დიაბეტის ხანგრძლივი კურსი იწვევს გართულებებს, რაც უკავშირდება მოცირკულირე სისხლში გლუკოზის მომატებულ კონცენტრაციას. თირკმლის დაზიანება ვითარდება ფილტრის ელემენტების განადგურების გამო, რომლებიც მოიცავს გლომერულებსა და ტუბულებს, აგრეთვე მათ ჭურჭელს.
მძიმე დიაბეტური ნეფროპათია იწვევს თირკმელების არასაკმარის ფუნქციონირებას და ჰემოდიალიზის გამოყენებით სისხლის განწმენდის საჭიროებას. თირკმელების გადანერგვა მხოლოდ ამ ეტაპზე შეიძლება დაეხმაროს პაციენტებს.
დიაბეტის დროს ნეფროპათიის ხარისხი განისაზღვრება იმით, თუ როგორ ანაზღაურდება სისხლში შაქრის მომატება და არტერიული წნევის სტაბილიზაცია.
დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანების მიზეზები
მთავარი ფაქტორი, რომელიც იწვევს დიაბეტური თირკმლის ნეფროპათიას, არის შემომავალი და გამავალი თირკმლის გლომერულოვანი არტერიოლების ტონის შეუსაბამობა. ნორმალურ მდგომარეობაში არტერიოლი ორჯერ უფრო ფართოა, ვიდრე ეგფერენტი, რომელიც ქმნის წნევას გლომერულუსის შიგნით, ხელს უწყობს სისხლის ფილტრაციას პირველადი შარდის წარმოქმნით.
შაქრიანი დიაბეტის დროს გაცვლითი დარღვევები (ჰიპერგლიკემია) ხელს უწყობს სისხლძარღვების სიმტკიცის და ელასტიურობის დაკარგვას. ასევე, სისხლში გლუკოზის მაღალი დონე იწვევს ქსოვილების სითხის მუდმივი დინებას სისხლის მიმოქცევაში, რაც იწვევს შემოტანის გემების გაფართოებას, ხოლო ისინი, ვინც ახორციელებენ, ინარჩუნებენ დიამეტრს ან თუნდაც ვიწრო.
გლომერულუსის შიგნით იქმნება წნევა, რაც საბოლოოდ იწვევს თირკმლის გლომერულის ფუნქციონირების განადგურებას და მათ ჩანაცვლებას შემაერთებელ ქსოვილთან. ამაღლებული წნევა ხელს უწყობს ნაერთების გლომერულის გავლით, რომლისთვისაც ისინი ნორმალურად არ არის ნებადართული: ცილები, ლიპიდები, სისხლის უჯრედები.
დიაბეტური ნეფროპათია ხელს უწყობს მაღალი წნევის შენარჩუნებას. მუდმივად მომატებული წნევით, პროტეინურიის სიმპტომები იზრდება და თირკმლის შიგნით ფილტრაცია მცირდება, რაც იწვევს თირკმლის უკმარისობის პროგრესირებას.
ერთ-ერთი მიზეზი, რაც დიაბეტში ნეფროპათიას უწყობს ხელს, არის დიეტაში დიდი ცილის შემცველობა. ამ შემთხვევაში, სხეულში ვითარდება შემდეგი პათოლოგიური პროცესები:
- გლომერულში, წნევა მატულობს და ფილტრაცია იზრდება.
- თირკმლის ქსოვილებში შარდის ცილების გამოყოფა და ცილის დეპონირება იზრდება.
- იცვლება სისხლის ლიპიდური სპექტრი.
- აციდოზი ვითარდება აზოტოვანი ნაერთების გაზრდილი ფორმირების გამო.
- იზრდება გლომერულოსკლეროზის განვითარების დამაჩქარებელი ზრდის ფაქტორების აქტივობა.
დიაბეტური ნეფრიტი ვითარდება სისხლში შაქრის მაღალი დონის ფონზე. ჰიპერგლიკემია არა მხოლოდ იწვევს სისხლძარღვების გადაჭარბებულ დაზიანებას თავისუფალი რადიკალების მიერ, არამედ ამცირებს დამცავ თვისებებს ანტიოქსიდანტური ცილების გლიკაციის გამო.
ამ შემთხვევაში, თირკმელები მიეკუთვნებიან ორგანოებს, რომელთაც აქვთ მგრძნობელობა ჟანგვითი სტრესის მიმართ.
ნეფროპათიის სიმპტომები
დიაბეტური ნეფროპათიის კლინიკური გამოვლინებები და ეტაპის კლასიფიკაცია ასახავს თირკმლის ქსოვილის განადგურების პროგრესირებას და სისხლში ტოქსიკური ნივთიერებების ამოღების უნარის შემცირებას.
