ათეროსკლეროზი არის გულის და მსხვილი გემების ქრონიკული გრძელვადიანი დაავადება, რომელსაც ახასიათებს არტერიების კედლების დაზიანება და მასზე ათეროსტაზული მასების დეპონირება, ლუმენის შემდგომი დახურვით და თავის ტვინის, გულის, თირკმელების, ქვედა კიდურებისგან გართულებების განვითარებით.
დაავადება თავისთავად გვხვდება ხანდაზმულებში, თუმცა ახლა მცირე ქოლესტერინის დეპოზიტები სისხლძარღვების კედლებზე დიაგნოზირებულია ბავშვებსა და მოზარდებში.
სათანადო მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, ნებისმიერი ლოკალიზაციის ათეროსკლეროზი იწვევს ორგანოებისა და სისტემების იშემიას და ჰიპოქსიას, კანისა და რბილი ქსოვილების ტროფიკულ და ნეკროზულ ცვლილებებს.
ამ პათოლოგიის მიზეზები შეიძლება დაიყოს ორ ჯგუფად - მოდიფიცირებადი და არა-მოდიფიცირებადი.
პირველი მოიცავს მიზეზებს, რომელთა გავლენას ახდენს ცხოვრებისეული ცვლილებები და მედიკამენტები, აქ მოცემულია რამდენიმე მათგანი:
- მაცდური ცხოვრების წესი, ძირითადად sedentary მუშაობით.
- რაციონალური დიეტის დარღვევა - არარეგულარული დიეტა უამრავ ცხიმოვანი, შემწვარი საკვებით მდიდარი ქოლესტერინით.
- ცუდი ჩვევები - ჭარბი დალევა, მოწევა.
- სტრესი და ფსიქოლოგიური გადატვირთვა.
- არტერიული ჰიპერტენზია 140 წლამდე ზეწოლის ინდიკატორებით ვერცხლისწყლის 90 მილიმეტრით ვერცხლისწყლის დროს დაისვენეთ რამდენიმე გაზომვით.
- შაქრიანი დიაბეტი, რომელსაც აქვს გლიკემიური კონტროლი და ხშირი კეტოაციდური პირობები.
- ჰიპერქოლესტერინემია - მთლიანი ქოლესტერინის ოდენობის მომატება (5,5 მმოლ / ლ-ზე მეტი), დისლიპიდემია - სხვადასხვა ფრაქციის ლიპოპროტეინებს შორის თანაფარდობის დარღვევა (დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების, ტრიგლიცერიდების დაქვეითება, მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების შემცირება).
- მუცლის სიმსუქნე მამაკაცებში წელთან შედარებით 102 სმ-ზე მეტია, ხოლო ქალებში 88 სმ-ზე მეტი.
ფაქტორებზე, რომელთა გავლენა არ შეიძლება მოხდეს, მოიცავს მძიმე დატვირთული ოჯახის ისტორია (ოჯახური ჰიპერქოლესტერინემია და დისლიპიდემია, გარდაცვალება გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების ნათესავებისგან 50 წლამდე), ასაკი (მამაკაცებში, ათეროსკლეროზი ვითარდება 45 წლის შემდეგ, ქალებში - 55 წლის შემდეგ), სქესი ( უფრო ხშირად ვითარდება მამაკაცებში, რადგან ქალის სასქესო ჰორმონებს აქვთ დამცავი ეფექტი სისხლძარღვებზე).
დაფის წარმოქმნის პათოგენეტიკური მექანიზმები
ჰიპერლიპიდემიისა და სისხლძარღვთა დაზიანების ერთობლიობა იწვევს შეცვლილ ქოლესტერინის კომპლექსების ფორმირებას ცილებთან, ხოლო მათი გადატანა არტერიების ინტიმური ნაწილის ქვეშ.
ლიპიდებს იპყრობენ მაკროფაგები, რომლებიც გადაიქცევა ქსანთომატურ უჯრედებში, რაც მნიშვნელოვნად იზრდება ზომით.
ეს უჯრედები წარმოქმნის ზრდისა და მიგრაციის ფაქტორებს სისხლის თეთრი უჯრედებისა და თრომბოციტებისათვის. არსებობს თრომბოციტების ადჰეზია და აგრეგაცია, თრომბოციტური ფაქტორების გამოყოფა.
დაფა სწრაფად იზრდება, გემის სანათურის ბლოკირება ხდება შემაერთებელი ქსოვილის ჩარჩოსა და საბურავის ფორმირების გამო.
გარდა ამისა, ზრდის ფაქტორების გავლენის ქვეშ წარმოიქმნება კაპილარები ყველაზე ათეროსტაზული მასების სისხლით მომარაგებისთვის. განვითარების საბოლოო ეტაპია დაფის ცენტრის ნეკროზი, მისი სკლეროზი და კალციფიკაცია.
ათეროსკლეროზის დროს დაავადების დროს მორფოლოგიური ცვლილებები ხასიათდება დაავადების პროგრესირებით, უმნიშვნელოდან მძიმე.
