებს ინფილტრატს უჯრედების ზედაპირიდან.
- მოწევა. ნიკოტინის რეგულარული შეყვანა სისხლძარღვში იწვევს გემების სპაზმს, შემდეგ კი მოდუნებას, და ასე შემდეგ, ყოველი სუნთქვის შემდეგ სიგარეტის კვამლის ბიოაქტიური კომპონენტები. ამიტომ, კედელი თავისით იწყებს თავის თვისებების დაკარგვას, ხოლო პროცესში ნარჩენი ცხიმოვანი მეტაბოლიტების ჩართვის პროცესში, უახლოეს მომავალში ათეროსკლეროზული ჭურჭელი გამოჩნდება.
გარდა ამისა, დაავადების განვითარების მიზეზები შეიძლება იყოს დიაბეტი და ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის თანდაყოლილი პათოლოგიები. საქკარდიის მეტაბოლიზმის მასიური დარღვევით, აღინიშნება ათეროსკლეროზის დაჩქარებული განვითარება.
შაქრიანი დიაბეტი არის ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევების განვითარების და ათეროსკლეროზის წარმოქმნის ერთ – ერთი ყველაზე გავრცელებული მიზეზი.
დაავადების ძირითადი ეტაპები
პროცესი ხასიათდება მკაფიო დადგმული სტადიით.
დაავადების მკურნალობა და პროგნოზი დამოკიდებულია გემის დაზიანების ეტაპზე.
მიმდინარე კლასიფიკაცია ემყარება კედელში არსებული პათომორფოლოგიურ ცვლილებებს.
ასე გამოიყურება:
- ცხიმის მიმოქცევისა და სისხლძარღვების გამტარიანობის ფონზე, უჯრედები „ივსება“ ლიპიდებით და გადაგვარებულია მსხვილ და სიმსუქნეს ქაფის უჯრედებში, მათ ასევე xanthoma უჯრედები ეწოდება. მათში მოხვედრილი ცხიმი განიცდის ცვლილებებს და ხდება ცილოვანი ცვლის სახით. ასეთ უჯრედს აღარ შეუძლია შეასრულოს თავისი როლი მაქსიმალურად, მაგრამ ცვლილებები შესამჩნევია მხოლოდ მიკროსკოპის ქვეშ და მინუსკულატის დაზიანების არეალის ქვეშ. ამ ეტაპზე პროგნოზი დადებითია და შეგიძლიათ მიიღოთ დიეტა და ვარჯიში. თუმცა, საწყის ეტაპზე ათეროსკლეროზი აღინიშნება 15 წლამდე ასაკის ბავშვებშიც კი.
- თუ დამახასიათებელია ცხიმის დამახასიათებელი ლაქები და ზოლები გემზე, მაშინ მათ უტარდებათ დიაგნოზი პირველი ეტაპის ათეროსკლეროზით. ეს მდგომარეობა არ არის კრიტიკული, მაგრამ პაციენტს შეიძლება უჩიოდეს უძილობა, გაღიზიანება და არტერიული წნევა.
- ფიბრინი და თრომბოციტები იცავს ცხიმოვან დეპოზიტებს, ჩნდება ცხიმოვანი დაფა. სისხლძარღვების პროგრესირებადი ცვლილებები ათეროსკლეროზის მეორე ეტაპზე არის გართულებები ჩამოყალიბებული დაფის ადგილზე - მათი განადგურება, პერიმეტრის გასწვრივ ანთების ფოკუსირება, ან თუნდაც მცირე ზომის წყლულები. ამ ეტაპზე მედიკამენტებზეა მითითებული.
- ბოლო ეტაპზე ჩამოსვლა აღინიშნება კალციუმის მარილების დაფის სისქეში და მათი შემდგომი petrification. ამ შემთხვევაში აღინიშნება სისხლძარღვთა სტენოზი (მისი სანათურის მნიშვნელოვანი დაქვეითება) და სამიზნე ორგანოს სისხლის მიმოქცევის დარღვევები.
