მეტაბოლური აციდოზი - ტიპები, სიმპტომები და როგორ მკურნალობა

ჯანმრთელ სხეულში მჟავა-ფუძის ბალანსი შენარჩუნებულია მუდმივ დონეზე, სისხლს აქვს სუსტი ტუტე რეაქცია. როდესაც ის გადახრა ხდება მჟავიანობისკენ, ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი, ალკალიზაცია - ალკალოზი. მჟავე მხარეში დისბალანსი უფრო ხშირია, ყველა სპეციალიზაციის ექიმები მას წინაშე დგანან.

აციდოზი თავისთავად არასოდეს ხდება; ის ყოველთვის ვითარდება ნებისმიერი არეულობის ან დაავადების შედეგად. აციდოზის მრავალი მიზეზი არსებობს: დიაბეტიდან ასკორბინის მჟავას დოზის გადაჭარბებამდე. ყველა შემთხვევაში, ორგანიზმში მიმდინარე პროცესები ანალოგიურად მიმდინარეობს: ბიოქიმიური რეაქციები შენელდება, ცილები ცვლის მათ სტრუქტურას. ეს მდგომარეობა ძალზე საშიშია, ორგანოთა უკმარისობამდე და სიკვდილამდე.

მეტაბოლური აციდოზი - რა არის ეს?

ცილები გვხვდება ჩვენი სხეულის ყველა უჯრედში. ისინი გვხვდება ჰორმონებში, ფერმენტებში და იმუნურ სისტემაში. ცილები ამფოტერიულია, ანუ მათ აქვთ როგორც მჟავების, ასევე ფუძეების თვისებები. ისინი ასრულებენ თავიანთ ფუნქციას საკმაოდ ვიწრო დიაპაზონში pH: 7,37 - 7,43. მისგან ნებისმიერი გადახრით, ცილები შეუქცევად ცვლის მათ სტრუქტურას. შედეგად, ფერმენტები კარგავენ აქტივობას, იონური არხები განადგურებულია, უჯრედული მემბრანები წყვეტენ ფუნქციების შესრულებას, რეცეპტორები ვერ ხდებიან, ნერვული იმპულსების გადაცემა დარღვეულია.

დიაბეტი და წნევის მომატება წარსულის საგანი იქნება

• შაქრის ნორმალიზება -95%
• ვენების თრომბოზის აღმოფხვრა - 70%
• ძლიერი გულისცემის აღმოფხვრა -90%
• არტერიული წნევისგან თავის დაღწევა - 92%
• დღის განმავლობაში ენერგიის მატება, ღამით ძილის გაუმჯობესება -97%

ასეთი სერიოზული შედეგებისგან, სხეული დამოუკიდებლად იცავს თავის თავს რამდენიმე დონის ბუფერული სისტემის დახმარებით. მთავარია ბიკარბონატი. ნახშირმჟავისა და ბიკარბონატების მარილები მუდმივად გვხვდება სისხლში, რაც სისხლში მჟავას შემცველობის მატებასთან ერთად, დაუყოვნებლივ ანეიტრალებს მას. რეაქციის შედეგად წარმოიქმნება ნახშირმჟავა, რომელიც იხსნება ნახშირორჟანგი და წყალი.

სისხლის ბიკარბონატების კონცენტრაცია შენარჩუნებულია თირკმელებით, ხდება საპირისპირო პროცესი: შარდში მეტი წყალბადის იონები გამოიყოფა შარდში, ხოლო ბიკარბონატი სისხლში უბრუნდება.

თუ გაზრდილი რაოდენობით მჟავები მოდის გარედან ან წარმოიქმნება ორგანიზმში, აციდოზი ვითარდება. ახასიათებს PH– ის ვარდნა 7.35 – ზე და ქვემოთ. მჟავა-ფუძის ბალანსის ცვლის მიზეზი შეიძლება იყოს ნახშირორჟანგის მოხმარება, თირკმელების დარღვევები, მათი შეწყვეტით, ბიკარბონატის რეზერვების აღდგენაზე, ბაზების გადაჭარბებული გაყვანა კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის საშუალებით. შეიძლება გამოიწვიოს მჟავიფიკაცია და მეტაბოლური პროცესების დამახინჯება, ამ შემთხვევაში ხდება მეტაბოლური აციდოზი.

