მას შემდეგ, რაც ნივთიერება მიეკუთვნება ალკოჰოლების კლასს, ტერმინი ”ქოლესტერინი” ერთადერთია, ხოლო სახელი ”ქოლესტერინი” (სიტყვასიტყვით ”მძიმე ნაღველი”, ნაღვლის ბუშტისგან მისი საწყისი იზოლირების გამო) კომპონენტს მიენიჭა ტრადიციულად - პირველად მიიღო 1769 წელს ფრანგმა ქიმიკოსმა პულეტერ დე. ამის შემდეგ, მან აჩვენა ცხიმების აშკარა თვისებები, რომელთა მიხედვითაც იგი პირველ რიგში იყო.
მეცნიერთა გარკვეული კეთილსინდისიერი შეცდომების გამო, მრავალი წლის განმავლობაში ქოლესტერინი გამოცხადდა "მტრად 11" სხეულის ჯანმრთელობისთვის, რამაც გამოიწვია რეალური რევოლუცია კვების მრეწველობაში, ფარმაკოლოგიასა და მკურნალობის მეთოდებში - უცხიმო პროდუქტებთან ერთად, მსოფლიოში გამოჩნდა ახალი მედიკამენტები და მეთოდები, რამაც შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს კონცენტრაცია ნაერთები სისხლში და ამ ყველაფრით - და აკონტროლებენ მოწყობილობებს "მავნებლისთვის", რათა ის ყოველთვის შემოწმდეს.
ვინაიდან ერთი ან სხვა ფაქტორების მავნეობის შესამოწმებლად საუკეთესო გზა არის მისი მიმოქცევისგან მისი ამოღების მეთოდი, ეს გაკეთდა - შედეგად, მთელი მსოფლიო ახლა უკვე "გამონაყარის დიეტის" კატასტროფულ ნაყოფებს აიღებს, ხოლო მეცნიერები იძულებულნი არიან გააკეთონ საბაბი და დაპირება გამოსწორდნენ. მაგრამ ეს შეიძლება გაკეთდეს მხოლოდ ორგანიზმში ნივთიერების წარმოშობისა და ნამდვილი როლის გაგებით.
ქოლესტერინის ძირითადი ფუნქციები
გარდა იმისა, რომ ეს არის ციტოპლაზმური მემბრანის შეუცვლელი კომპონენტი (სითხის სტაბილიზატორი), უზრუნველყოფს მისი ორმაგი ფენის სიმყუდროვეს, ფოსფოლიპიდური მოლეკულების უფრო კომპაქტური მოთავსების გამო, ქოლესტერინი გამოიხატება, როგორც უჯრედული კედლების გამტარიანობის ფაქტორ-რეგულატორი, ხელს უშლის სისხლის ჰემოლიზს (ჰემოლიზური შხამების მოქმედებას მემბრანებზე) .
იგი ასევე წარმოადგენს საწყის ნივთიერებას სტეროიდული ჯგუფის ნაერთების წარმოებისთვის:
- კორტიკოსტეროიდული ჰორმონები;
- სქესის ჰორმონები;
- ნაღვლის მჟავები;
- D ჯგუფის ვიტამინები (ერგოკალციფერეროოლი და ქოლეკალციფეროლი).
იმის გათვალისწინებით, თუ რა მნიშვნელობა აქვს ნივთიერებების ამ ჯგუფის თითოეულ ჯგუფს, აშკარა ხდება ქოლესტერინის დიეტის მავნე მოქმედება ან სისხლში ამ ნივთიერების დონის ხელოვნურად დაქვეითება.
წყალში მისი წყალხსნარობის წყალობით, ამ ნივთიერების სისხლით ტრანსპორტირება შესაძლებელია მხოლოდ გადამტან ცილებთან (აპოლიპოპროტეინებთან) ერთად, როდესაც იგი კომბინირებულია, რომელთანაც იქმნება ლიპოპროტეინების კომპლექსები.
რიგი სხვადასხვა აპოლიპოპროტეინების არსებობის გამო (მოლეკულური წონის განსხვავებით, მათი ტროპიზმის ხარისხით ქოლესტერინისთვის, აგრეთვე სისხლში დაშლის კომპლექსის უნარის გამო, აგრეთვე ქოლესტერინის კრისტალების ინვერსიული თვისებებით, ათეროსკლეროზული დაფები შექმნან), განასხვავებენ ლიპოპროტეინების შემდეგი კატეგორიებს:
- მაღალი სიმკვრივე (HDL, ან მაღალი მოლეკულური წონა, ან HDL- ლიპოპროტეინები);
- დაბალი სიმკვრივე (LDL, ან დაბალი მოლეკულური წონა, ან LDL- ლიპოპროტეინები);
- ძალიან დაბალი სიმკვრივე (VLDL, ძალიან დაბალი მოლეკულური წონა, ან VLDL კატეგორიის ლიპოპროტეინები);
- ქილომიკრონები.