ერთ-ერთი ყველაზე საშიში ფორმაა ცერებრული ათეროსკლეროზი. ეს ნიშნავს, რომ პათოლოგიური პროცესი ვითარდება თავის ტვინის სისხლძარღვებში. ამის წინ მიდრეკილება ნებისმიერი პრესევრებარული გემით, მნიშვნელოვნად ზრდის იშემიური ინსულტის და შემდგომ ინვალიდობის რისკს. ამ ტიპის დაავადების თავისებურება ეწოდება პროცესის უმტკივნეულობას, მაშინ როდესაც პაციენტმა შეიძლება არც კი იცოდეს პრობლემა.
იმისათვის, რომ შეიტყოთ ათეროსკლეროზული პროცესის არსებობის შესახებ და დროულად დანიშნოთ მკურნალობა, საჭიროა იცოდეთ ცერებრალური გემების ცერებრული ათეროსკლეროზის ძირითადი სიმპტომები.
დაავადების დამახასიათებელი სიმპტომები
თუ ათეროსკლეროზული დაფა ქმნის კაროტიდის და ხერხემლის არტერიების აუზში, რომლებიც კვებავს თავის ტვინს, მაშინ იწყება მისი ზრდა და ზომაში ზრდა.
ის იზრდება მანამდე, სანამ ის ბლოკავს სისხლის მიმოქცევას ან არ იქმნება მასზე სისხლის შედედება, რომელსაც დროთა განმავლობაში შეუძლია თავის დაღწევა.
თუ დაავადების განვითარების ეჭვი არსებობს, პაციენტი ვალდებულია დაიცვას მისი ფსიქო-ემოციური მდგომარეობა ბოლო რამდენიმე თვის განმავლობაში.
ძალიან ხშირად, დაავადების პროგრესირებას თან ახლავს შემდეგი სიმპტომებისა და გადახრების გამოჩენა ადამიანის სხეულის მდგომარეობაში:
- მეხსიერების პრობლემები ცერებროვასკულური ავარიის ნიშანია. თუ პაციენტი უჩივის მეხსიერების მოკლევადიან დარღვევას, მას უნდა გაგზავნოს ანალიზზე ეჭვმიტანილი ათეროსკლეროზული პროცესით. ხშირად უუნარობის გახსენება, რაც მოხდა რამდენიმე წუთის წინ, ეს ფენომენი არ არის განადგურება, არამედ სიმპტომია.
- გავრცელებული საჩივარია დაღლილობა, რასაც თან ახლავს ჯარიმა საავტომობილო უნარის დარღვევა. შესაძლო ძილიანობა, კიდურების სიმძიმე, ტრემორი. ეს განსაკუთრებით შესამჩნევია, როდესაც ჩვეულებრივი ოპერაციები სახლში ან სამზარეულოში იწყება გაცილებით მეტი დრო, ვიდრე ადრე.
- უძილობა და შემდგომში გაღიზიანება მიუთითებს უამრავ დაავადებაზე, მაგრამ თუ თქვენ გახდებით შფოთვა, შფოთვა არც ისე დიდი ხნის წინ, იმის მიუხედავად, რომ ძილის პრობლემა არასდროს გიგრძენიათ, ეს არის შემთხვევა, რომ გაიაროთ კონსულტაცია სპეციალისტთან.
- დაწყებული ფორმები ხასიათდება ძლიერი სიმპტომებით - დაქვეითებული მხედველობითა და მოსმენით, გემოვნების აღქმის დამახინჯებით, საავტომობილო ფუნქციით, იშემიური შეტევებით.
საშიში გართულებაა ინსულტი, როგორც დაავადების საერთო შედეგი. სიკვდილი არ ხდება მეტაბოლური არტერიოსკლეროზისგან, მაგრამ თავის ტვინის მნიშვნელოვან სტრუქტურებამდე იშემიური ან ჰემორაგიული დაზიანებისგან.
პაციენტის სიკვდილის საერთო მიზეზია მიოკარდიუმის ინფარქტი, კორონარული არტერიების მსგავსი პროცესის გამო.
დიაგნოზის ძირითადი მეთოდები
მკურნალობის ეფექტურობა პირდაპირ დამოკიდებულია კომპეტენტურ დიაგნოზზე.