მიზეზები და განვითარების ფაქტორები

აციდოზის სამკურნალოდ, საკმარისი არ არის დაკარგული ბიკარბონატების სისხლში შეყვანა. უფრო მეტიც, ზოგიერთ შემთხვევაში, მათი დანერგვა შეიძლება საშიში იყოს. აციდოზის აღმოსაფხვრელად, აუცილებელია იმის გაგება, თუ რა ფაქტორებით დაიწყო მისი განვითარება.

მეტაბოლური აციდოზის შესაძლო მიზეზები:

1. ინსულინის დეფიციტი ან ინსულინის მწვავე წინააღმდეგობა. ამის გამო, ქსოვილები არ იღებენ საკვებს და იძულებულნი არიან გამოიყენონ ცხიმები, რომლებიც იშლება მჟავების ფორმირებისთვის.
2. ლაქტური მჟავის ინტენსიური ფორმირება ღვიძლის დაავადებებში, ინსულინის დეფიციტი დიაბეტით, ქსოვილებში ჟანგბადის ნაკლებობა სისხლძარღვების, ფილტვების, გულის დაავადებების გამო.
3. ალკოჰოლის გადაჭარბებული მოხმარება, რომელსაც თან ახლავს პირღებინება და შემდგომი სამარხვო პერიოდი.
4. გახანგრძლივებული მარხვა ან საკვების ცხიმის ძლიერი ჭარბი რაოდენობა.
5. მოხმარების დროს სხეულის ინტოქსიკაცია: ეთილენგლიკოლი - ალკოჰოლი, ანტიფრიზის კომპონენტი; სალიცილის მჟავა 1,75 გ-ზე მეტი კგ წონაზე; მეთანოლი.
6. მოწამვლა ტოლუოლის ორთქლებით, რომელიც შეიცავს საღებავებს, ლაქებს, წებოს, გამხსნელში.
7. თირკმლის გლომერულური ფუნქციის დაქვეითება ნეფროპათიის, პიელონეფრიტის, ნეფროსკლეროზის, გარკვეული მედიკამენტების მკურნალობის შედეგად: ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები; ამფოტერიცინი - სოკოს საწინააღმდეგო პრეპარატი; ტეტრაციკლინი არის ანტიბიოტიკი; ლითიუმის პრეპარატები - ფსიქოტროპია; აცეტაზოლამიდი (დიაკარბი); სპირონოლაქტონი (Veroshpiron) - შარდმდენები.
8. საჭმლის მომნელებელი ტრაქტიდან ნახშირწყალბადების დაკარგვა დიარეის, გარე ფისტულების გამო.
9. მეტფორმინის დოზის გადაჭარბება, პრეპარატი ინიშნება არა ინსულინდამოკიდებული ტიპის დიაბეტისთვის. მეტფორმინის მიღება ღვიძლის ან თირკმლების ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებში.
10. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის არასაკმარისი წარმოება ალდოსტერონი ან დეოქსიკორტიკოსტერონი.
11. ჭარბი კალიუმი თირკმელების მიერ მისი ექსკრეციის დარღვევით.
12. მჟავების შეყვანა პარენტერალურ კვებაში ან ამონიუმის ქლორიდში შეშუპების შესამსუბუქებლად.
13. შაქრიანი დიაბეტის დროს მასიური ქსოვილის ნეკროზი გახანგრძლივებული შეკუმშვის, დამწვრობის, მიოპათიის, ტროფიკული წყლულების და განგრესული ცვლილებების გამო.

დაავადების სახეები

სისხლში მჟავების დაგროვების მიზეზიდან გამომდინარე, აციდოზი იყოფა ტიპებად:

აციდოზის კომბინირებული ფორმა ასევე გვხვდება, განსაკუთრებით პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ქრონიკული მეტაბოლური დარღვევები. მაგალითად, დიაბეტის დროს მაღალი შაქრის გამო აციდოზის რისკი მნიშვნელოვნად იზრდება ალკოჰოლის მოხმარებით და დიაბეტური ნეფროპათიით.

