ათეროსკლეროზი არის დაავადება, რომელიც გავლენას ახდენს ელასტიური და კუნთოვან – ელასტიური ტიპების გემებზე, ართმევს მათ ბუნებრივ თვისებებს შოკის შთანთქმის ფუნქციის შესრულებისა და სისხლის პერფუზიის დროს.
ამ შემთხვევაში, ცხიმ-ცილის დეტრიტი გროვდება გემის კედელში, და წარმოქმნის დაფა. შედეგად დაფა სწრაფად აფართოებს და იზრდება, გაუარესდება სისხლის ნაკადის მოქმედება, სანამ იგი მთლიანად არ დაიბლოკება.
ეტიოლოგიური ფაქტორები, რომლებიც იწვევს ათეროსკლეროზული ცვლილებების განვითარებას, გენეტიკურად მიდრეკილია და ბოლომდე არ არის გაგებული.
შემდეგი ფაქტორები სტატისტიკურად საიმედოდ ზრდის ავადმყოფობის შანსს:
- მოწევა - ნიკოტინის რეგულარული დოზები, რომელიც შუამავალია ორგანოს შიგნით არსებულ ბუნებრივ ენდოგენურ ფორმაში, ამშვიდებს სისხლძარღვთა შეკუმშვას და რელაქსაციას, რაც მათ უფრო მყიფე და მისაწვდომს ხდის ათეროსკლეროზული ნივთიერებების შეღწევადობას.
- შაქრიანი დიაბეტი - ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის განზოგადებული დარღვევა იწვევს ზიანს ორგანიზმში თითქმის ყველა მეტაბოლურ რეაქციას, მათ შორის ცხიმის მეტაბოლიზმს. ლიპიდების დაჟანგული ფორმები სისხლში შედიან და იქ ცირკულებენ, სანამ კედელში შეაღწევენ.
- არტერიული ჰიპერტენზია - მაღალი წნევა იწვევს სისხლძარღვების კონტრაქტურას შესუსტებას და უძრავი უჯრედებში შეღწევა უფრო ადვილია. ასევე, ანგიოტენზინი 2, ძლიერი ვაზოკონსტრიქტორი, ზრდის უჯრედული მემბრანების გამტარიანობას.
- სიმსუქნე - თუ ფერმენტები ვერ უმკლავდებიან თავიანთ სხეულის ცხიმს, არ შეიძლება ვისაუბროთ ეგზოგენური ქოლესტერინის გადამუშავებაზე.
- ქოლესტერინის სატრანსპორტო ფორმების დისბალანსი - თუ მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები ნორმალურზე ნაკლები ხდება, მაშინ "ცუდი" ქოლესტერინი ჭარბობს და ენდოთელურ უჯრედებში შეაღწევს.
- ჰიპოდინამია - ნალექი ცხოვრების წესი ასუსტებს გულსა და სისხლძარღვებს, მათი კუნთების ფენა გადაგვარებულია, როგორც ზედმეტი.
- ორალურმა კონტრაცეპტივებმა დაარღვია ქალებში ჰორმონალური ბალანსი. ცნობილია, რომ მამაკაცი საშუალოდ 5 ჯერ უფრო ხშირად ავადდება, რადგან ქალებს აქვთ ბუნებრივი ანგიოპროტექტორი - სქესის ჰორმონის ესტროგენი. აბების მიღება ამცირებს მის კონცენტრაციას.
- ფსიქოემოციური დატვირთვა, სტრესის დონე სხეულის დროებით არასპეციფიური წინააღმდეგობის გაწევა.
- ჭარბი ნახშირწყლების მიღება.
იშვიათად, ფაქტორები ერთდროულად გავლენას ახდენს, ყველაზე ხშირად პაციენტს აქვს სხვადასხვა კომპლექტი და მათი კომბინაციები.
ათეროსკლეროზის მექანიზმი გარკვევით არ არის ცნობილი, მაგრამ არსებობს რამდენიმე თეორია, რომლებიც ხსნიან ამ პროცესს.
თანამედროვე პათოლოგიის ფარგლებში, ათეროსკლეროზის პათოლოგია ეტაპად არის წარმოდგენილი ორი წამყვანი თეორიის სახით - ლიპიდოგენური და არა-ლიპიდოგენური.
პირველი მათგანი ემყარება ბიოქიმიურ ცვლილებებს სისხლში და ფერმენტული სისტემების შემადგენლობაში, არ აქცევს ყურადღებას სისხლძარღვთა მილის წინასწარი მდგომარეობის შესახებ.