პირველ ეტაპზე ხასიათდება თირკმელების ფუნქციის გაზრდა - შარდის ფილტრაციის სიჩქარე იზრდება 20-40% -ით და თირკმელებში სისხლის მიწოდების გაზრდით. დიაბეტური ნეფროპათიის ამ ეტაპზე არ აღინიშნება კლინიკური ნიშნები, თირკმელებში მიმდინარე ცვლილებები შექცევადია გლიკემიის ნორმალიზაციით.
მეორე ეტაპზე, თირკმელების ქსოვილში სტრუქტურული ცვლილებები იწყება: გლომერულარული სარდაფის მემბრანა სქელდება და ხდება მცირე ზომის ცილის მოლეკულების გამტარიანობა. დაავადების სიმპტომები არ არსებობს, შარდის ტესტები ნორმალურია, არტერიული წნევა არ იცვლება.
მიკროალბუმინურიის სტადიის დიაბეტური ნეფროპათია ვლინდება ალბუმინის განთავისუფლებით დღიური ოდენობით 30-დან 300 მგ-მდე. 1 ტიპის დიაბეტის დროს, ეს დაავადება დაავადების დაწყებიდან 3-5 წლის შემდეგ ხდება, ხოლო ნეფრიტი ტიპი 2 დიაბეტში შეიძლება თან ახლდეს შარდში ცილის გამოჩენა თავიდანვე.
პროტეინებისთვის თირკმელების გლომერულის გაზრდილი გამტარიანობა დაკავშირებულია ასეთ პირობებთან:
- დიაბეტის ცუდი კომპენსაცია.
- არტერიული წნევა.
- მაღალი ქოლესტერინი.
- მიკრო და მაკროანგიოპათიები.
თუ ამ ეტაპზე მიღებულია გლიკემიისა და არტერიული წნევის მიზნობრივი მაჩვენებლების სტაბილური შენარჩუნება, მაშინ თირკმლის ჰემოდინამიკის და სისხლძარღვთა გამტარიანობის მდგომარეობა კვლავ შეიძლება ნორმალურად დაუბრუნდეს.
მეოთხე ეტაპია პროტეინურია 300 მგ ზემოთ დღეში. ეს გვხვდება დიაბეტის მქონე პაციენტებში 15 წლის დაავადების შემდეგ. გლომერულური ფილტრაცია მცირდება ყოველთვიურად, რაც იწვევს თირკმლის ტერმინალურ უკმარისობას 5-7 წლის შემდეგ. დიაბეტური ნეფროპათიის სიმპტომები ამ ეტაპზე ასოცირდება მაღალი წნევის და სისხლძარღვთა დაზიანებასთან.
დიაბეტური ნეფროპათიისა და ნეფრიტის, იმუნური ან ბაქტერიული წარმოშობის დიფერენციალური დიაგნოზი ემყარება იმ ფაქტს, რომ ნეფრიტი გვხვდება შარდში ლეიკოციტებისა და ერითროციტების გამოვლენაში, ხოლო დიაბეტური ნეფროპათია მხოლოდ ალბუმინურიასთან.
ნეფროზული სინდრომის დიაგნოზირებაში ასევე აღინიშნება სისხლის ცილის და მაღალი ქოლესტერინის, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების დაქვეითება.
დიაბეტური ნეფროპათიის დროს შეშუპება გამძლეა შარდმდენებით. ისინი თავდაპირველად ჩნდებიან მხოლოდ სახეზე და ქვედა ფეხიზე, შემდეგ კი ვრცელდება მუცლისა და გულმკერდის ღრუსზე, აგრეთვე პერიკარდიუმის საცვლებზე. პაციენტები პროგრესირებენ სისუსტემდე, გულისრევა, ქოშინი, გულის უკმარისობა უერთდება.
როგორც წესი, დიაბეტური ნეფროპათია აღინიშნება რეტინოპათიის, პოლინევროპათიისა და კორონარული გულის დაავადებების დროს. ავტონომიური ნეიროპათია იწვევს მიოკარდიუმის ინფარქტის უმტკივნეულ ფორმას, ბუშტის ატიონს, ორთოსტატულ ჰიპოტენზიას და ერექციულ დისფუნქციას. ეს ეტაპი შეუქცევადია, რადგან გლომერულის 50% -ზე მეტი განადგურებულია.