კომპენსაციის ხარისხის მიხედვით, აციდოზი იყოფა 3 ფორმად:

• კომპენსირებული აციდოზი: სიმპტომები იშვიათია, მჟავიანობა ახლოს არის ნორმალური, სტაბილური მდგომარეობის ქვედა ზღვარსთან. სპეციალური მკურნალობა არ არის საჭირო, საჭიროა დარღვევის მიზეზის იდენტიფიცირება და აღმოფხვრა;
• კომპენსაციური აციდოზი: სასაზღვრო მდგომარეობა, დაკვირვება;
• მეტაბოლური აციდოზის დეკომპენსირებული ფორმა - სისხლში pH მცირდება სიცოცხლისთვის საშიში ფასეულობებით ან კვლავ მცირდება. სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია, მჟავიანობის შესწორება სპეციალური ხსნარებით, ზოგიერთ შემთხვევაში რეანიმაციული ზომებია. მკურნალობის გარეშე დეკომპენსირებული აციდოზი შეიძლება გამოიწვიოს კომა და გამოიწვიოს პაციენტის გარდაცვალება.

მეტაბოლური აციდოზის ხარისხის განსაზღვრის კრიტერიუმები:

სიმპტომები და ნიშნები

პათოფიზიოლოგიის თვალსაზრისით, აციდოზი ტიპიური პროცესია, რომელსაც თან ახლავს ზოგადი სიმპტომები. კომპენსირებული აციდოზი შეიძლება აღიარდეს მხოლოდ სისხლის და შარდის შემადგენლობის ცვლილებით. ამ ეტაპზე პაციენტში სიმპტომები მთლიანად არის დამოკიდებული იმ დაავადებაზე, რამაც გამოიწვია მჟავიანობა.

როგორც მდგომარეობა გაუარესდება, ჩნდება პირველი საერთო სიმპტომი ყველა ტიპის აციდოზის დროს - მომატებული, ხშირი სუნთქვა. ეს აიხსნება სისხლში ნახშირორჟანგის შემცველობის გაზრდით სხეულის ბუფერული სისტემების ფუნქციონირების დროს. როდესაც ქსოვილების ჟანგბადის შიმშილი იწყება, ქოშინი ხდება, სუნთქვა ხდება პათოლოგიური - ხდება ხმაურიანი, სუნთქვას შორის პაუზები მცირდება, შემდეგ კი მთლიანად ქრება.

მეტაბოლური აციდოზით, აღინიშნება ადრენალინის და მისი წინამორბედების მკვეთრი განთავისუფლება, შესაბამისად, დაჩქარებულია გულის მუშაობა, რის შედეგადაც პულსი აჩქარებს, სისხლის გამონადენი მატულობს ერთ ერთ ჯერზე, ხოლო წნევა მატულობს. თანდათანობით, უჯრედული მემბრანების ცილა კარგავს ზოგიერთ მათ ფუნქციას, წყალბადის იონები უჯრედებში შედიან და კალიუმი ტოვებს მათ. კალციუმი ტოვებს ძვლებს; ჰიპერკალციემია ხდება სისხლში. სისხლის ელექტროლიტების გადაჭარბების გამო, სიმპტომები პირიქით იცვლება: წნევა ეცემა, არითმია ხდება. ასეთი ნიშნები მიუთითებს, რომ აციდოზი მძიმე ეტაპზე გაიარა.

ხშირ შემთხვევაში დამახასიათებელ სიმპტომებს შორის შეიძლება გამოირჩეოდეს ღებინება და დიარეა. ისინი გამოწვეულია კეტონებით ინტოქსიკაციით, გარედან აღებული ნივთიერებებით ან ნერვული ტონის მომატებით, რაც იწვევს საჭმლის მომნელებელ ჯირკვლების ზრდას და კრუნჩხვას.