პერიფერიის ქსოვილებში ქოლესტერინი შემოდის ქილომიკრონებით, LDL ან VLDL, ღვიძლისკენ (სხეულიდან შემდგომი მოცილებით) - HDL კატეგორიის აპოლიპოპროტეინებით ტრანსპორტირებით.
სინთეზის მახასიათებლები
იმისათვის, რომ ან ათეროსკლეროზული დაფები შექმნან ქოლესტერინისგან (რომელიც ერთდროულად გახდება დაზიანებული არტერიის კედელზე "ბუჩქები" და შიდა "დისტანციურები" იმ მიდამოში, სადაც მათ გარეშე კუნთების ფენის ატროფიამ უნდა გამოიწვიოს მისი ოკლუზია - ადგილი ეცემა), ან ჰორმონები, ან სხვა პროდუქტები, ის სხეულში უნდა სინთეზირდეს სამიდან ერთ ადგილზე:
- კანი
- ნაწლავები;
- ღვიძლი.
ვინაიდან ღვიძლის უჯრედები (მათი ციტოზოლი და გლუვი ენდოპლაზმული რეტიკულუმი) ნაერთის ძირითადი მომწოდებლები არიან (50% ან მეტში), ნივთიერების სინთეზი ზუსტად უნდა იქნას გათვალისწინებული მასში მიმდინარე რეაქციების თვალსაზრისით.
ქოლესტერინის სინთეზი ხდება 5 ეტაპზე - თანმიმდევრული წარმონაქმნით:
- მევალონატი;
- იზოფენტენილის პიროფოსფატი;
- squalene;
- ლანოსტეროლი;
- სინამდვილეში ქოლესტერინი.
გარდაქმნების ჯაჭვი შეუძლებელი იქნება ფერმენტების მონაწილეობის გარეშე, რომლებიც კატალიზირებენ პროცესის თითოეულ ეტაპზე.
ვიდეო ქოლესტერინის სინთეზის შესახებ:
ფერმენტები, რომლებიც მონაწილეობენ მატერიის ფორმირებაში
პირველ ეტაპზე (რომელიც შედგება სამი ოპერაციისაგან), აცეტოაცილის-CoA (შემდგომში CoA - კოენზიმი A) შექმნა, ინიშნება აცეტილ-CoA-აცეტილტრასფერაზა (თილაზა) 2 აცეტილ-CoA მოლეკულის შერწყმის გზით. გარდა ამისა, HMG-CoA სინთაზის (ჰიდროქსიმეთილ-გლუტარილ-CoA სინთაზას) მონაწილეობით, შესაძლებელია აცეტოაცილის-CoA და აცეტილ-CoA ꞵ-ჰიდროქსი-ꞵ-მეთილგლუტარილ-CoA- ს სინთეზის მიღება.
HMG (ꞵ-ჰიდროქსი-ꞵ-მეთილ-გლუტარილ-CoA) შემცირებისთანავე HS-CoA ფრაგმენტის გაწყვეტით NADP- ზე დამოკიდებული ჰიდროქსიმეთილ-გლუტარილ-CoA რედუქტაზის (HMG-CoA რედუქტაზა) მონაწილეობით, პირველი შუალედური პროდუქტი, ქოლესტერინის წინამორბედი წარმოადგენს )
იზოპენტინილის პიროფოსფატის სინთეზის ეტაპზე ტარდება ოთხი ოპერაცია. მევალონატის კინაზის (და შემდეგ ფოსფომევალონატის კინაზის) საშუალებით მევალონატი გარდაიქმნება 5-ფოსფომევალონატში 1 და 2 მევალონატი კინაზაში (და შემდეგ ფოსფომევალონატი კინაზა), შემდეგ კი 5-პიროფოსფონვალონატში, რომელიც ხდება 3-ფოსფო-5-პიროფოსფოლფონფონალტალტალატალტალატალტატალატალტალატალტალატალტალატალატალატალატალატალატალტონატში (კინაზის ფერმენტის მონაწილეობით).
ბოლო ოპერაცია არის დეკარბოქსილირება და დეფოსფორილირება იზოპენტინილის პიროფოსფატის წარმოქმნით (ინიცირებულია ფერმენტის პიროფოსფომევალონატის დეკარბოქსილაზას მონაწილეობით).