დიაბეტური ნეფროპათიის კლასიფიკაციამ ბოლო მეხუთე ეტაპი განასხვავა, როგორც შარდმდენი. თირკმელების ქრონიკული უკმარისობა ვლინდება ტოქსიკური აზოტოვანი ნაერთების სისხლში - კრეატინინი და შარდოვანა, კალიუმის დაქვეითება და შრატში ფოსფატების ზრდა, გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითება.
თირკმელების უკმარისობის ეტაპზე დიაბეტური ნეფროპათიის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:
- პროგრესირებადი არტერიული ჰიპერტენზია.
- შეშუპების მძიმე სინდრომი.
- ქოშინი, ტაქიკარდია.
- ფილტვის შეშუპების ნიშნები.
- მუდმივი მძიმე ანემია შაქრიანი დიაბეტით.
- ოსტეოპოროზი
თუ გლომერულური ფილტრაცია მცირდება 7-10 მლ / წთ დონეზე, მაშინ ქავილი, ღებინება და ხმაურიანი სუნთქვა შეიძლება იყოს ინტოქსიკაციის ნიშნები.
პერიკარდიული ხახუნის ხმაურის დადგენა დამახასიათებელია ტერმინალური ეტაპისთვის და მოითხოვს პაციენტის დაუყოვნებლივ დაკავშირებას დიალიზის აპარატთან და თირკმლის გადანერგვასთან.
დიაბეტში ნეფროპათიის გამოვლენის მეთოდები
ნეფროპათიის დიაგნოზი ხორციელდება შარდმჟავას გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის დროს, ცილების, სისხლის თეთრი უჯრედების და სისხლის წითელი უჯრედების, აგრეთვე კრეატინინის და შარდოვანას სისხლში.
დიაბეტური ნეფროპათიის ნიშნები შეიძლება განისაზღვროს Reberg-Tareev- ის დაშლით კრეატინინის შემცველობა ყოველდღიურ შარდში. ადრეულ ეტაპზე, ფილტრაცია იზრდება 2-3 ჯერ 200-300 მლ / წთ-მდე, შემდეგ კი დაავადება ათწილად ხდება, რაც დაავადება პროგრესირებს.
დიაბეტური ნეფროპათიის იდენტიფიცირების მიზნით, რომლის სიმპტომები ჯერ კიდევ არ გამოვლენილა, დიაგნოზირებულია მიკროალბუმინურია. შარდსაწვეთი ხორციელდება ჰიპერგლიკემიის კომპენსაციის ფონზე, დიეტებში ცილა შეზღუდულია, გამოიყოფა შარდმდენები და ფიზიკური დატვირთვა.
მუდმივი პროტეინურიის გამოჩენა არის თირკმელების გლომერულის 50-70% გარდაცვალების ფაქტი. ასეთი სიმპტომი შეიძლება გამოიწვიოს არა მხოლოდ დიაბეტური ნეფროპათია, არამედ ანთებითი ან აუტოიმუნური წარმოშობის ნეფრიტიც. საეჭვო შემთხვევებში ხორციელდება კანქვეშა ბიოფსია.
თირკმლის უკმარისობის ხარისხის დასადგენად, შემოწმებულია სისხლის შარდოვანა და კრეატინინი. მათი ზრდა მიუთითებს თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის დაწყების შესახებ.
ნეფროპათიის პროფილაქტიკური და თერაპიული ზომები
ნეფროპათიის პროფილაქტიკა დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომელთაც თირკმელების დაზიანების მაღალი რისკი აქვთ. ეს მოიცავს პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ცუდად ანაზღაურებადი ჰიპერგლიკემია, დაავადება, რომელიც გრძელდება 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში, ბადურის დაზიანება, სისხლში ქოლესტერინის მაღალი შემცველობა, თუ წარსულში პაციენტს ჰქონდა ნეფრიტი ან ჰქონდა დიაგნოზი თირკმელების ჰიპერფილტრაციით.
შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის პრევენცია ხდება ინსულინის ინტენსიური თერაპიით. დადასტურებულია, რომ გლიკირებული ჰემოგლობინის ასეთი შენარჩუნება, როგორც 7% -ზე დაბალი დონე, ამცირებს თირკმელების გემების დაზიანების რისკს 27-34 პროცენტით. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 შემთხვევაში, თუ ასეთი შედეგის მიღება აბიებით შეუძლებელია, მაშინ პაციენტები გადაჰყავთ ინსულინში.
შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობა მიკროალბუმინურიის ეტაპზე ასევე ხორციელდება სავალდებულო ოპტიმალური ანაზღაურებით ნახშირწყლების მეტაბოლიზმისთვის. ეს ეტაპი ბოლოა, როდესაც შენელდება და ზოგჯერ სიმპტომების უკუგანვითარება, მკურნალობა კი ხელშესახებ დადებით შედეგს იწვევს.
თერაპიის ძირითადი მიმართულებები:
- ინსულინის თერაპია ან კომბინირებული მკურნალობა ინსულინთან და ტაბლეტებთან ერთად. კრიტერიუმია გლიცირებული ჰემოგლობინი 7% ქვემოთ.
- ანგიოტენზინის შემქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორები: ნორმალური წნევის დროს - მცირე დოზებით, მაღალი საშუალო თერაპიული საშუალებებით.
- სისხლის ქოლესტერინის ნორმალიზება.
- დიეტური ცილის შემცირება 1 გ / კგ.
თუ დიაგნოზმა აჩვენა პროტეინურიის სტადიას, მაშინ დიაბეტური ნეფროპათიის დროს მკურნალობა უნდა ჩატარდეს თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის განვითარების პრევენციის საფუძველზე. ამისათვის, პირველი ტიპის დიაბეტისთვის, ინტენსიური ინსულინის თერაპია გრძელდება, ხოლო შაქრის შემცირების ტაბლეტების არჩევისთვის, მათი ნეფროტოქსიური ეფექტი უნდა გამოირიცხოს. ყველაზე უსაფრთხო დანიშვნას Glurenorm და Diabeton. ასევე, მითითებების თანახმად, ტიპი 2 დიაბეტით, ინსულინები ინიშნება მკურნალობის გარდა, ან მთლიანად გადადის ინსულინზე.
წნევის შენარჩუნება რეკომენდებულია 130/85 მმ Hg– ზე. ხელოვნება. არტერიული წნევის ნორმალური დონის მიღწევის გარეშე, სისხლში გლიკემიისა და ლიპიდების კომპენსაცია არ მოიტანს სასურველ ეფექტს და შეუძლებელია ნეფროპათიის მიმდინარეობის შეჩერება.
მაქსიმალური თერაპიული მოქმედება და ნეფროპროტექტორული ეფექტი დაფიქსირდა ანგიოტენზინ-გარდამქმნელი ფერმენტის ინჰიბიტორებში. ისინი გაერთიანებულია შარდმდენებთან და ბეტა-ბლოკატორებთან.
სისხლში ქოლესტერინის დონე მცირდება დიეტის დაცვით, ალკოჰოლზე უარის თქმის, ფიზიკური აქტივობის გაფართოების გზით. თუ 3 თვის განმავლობაში სისხლში ლიპიდების ნორმალიზება არ ხდება, მაშინ ინიშნება ფიბრატები და სტატინები. დიეტაში ცხოველური ცილების შემცველობა მცირდება 0.7 გ / კგ. ეს შეზღუდვა ხელს უწყობს თირკმელებზე დატვირთვის შემცირებას და ნეფროზული სინდრომის შემცირებას.
იმ ეტაპზე, როდესაც სისხლში კრეატინინი აღინიშნება 120 და ზემოთ μmol / L- ზე, ტარდება ინტოქსიკაციის სიმპტომები, ჰიპერტენზია და სისხლში ელექტროლიტების შემცველობა. 500 μmol / L- ზე ზემოთ ღირებულებების დროს, ქრონიკული უკმარისობის სტადია განიხილება ტერმინალი, რაც მოითხოვს ხელოვნური თირკმლის დაკავშირებას მოწყობილობას.
დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების თავიდან ასაცილებლად ახალი მეთოდები მოიცავს პრეპარატის გამოყენებას, რომელიც თრგუნავს თირკმელების გლომერულის განადგურებას, რაც გავლენას ახდენს სარდაფის მემბრანის გამტარიანობაზე. ამ პრეპარატის სახელია Wessel Douet F. მისი გამოყენება საშუალებას იძლევა შარდში ცილის ექსკრეციის შემცირება და ეფექტი გაგრძელდა გაუქმებიდან 3 თვის განმავლობაში.
ასპირინის უნარის შემცირებამ ცილის გლიკაციის შემცირება გამოიწვია ახალი მედიკამენტების ძებნა, რომლებსაც აქვთ მსგავსი ეფექტი, მაგრამ არ აქვთ გამოხატული გამაღიზიანებელი მოქმედება ლორწოვან გარსებზე. ესენია ამინოგუანიდინი და ვიტამინი B6 წარმოებული. დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ ინფორმაცია მოცემულია ამ სტატიაში ვიდეოში.