ათეროსკლეროზის განვითარების პირველი ეტაპი დოლიპიდია, მას არ აქვს მორფოლოგიური სპეციფიკური ცვლილებები. ახასიათებს სისხლძარღვთა კედლის გამტარიანობის ზრდა, მისი მთლიანობის დარღვევა - კეროვანი ან ტოტალური, სისხლის თხევადი ნაწილის ოფლიანობა სუბენდოთელურ სივრცეში.
იქმნება ლორწოვანი შეშუპება, ფიბრინის და ფიბრინოგენის დაგროვება, სხვა პლაზმის ცილები, დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები და ქოლესტერინი.
ამ ეტაპზე დიაგნოზის დასასმელად საკმარისია სისხლძარღვთა კედლის პრეპარატების ჰისტოლოგიური შესწავლა და გამოიყენოს სპეციფიკური საღებავები - ცისფერი თიინი, რომლის დროსაც აღინიშნება მეტაკრომაზია და დაზარალებული ადგილები შეღებილია მეწამულში.
მეორე ეტაპი - ლიპოიდოზი - ხასიათდება ქოლესტერინისა და ლიპოპროტეინების დეპონირება ცხიმის ზოლებისა და ყვითელი ლაქების სახით, რომლებიც არ იმატებენ ენდოთელიუმის დონეს.
სისხლძარღვების სტრუქტურაში ასეთი ცვლილებები შეინიშნება ბავშვებსა და მოზარდებშიც კი, და არ არის აუცილებელი პროგრესი მომავალში. ლიპიდები ინტენსიურად ექვემდებარება მაკროფაგებს, ან ქაფოვან უჯრედებს და სისხლძარღვების გლუვი კუნთების უჯრედებს. ასევე შესაძლებელია ამ ეტაპზე ჰისტოლოგიურად დიაგნოზირება, შეღებვა ხორციელდება სუდანი 4, 5, ცხიმიანი წითელი O.
იმის გათვალისწინებით, რომ ათეროსკლეროზი არის ნელა პროგრესირებადი დაავადება, ამ ეტაპზე შეიძლება დიდხანს გაგრძელდეს და არ გამოიწვიოს მნიშვნელოვანი კლინიკური სიმპტომები.
მსხვილი გემები, როგორიცაა აორტი, კორონარული არტერიები, ტვინის, თირკმელების და ღვიძლის გემები, განიცდიან პირველ პათოლოგიურ ცვლილებებს.
პროცესის ლოკალიზაცია დამოკიდებულია გემების ბიფურკაციის ადგილებზე ჰემოდინამიკის მახასიათებლებზე, მაგალითად, აორტის ბიფურკაციით iliac არტერიებში.
ათეროსკლეროზული დაფის განვითარების მესამე ეტაპია ლიპოსკლეროზი - ენდოთელიუმში ელასტიური და კოლაგენური ბოჭკოების წარმოქმნა, ფიბრობლასტების გავრცელება, ზრდის ფაქტორების მათი იზოლაცია და ახალგაზრდა შემაერთებელი ქსოვილის განვითარება.
ათეროსკლეროზული დაფის შემდგომი პათოფიზიოლოგიური განვითარება
მორფოლოგიურად, დაფები მაღლა დგას ინტიმურობის დონეზე, გემის ზედაპირი ხდება ტუბერკულოზური, ჰეტეროგენული. ასეთ დაფებს შეუძლია არტერიის სანათურის შევიწროვება და გამოიწვიოს ორგანოებისა და სისტემების იშემია, დამოკიდებულია ადგილმდებარეობიდან, შეიძლება გამოიწვიოს ისეთი გართულებები, როგორიცაა ინსულტი, გარდამავალი იშემიური შეტევა, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ქვედა კიდურების გემების მოცილება.
დაავადების პროგრესირების შემდეგი ეტაპი არის ათეროსტომია, ხასიათდება დაფის ცენტრალური ნაწილის დაშლით, მისი დეზორგანიზაციით.
ქოლესტერინის, ცხიმოვანი მჟავების, კოლაგენური ბოჭკოების ფრაგმენტები, ქსანთომური უჯრედები და T და B ლიმფოციტების კრისტალები გამოვლენილია დეტრიტორულ მასაში. ეს მასა გემის ღრუდან გამოყოფილია დაფის კაფსულით, რომელიც შედგება შემაერთებელი ქსოვილისგან.
შემდეგი ეტაპი არის წყლული, რომელსაც ახასიათებს დაფის მემბრანის ცრემლი, და მისი შინაარსის შეყვანა სისხლძარღვში, ათეროსტაზული წყლულის წარმოქმნა. ამ ეტაპის საშიშროებაა ასეთი პლაცების არასტაბილურობა, ორგანოებისა და ქსოვილების მწვავე იშემიური და თრომბოემბოლური დაზიანების განვითარების შესაძლებლობა.
წყლულის წარმოქმნის ადგილზე შეიძლება განვითარდეს ანევრიზმი - სისხლძარღვთა კედლის პროთეზირება და რღვევაც კი. პათოლოგიური პროცესის საბოლოო ეტაპია დაფის პეტრიფიკაცია, ანუ მასში კალციუმის მარილების დეპონირება.