სიმპტომები აღინიშნება ცენტრალური ნერვული სისტემის მხრიდანაც: პაციენტი ჩაეფლო მოტეხილ, ძილიან მდგომარეობაში, იგრძნობა ლეტარგია. აპათიას ალტერნატივა შეუძლია გაღიზიანებითა და სიბრაზით. აციდოზის მატებით, პაციენტი კარგავს ცნობიერებას.

მეტაბოლური აციდოზის გარკვეული ტიპებისთვის დამახასიათებელი ნიშნები:

• კეტოაციდოზის დროს, აცეტონის სუნი ავადმყოფი კანიდან და პირიდან არის ტიპიური, მუცლის ძლიერი ტკივილი, მუცლის კედლის დაძაბულობა. შაქრიანი დიაბეტით, კეტოაციდოზი იწყება მხოლოდ შაქრის მაღალი დონით, რომელსაც თან ახლავს წყურვილი, პოლიურია და მშრალი ლორწოვანი გარსები;
• მედიკამენტების მიღებით გამოწვეული აციდოზის საწყისი ნიშნები მოიცავს მათი ეფექტურობის შემცირებას;
• როდესაც მეტაბოლურ აციდოზს თან ახლავს ძლიერი ინტოქსიკაცია, პაციენტმა შეიძლება განიცადოს უნაყოფო სუნთქვა - ზედაპირული, არარეგულარული;
• თუ აციდოზი გამოწვეულია თირკმელების დაავადებით, განსაკუთრებით თირკმლის უკმარისობით, ხშირად აღინიშნება ჰიპოკალციემიის ნიშნები: გულის ფიბრილაცია, კუნთების კრუნჩხვები. პაციენტის სუნთქვას შეიძლება ჰქონდეს ამიაკის სუნი;
• ლაქტური მჟავის წარმოქმნის გაზრდა ლაქტური აციდოზის დროს ვლინდება კუნთების ტკივილით, ამძაფრებს მათზე დატვირთვას. თუ ლაქტური აციდოზის მიზეზი იყო ფილტვების პრობლემები, პაციენტის კანი პირველ რიგში ნაცრისფერი ხდება, თანდათანობით წითელი ხდება და იფარება ოფლივით.

აციდოზის დიაგნოზი

აციდოზის დიაგნოზი ტარდება ორ ეტაპზე. პირველი განსაზღვრავს, არის თუ არა ცვლილება სისხლის მჟავიანობასა და მის ტიპში. მეორე ავლენს მეტაბოლური აციდოზის მიზეზს.

მჟავა-ფუძე სახელმწიფო, ან სისხლში pH, მასში ჟანგბადის და ნახშირორჟანგის შემცველობა შეიძლება განისაზღვროს ლაბორატორიაში, გაზის ანალიზატორის გამოყენებით. სისხლი აღებულია რადიალური არტერიისგან, ზოგჯერ თითის კაპილარებისგან. ანალიზს არა უმეტეს 15 წუთი სჭირდება.

აციდოზის ტიპის დასადგენად უმეტეს შემთხვევებში, სისხლში გლუკოზისა და ლაქტატის დონის დადგენის შესახებ, საკმარისია შარდში მყოფი კეტონის ორგანოები:

მკურნალობის ეტაპზე აუცილებელია აღმოფხვრას ის დარღვევა, რამაც გამოიწვია აციდოზი. მისი იდენტიფიცირების მიზნით, შესაძლებელია ჩატარდეს მრავალი გამოკვლევა, რაც დამოკიდებულია პაციენტში ადრე დიაგნოზირებულ დაავადებებზე და კლინიკურ სურათზე.

მთავარია ზოგადი და სხვადასხვა ბიოქიმიური სისხლის ტესტები, ზოგადი შარდვა.

შესაძლო გადახრები:

1. ცილა, თირკმლის უჯრედები, ცილინდრები შარდში და სისხლის კრეატინინის ზრდა მიუთითებს თირკმელების პრობლემებზე.
2. შარდში შაქარი სისხლში მაღალ დონეზე მიუთითებს, ყველაზე ხშირად დიაბეტის ან პანკრეატიტის მწვავე სტადიის გამო.
3. სისხლის ლეიკოციტების ზრდა ვარაუდობს, რომ აციდოზი მოხდა ერთ – ერთი შინაგანი ორგანოების ანთებისა და გაუმართაობის გამო. ნეიტროფილები ამაღლებულია ბაქტერიული ინფექციით, ლიმფოციტები ვირუსული ინფექციით.
4. ბილირუბინის კონცენტრაციის მომატება ან სისხლის ცილების დაქვეითება აღინიშნება ღვიძლის უკმარისობით, ციროზით.