ამისათვის დანიშნულია მთელი რიგი გამოკვლევა - ბიოქიმიური სისხლის ტესტი ლიპიდური პროფილისთვის (მაღალი, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცველობა, თავისუფალი და შეკრული ქოლესტერინი, ქილიომიკონები, უფასო ტრიგლიცერიდები), აგრეთვე ათეროსკლეროზის იმუნური მარკერებისათვის.
დაავადების დიაგნოზი მოიცავს ტექნიკის გარკვეულ კვლევას.
აპარატურის კვლევა მოიცავს შემდეგს:
- დოპლერის ეფექტის გამოყენებით ულტრაბგერა (ამ შემთხვევაში, სპეციალისტი აფასებს სისხლის ნაკადის სიჩქარეს ტვინის და პრესევრებულ არტერიების სხვადასხვა უბნებში, ადგენს დაფის ლოკალიზაციას);
- EEG ტვინის ელექტრული აქტივობის შესამოწმებლად, რაც მიუთითებს სააზროვნო პროცესების სასარგებლო თვისებებზე და ქერქის ძირითადი ფუნქციების მთლიანობაზე.
საჭიროების შემთხვევაში, აბსოლუტურად ზუსტად დაადგინეთ სტენოტიკური ჭურჭელი, მიმართეთ ინვაზიური კონტრასტის მეთოდებს:
- MRI მაღალი რეზონანსული ნივთიერების გამოყენებით.
- ანგიოგრაფიული კონტრასტის გამოყენებით CT.
შედეგად მიღებული გამოსახულების უახლეს მეთოდებში, ყველა ჭურჭელი იქნება მონიშნული და ნათლად ვიზუალიზებული, რაც შეიძლება საჭირო გახდეს ქირურგიული ჩარევისთვის.
რიცხვითი მონაცემების გაშიფვრა უნდა ენდობოდეს გამოცდილი სპეციალისტის მიერ, რადგან ისინი მხოლოდ სპეციფიკურია.
ცერებრალური ათეროსკლეროზის მკურნალობა
ათეროსკლეროზის პროფილაქტიკა მოიცავს მკაცრ დიეტას, ცხოველების ცხიმების შემცირებით მოხმარებით, ფიზიკური დატვირთვის გაზრდით, პაციენტის ჰაერის ზემოქმედების გაზრდით და აქტიური სიარულით, ორგანიზმზე სტრესის თავიდან ასაცილებლად, მოწევაზე შეწყვეტა, ალკოჰოლის თერაპიული დოზების გამოყენება სისხლძარღვების სანათურის გაწმენდისა და გაფართოების მიზნით.
ექიმები იყენებენ წამლების ფართო სპექტრს დაავადების სამკურნალოდ.
დაავადების თითოეულ ეტაპზე საჭიროა დოზის კორექტირება და ჩანაცვლებითი თერაპიის შესაძლებლობა.
ზოგადად, ნარკოტიკების არსენალი ასე გამოიყურება:
- ქოლესტერინის შეწოვის ინჰიბიტორები. ამ შემთხვევაში, ორგანიზმში ცხიმის მიღება მცირდება, რაც იწვევს მის ათეროსგენურ ეფექტს. მაგრამ ქოლესტერინი, რომელიც ორგანიზმში შედის, ნელი გადამუშავებით გადის, ასე რომ თქვენ არ გჭირდებათ სწრაფი ეფექტის მოლოდინი. მედიკამენტები გამოიყენება ადრეულ ეტაპზე დიეტურ თერაპიასთან ერთად. მთავარი წამალია ქოლესტირამინი.
- ქოლესტერინის სინთეზის და გადაცემის ინჰიბიტორები. ეს წამლები ხელს უშლის მეტაბოლურ პროცესებს, რომლებიც გადააქვთ ენდოგენური ცხიმი, რომელიც საკვებთან ერთად მომნელებელ ტრაქტში მოდის, რაც ანელებს ათეროსკლეროზის განვითარებას. ესენია Simvastatin, Zokor, Lovastatin, Atorvastatin.