შედეგად, გემის დაზარალებული ტერიტორია კომპაქტურია, პატენტი გაუფასურებულია ან მთლიანად არ არსებობს.
სისხლძარღვების სტრუქტურული დარღვევების მანიფესტაციები შეიძლება იყოს პოლიმორფული, ანუ, ერთდროულად შეიძლება დაფიქსირდეს სექსუალურ პლაზმებს კალციფიკაციით და ცხიმოვანი ლაქებით.
თავად ათეროსკლეროზულმა დაფებმა შეიძლება გართულდეს სისხლდენა, სისხლის შედედება და კაფსულის რღვევა.
კლინიკურად, ათეროსკლეროზული დაფები იყოფა სტაბილურ და არასტაბილურად.
პირველი ტიპის დაფებში, შემაერთებელი ქსოვილის საფარი კარგად არის განსაზღვრული, მკვრივი, არ არის მიდრეკილი შინაარსის ცრემლსადენად და გამოთავისუფლებასთან, შესაბამისად, არ იწვევს ათეროსკლეროზის მწვავე გართულებებს. ამ დაფებს ახასიათებთ ქრონიკული გართულებები - ორგანოების ან ქსოვილების ქრონიკული იშემია, მათი სკლეროზი, დისტროფია ან ატროფია, სტენოკარდიის სტაბილური მდგომარეობა, სისხლძარღვთა უკმარისობა.
მეორე ტიპის შემთხვევაში, საბურავი მიდრეკილია ცრემლისაკენ და მისი ბირთვის გასასვლელად, გართულებები - მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა და ორგანოების იშემია, არასტაბილური სტენოკარდია და მწვავე კორონარული სინდრომი, ტვინის ნაცრისფერი შერწყმა, კიდურების კიდურების.
ათეროსკლეროზის მკურნალობის საფუძვლები და მისი პრევენცია
უკვე ჩამოყალიბებული ათეროსკლეროზული დაფების მკურნალობა, კლინიკურად და ობიექტურად დიაგნოზირებული, მოიცავს ინტეგრირებულ მიდგომას და მოიცავს მოდიფიცირებადი ფაქტორების სავალდებულო კორექტირებას.
ამ კომპლექსში შედის - კვების რეგულირება, უფრო ახალი ბოსტნეულის და ხილის, მარცვლეულის, რძის პროდუქტების გამოყენება და სასმელი რეჟიმის დამკვიდრება.
ასევე მნიშვნელოვანია მოწევის სრულად შეჩერება, ალკოჰოლის ზომიერი მოხმარება, ადეკვატური ფიზიკური დატვირთვა (სიარული, სირბილი, აერობიკა).
მთავარი მკურნალობა არის მედიკამენტები, ეს მოიცავს მედიკამენტებს, რომელთა ფარმაკოლოგიური მოქმედება მიმართულია ქოლესტერინის და მისი ფრაქციების შემცირებაზე:
- სტატინები (ატორვასტატინი, ლოვასტატინი, სიმვასტატინი);
- ფიბრატები;
- პრობუკოლი;
- ნიკოტინის მჟავა.
ასევე გამოიყენება:
- ანტიპლასტიკური აგენტები (აცეტილსალიცილის მჟავა, მაგნიქორი);
- ანტიკოაგულანტები (ჰეპარინი);
- ვაზოაქტიური წამლები (Cilostazolum);
- antispasmodics (Drotaverinum, Papaverineum);
- ვიტამინის პრეპარატები.
დაავადების მძიმე შემთხვევებში, მწვავე გართულებებით, რბილი ქსოვილებისა და განგრენის კიდურების ტროფიკული დაზიანებით, გამოიყენება ქირურგიული მკურნალობა - დაბალი ტრავმული ოპერაციებიდან სისხლის მიმოქცევის აღდგენამდე (სტენტირება, შემოვლითი ოპერაცია, ბუშტის ანგიოპლასტიკა), დაზარალებული გემების მოცილება (ენდართართომია გემის შემდგომი პროთეზით) დანიშნულებისამებრ ინტერვენციამდე არამდგრადი ქსოვილების მოხსნა (ნეკრექტომია, კიდურის ამპუტაცია).
ქოლესტერინის მომატების პრევენცია და ათეროსკლეროზის განვითარება პირველადია - ჯანმრთელ ადამიანებში, ხოლო მეორადი - უკვე დიაგნოზირებული დაავადებით.
პირველადი პროფილაქტიკის ძირითადი ნაბიჯებია ჯანსაღი დიეტა, ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა, ცუდი ჩვევების დათმობა, წნევის და ქოლესტერინის დონის მონიტორინგი, ზოგადი ექიმის მიერ რეგულარული შემოწმება.
მეორადი პროფილაქტიკისთვის აუცილებელია თანმდევი დაავადებების მკურნალობა, არტერიული წნევის დაქვეითება, სტატინებისა და ანტიპლატეტული აგენტების მიღება, დროული დიაგნოზი და გართულებების მკურნალობა.
ათეროსკლეროზის ეტიოლოგია აღწერილია ამ სტატიაში მოცემულ ვიდეოში.