სკალელის სინთეზში ხდება იზოპენტენილის პიროფოსფატის დიმეთილალილ პიროფოსფატამდე საწყისი იზომერიზაცია (იზოფენტილ ფოსფატიზომერაზას გავლენის ქვეშ), შემდეგ იზოფენტენილ პიროფოსფატში კონდენსატორებს დიმეტილალურად პიროფოსფატთან (ელექტრონული ბმული ხდება C– ს შორის)5 პირველი და გ5 მეორე ნივთიერება) გერანილის პიროფოსფატის (და პიროფოსფატის მოლეკულის გაშლით) ფორმირებით.
შემდეგ ეტაპზე, კავშირი C- ს შორის5 იზოპენტენილის პიროფოსფატი და C10 გერანილის პიროფოსფატი - პირველიდან მეორეზე კონდენსაციის შედეგად წარმოიქმნება ფარნესილის პიროფოსფატი და შემდეგ პიროფოსფატის მოლეკულა გაყოფილია C- დან15.
ეს ეტაპი მთავრდება C ფარულ ზონაში ორი ფარნესილის პიროფოსფატის მოლეკულის კონდენსაციით15- გ15 (თავდაყირა თავზე) ერთდროულად 2 პიროფოსფატის მოლეკულის მოხსნით. ორივე მოლეკულის კონდენსაციისთვის გამოიყენება პიროფოსფატის ჯგუფების რეგიონები, რომელთაგან ერთი დაუყოვნებლივ ხდება გაჭედვა, რაც იწვევს პრაკალეს პიროფოსფატის წარმოქმნას. როდესაც NADPH მცირდება (მეორე პიროფოსფატის მოცილებით), ეს შუალედური ნივთიერება (სკალლენის სინთაზას გავლენის ქვეშ) გადაიქცევა skavalen- ში.
ლანოსტეროლის სინთეზში 2 ოპერაციაა: პირველი მთავრდება სკალლენის ეპოქსიდის წარმოქმნით (სკალლენ ეპოქსიდაზას გავლენის ქვეშ), მეორე - სკალლენის ეპოქსიდის ციკლური გზით ციკლური ეპოქსიდის ციკლური გზით, სტადიის საბოლოო პროდუქტად - ლანოსტერილი. მეთილის ჯგუფის გადატანა C- დან14 გ-ზე13, და C- დან8 გ-ზე14 იცის ოქსიდოსკალენ-ლანესეროლის ციკლაზა.
სინთეზის ბოლო ეტაპი მოიცავს 5 ოპერაციის თანმიმდევრობას. C- ის დაჟანგვის შედეგად14 ლანოსტეროლის მეთილის ჯგუფი აწარმოებს ნაერთს, რომელსაც ეწოდება 14-დესმეტილანოსტერიოლი. კიდევ ორი მეთილის ჯგუფის ამოღების შემდეგ (C4) ნივთიერება ხდება zymosterol, და შედეგად გადაადგილების ორმაგი ბმული C8= გ9 C პოზიციაზე8= გ7 δ-7,24-ქოლესტადიენოლის წარმოქმნა ხდება (იზომერაზის მოქმედებით).
ორმაგი ბმული გადაადგილების შემდეგ C7= გ8 C პოზიციაზე5= გ6 (დესმოსოსტოლის წარმოქმნით) და ორმაგი კავშირის გვერდითი ჯაჭვის აღდგენით, იქმნება საბოლოო ნივთიერება - ქოლესტერინი (უფრო სწორად, ქოლესტერინი). "Δ" 24-რედუქტაზას ფერმენტი "ხელმძღვანელობს" ქოლესტერინის სინთეზის ბოლო ეტაპზე.
რა გავლენას ახდენს ქოლესტერინის ტიპზე?
იმის გათვალისწინებით, რომ დაბალი მოლეკულური წონის lipoproteins (LDL), მათი ტენდენცია დაალაგოს ქოლესტერინის კრისტალები (არტერიების ათეროსკლეროზის დაფა ფორმირების არტერიებში, რომლებიც ზრდის გულის და სისხლძარღვთა გართულებების ალბათობას), ამ კატეგორიის ლიპოპროტეინებს ხშირად უწოდებენ "ცუდი ქოლესტერინი", ხოლო მაღალი ლიპოპროტეინები მოლეკულურ წონას (HDL) საპირისპირო თვისებებით (ათეროსგენურობის რისკის გარეშე) უწოდებენ ქოლესტერინს "სასარგებლო".