ანალიზების შედეგების მიხედვით შეიძლება დაინიშნოს ულტრაბგერითი, კომპიუტერული ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. გამოკვლევის მოცულობას განსაზღვრავს ექიმი, მეტაბოლური აციდოზის სავარაუდო მიზეზის გათვალისწინებით.

მკურნალობის მეთოდები

პირველი რაც უნდა გავაკეთოთ, როდესაც ზემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომები გამოჩნდება არის სასწრაფოს გამოძახება, რადგან სახლში მეტაბოლური აციდოზის მკურნალობა არაეფექტური და სასიკვდილოა. ხშირად რეკომენდებული მკურნალობა სოდათან ერთად აზრი არ აქვს. ნატრიუმის კარბონატი, როდესაც კუჭში შედის, მთლიანად განეიტრალდება კუჭის წვენით, არცერთ გრამს არ შეუძლია სისხლში მოხვედრა, შესაბამისად, მისი pH დარჩება უცვლელი.

აციდოზის სამკურნალოდ საავადმყოფოში, ისინი, პირველ რიგში, ცდილობენ აღმოფხვრან მისი გამომწვევი მიზეზი. შაქრიანი დიაბეტით, სისხლში შაქარი მცირდება ინსულინის ინტრავენურად მიღებით. არა დიაბეტური კეტოაციდოზის დროს შეიძლება საჭირო გახდეს პარენტერალური კვება ან გლუკოზის წვეთები. დეჰიდრატაცია აღმოიფხვრება მარილიანი მოცულობითი ადმინისტრირებით. თუ სისხლის ნაკლებობა შეინიშნება კალიუმის უჯრედებში დაბრუნებისას, შეჰყავთ კალიუმის ქლორიდი. თირკმლის უკმარისობით და სასიკვდილო ნივთიერებებით მოწამვლისას სისხლი იწმინდება ჰემოდიალიზით.

ტუტე ხსნარების ინტრავენურად შეყვანა გამოიყენება როგორც საბოლოო საშუალება, ვინაიდან მათ შეუძლიათ შეაჩერონ სუნთქვა, შეამცირონ წნევა, გააუარესონ ინსულინის მოქმედება და დოზის გადაჭარბებამ შეიძლება გამოიწვიოს ტუტე. ყველაზე ხშირად, ნატრიუმის ბიკარბონატი და ტრომეტამოლი გამოიყენება.

ნატრიუმის ბიკარბონატი გამოიყენება მძიმე მეტაბოლური აციდოზის დროს, როდესაც pH ეცემა 7.1-ს, ხოლო პაციენტს აქვს დაბალი წნევა. ის ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას კარბონატების დაკარგვისთვის საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის საშუალებით და წამლების დოზის გადაჭარბებით. საჭირო თანხა გამოითვლება ფორმულით. გამოსავალი მიიღება ნელა, სისხლის შემადგენლობის მუდმივი კონტროლის ქვეშ.

ტრომეტამოლს შეუძლია უფრო მეტი წყალბადის იონების შეკავება, არა მხოლოდ სისხლში, არამედ უჯრედებშიც. ეს პრეპარატი გამოიყენება იმ შემთხვევებში, როდესაც გახანგრძლივებული აციდოზი შეიძლება საშიში იყოს პაციენტის გულისთვის. ტრომეტამოლის დანერგვის წინაპირობაა თირკმელების ნორმალური ფუნქციონირება.

თუ მკურნალობა დროულად ჩატარდა და თავიდან აიცილეს გართულებები, აციდოზი გამოირიცხება პირველ დღეს, ხოლო ერთი კვირის შემდეგ პაციენტი განთავისუფლდება.