გარდა ამისა, გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ორგანიზმიდან ქოლესტერინის მოცილებას.
ფერმენტული სისტემების დახმარება, ამ ჯგუფის მედიკამენტები (მაგალითად, Esentziale პრეპარატი) ცხიმების მეტაბოლიზაციას ახდენს.
სხვა მკურნალობა
ძირითადად გამოიყენება ისეთი აგენტები, რომლებიც შერჩევით ამცირებენ სისხლს ტრიგლიცერიდებს. ქოლესტერინი არ არის ერთადერთი ათეროგენული ცხიმი.
ჩვეულებრივი ტრიგლიცერიდები აჩქარებს დაავადების პროგრესირებას.
ფენოფიბრატი და ნიკოტინის მჟავა (ვიტამინი PP) ხელს უწყობენ მათი დონის შემცირებას თავისუფლად მოცირკულირე აუზში.
გარდა ამისა, შეგიძლიათ გამოიყენოთ შემდეგი ინსტრუმენტები:
- პირდაპირი და არაპირდაპირი ანტიოქსიდანტები. ეს იაფი წამლები უფრო მეტად გამოიყენება ზოგადი კონტროლისა და პროფილაქტიკისთვის, ვიდრე ჰიპერლიპიდემიური მდგომარეობის სამკურნალოდ, მაგრამ მათი როლი არ შეიძლება შემცირდეს. ტოკოფეროლი (ვიტამინი E) და ასკორბინის მჟავა (ვიტამინი C) ხელს უწყობს დაზარალებულ კედელში ჟანგვითი პროცესების შემცირებას და სხვა ჯგუფებთან ერთად კომპლექსური თერაპიის განუყოფელი ნაწილია. ასევე გამოიყენება მეთიონინი და გლუტამინის მჟავა.
- ანგიოპროტექტორები. ეს თანამედროვე მედიკამენტები მათ გამოყენებას პოულობენ სისხლძარღვებში მიმდინარე დისტროფიულ ცვლილებებში და მასთან დაკავშირებულ პირობებში. ისინი აძლიერებენ სისხლძარღვთა კედლის ბუნებრივ წინააღმდეგობას დაზიანებისკენ, დააბრუნებენ რეგენერაციულ ფუნქციას და წარმოქმნიან ზოგადად გამაძლიერებელ ეფექტს. ესენია პარმიდინი (Prodectin, Anginin), Etamsylate (Dicinon), Quercetin (Flavin, Quertin).
- ანტიჰიპერტენზიული საშუალებები. დამხმარე თერაპია მთელი ცერებრული ათეროსკლეროზის მკურნალობის დროს არის წამლები, რომლებიც ამცირებენ არტერიულ წნევას. დაკარგული ელასტიურობის გამო, ინტრაკრანიული წნევა მატულობს, რაც იწვევს სიმპტომების გაუარესებას და, ამ შემთხვევაში, ტკივილს მენსტრუაციის დაზიანების გამო. შემდეგ ექიმს შეუძლია დანიშნოს Furosemide, რათა შეამცირონ BCC, ACE ინჰიბიტორები კაპტოპრილი და ლიზინოპრილი, ბეტა-ბლოკატორები ატენოლოლი და მეტოპროლოლი.
თერაპიის დროს გამოყენებული დამატებითი აგენტები ანტიკოაგულანტებია.
ათეროსკლეროზის საერთო გართულებაა პლაცენტის ადგილზე სისხლის შედედების წარმოქმნა და მისი შემდგომი გამოყოფა, რაც ორგანულ დაზიანებასთან ერთად იწვევს ემბოლიას.
ამის თავიდან ასაცილებლად დანიშნეთ მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებენ თრომბინის მოქმედებას და პროთრომბინის წარმოქმნას. ესენია: ჰეპარინი, ჰირუდინი, დიკუმარინი, ვარფარინი, პელენტანი და მათი უცხოური ანალოგები.
ამ სტატიის ვიდეოში ექსპერტი ისაუბრებს ცერებრალური ათეროსკლეროზის შესახებ.