ამ წინადადების რელევანტურობის გათვალისწინებით (სხეული არ შეიძლება იყოს უპირობოდ სასარგებლო ან ექსკლუზიურად მავნე), მიუხედავად ამისა, ამჟამად ინიშნება ზომები სისხლძარღვთა პათოლოგიისადმი მაღალი მიდრეკილების მქონე ადამიანებისთვის, რომ გააკონტროლონ და შეამცირონ LDL ოპტიმალურ დონეზე.
4.138 მმოლ / ლზე მეტი ფიგურის გათვალისწინებით, დიეტის შერჩევა მიზანშეწონილია მათი დონის შემცირება 3.362-ზე (ან ნაკლები), 4.914 ზემოთ ჩამოთვლილი დონე წარმოადგენს თერაპიის დანიშნულების მითითებას, რათა ხელოვნურად შეამცირონ წამლების მიღება.
"ცუდი ქოლესტერინის" სისხლის წილის ზრდა გამოწვეულია ფაქტორებით:
- სხეულის დაბალი აქტივობა (ფიზიკური უმოქმედობა);
- overeating (საკვები დამოკიდებულება), ისევე როგორც მისი შედეგები - ჭარბი წონა ან ჭარბი წონა;
- დიეტის დისბალანსები - ტრანს ცხიმების, ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების (ტკბილეულის, მაფინების) ჭარბი წონით, პექტინის, ბოჭკოების, ვიტამინების, კვალი ელემენტების, პოლიუჯერიან ცხიმოვანი მჟავების შემცველების საზიანოდ;
- ნაცნობი საყოფაცხოვრებო ინტოქსიკაციების არსებობა (მოწევა, ალკოჰოლის დალევა სხვადასხვა სასმელის სახით, ნარკოტიკების ბოროტად გამოყენება).
ქრონიკული სომატური პათოლოგიის არსებობას თანაბრად ძლიერი ეფექტი აქვს:
- ნაღვლის ბუშტის დაავადება;
- ენდოკრინული დარღვევები თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონების ჰიპერპროდუქციით, ფარისებრი ჯირკვლის ან სქესის ჰორმონების დეფიციტით, ან შაქრიანი დიაბეტით;
- თირკმლის და ღვიძლის უკმარისობა ამ ორგანოებში "სასარგებლო" ლიპოპროტეინების სინთეზის გარკვეული სტადიების დარღვევებით;
- მემკვიდრეობითი დისლიპოპროტეინემია.
ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის მდგომარეობა პირდაპირ დამოკიდებულია ნაწლავის მიკროფლორის მდგომარეობაზე, რომელიც ხელს უწყობს (ან ხელს უშლის) დიეტური ცხიმების შეწოვას, ასევე მონაწილეობს ეგზოგენური ან ენდოგენური წარმოშობის სტეროლების სინთეზში, გარდაქმნაში ან განადგურებაში.
და პირიქით, შეამციროს მაჩვენებელი "ცუდი" ქოლესტერინის ტყვიის:
- ფიზიკური განათლება, თამაშები, ცეკვა;
- ჯანმრთელი ცხოვრების შენარჩუნება მოწევისა და ალკოჰოლის გარეშე;
- სათანადო საკვები, ადვილად საჭმლის მომნელებელი ნახშირწყლების ჭარბი რაოდენობით, გაჯერებული კომპოზიციის ცხოველური ცხიმების დაბალი შემცველობით - მაგრამ ბოჭკოვანი საკმარისი რაოდენობით შემცველობით, პოლიშეწურული ცხიმოვანი მჟავებით, ლიპოტროპული ფაქტორებით (ლეციტინი, მეთიონინი, ქოლინი), კვალი ელემენტები, ვიტამინები.
ვიდეო ექსპერტისგან:
როგორ ხდება პროცესი სხეულში?
ქოლესტერინის მხოლოდ დაახლოებით 20% შედის სხეულში, რომელსაც იგი მოიხმარს - იგი აწარმოებს დანარჩენ 80% -ს თავისთავად, ღვიძლის გარდა, სინთეზის პროცესი ხორციელდება უჯრედების გლუვი ენდოპლაზმული რეტიკულური საშუალებით:
- ნაწლავები;
- თირკმელზედა ჯირკვლები;
- თირკმელი
- სასქესო ჯირკვლები.
ზემოთ აღწერილი ქოლესტერინის მოლეკულის შესაქმნელად კლასიკური მექანიზმის გარდა, მისი აშენება ასევე შესაძლებელია არაევროლოგიური მეთოდით. ასე რომ, ერთ-ერთი ვარიანტია გლუკოზისგან ნივთიერების წარმოქმნა (ხდება სხვა ფერმენტების მეშვეობით და ორგანიზმის სხვა პირობებში).