მასში გამორჩეულია ეტიოპათოგენეზის შემდეგი ეტაპები:
- დოლიპიდური ეტაპი. არსებობს შეზღუდული ენდოთელური დაზიანება, უჯრედული მემბრანის გამტარიანობის გაზრდა, რომლის მეშვეობითაც სისხლის ცილები, ფიბრინი, უკვე შეაღწევს. ბინა parietal თრომბის ჯოხი. ჭურჭლის ინტიმური მოქმედება ივსება გლიკოზამინოგლიკანებით, აშკარაა მუკოინდოიდული შეშუპება.
- ლიპოიდოზი შინაგანი გარსის ფოკალური შეღწევა ლიპიდებთან (ქოლესტერინი), ცხიმის ლაქების და ზოლების წარმოქმნა, რომლებიც შეუიარაღებელი თვალით ჩანს. აქ დაგროვილია ქაფის უჯრედები, რომელსაც ქსანთომას უწოდებენ. იწყება სხეულის აუტოიმუნური რეაგირება მისი შემადგენლობის ცვლილებებზე, და ხდება ელასტიური გარსების დაშლა.
- ლიპოსკლეროზი პათოფიზიოლოგები ამ ეტაპზე განასხვავებენ სხვებს, რადგან მასზე უჯრედები ადიდება და ივსება დეტრიტუსის ადიდებით, რაც იწვევს ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გარემოთი მიმდებარე ქსოვილებში. ამის შემდეგ, შემაერთებელი ქსოვილი ინტენსიურად იზრდება და ფორმირდება პირველადი რბილი ბოჭკოვანი დაფა.
- ათეროზი როდესაც ფიბრინის ძაფების წარმოქმნა ცხიმს იძენს, იგი მოყვითალო ხდება. ბეჭედი დაიშალა შიგნიდან და ზოგჯერ შეიძლება მიაღწიოს გიგანტურ პროპორციებს. ასეთი დაფა მჭიდროდ ფარავს გემის სანათურს.
- წყლული. პათოგენეზის პროცესში ერთ-ერთი შესაძლო სცენარია, მაგრამ არ არის საჭირო. ფორმირების "სახურავი" იშლება და მის ადგილზე წყლული იქმნება. დაზიანება ან გადაკეტავს თრომბოციტებს, რაც გამოიწვევს კიდევ უფრო მეტ ფიბროზს, ან ღრმა ფენებში შეღწევას, დაიწყება ანევრიზმი.
- ათეროსკალცინოზი. რეაქციების კასკადი ავსებს კალციუმის სისქეში შეღწევადობას, რომელიც შეფერხებულია ბოჭკოებს შორის. ახლა დაფა ქვისა და ძნელად მოსაშორებელია, განცალკევება კი ემბოლიით არის მოცული.
არა-ლიპიდოგენურ თეორიას აქვს დაავადების განვითარების დაახლოებით იგივე შაბლონი, მაგრამ მასში გამოწვეული დაზიანება არის არტერიის დაზიანება ინფექციური აგენტებით, გამოსხივებით, ქიმიური ნივთიერებით ან ტრავმული მოქმედებით.
ასევე არ შეიძლება უარყო ათეროსკლეროზის პოლიეთოლოგიური ბუნება.
ათეროსკლეროზი არის ლიპიდური დაავადება. ძირითადი ნივთიერებები, რომლებიც იწვევს დეგენერაციულ ტრანსფორმაციას, არის თავისუფალი ტრიგლიცერიდები, ცხიმოვანი მჟავები და ქოლესტერინი.
მათ აქვთ თავისუფალ მიმოქცევაში მოხვედრის როგორც გარე, ასევე შიდა გზები. ქოლესტერინის მეტაბოლიზმის შესახებ ზუსტი მოსაზრების მისაღწევად, პროცესს წესრიგულად გავაანალიზებთ. როდესაც ქოლესტერინი ორგანიზმში შედის საკვებთან და სხვა ცხოველურ ცხიმებთან ერთად, ის ემულსირდება და იშლება წვრილ ნაწლავში, რის შემდეგაც იწყება შეწოვა.
ვინაიდან სისხლის საფუძველია წყალი, და მასში არსებული ხსნადი ცხიმი გამოიწვევს ნაკადის და ემბოლიის ჰეტეროგენურობას, აუცილებელია სატრანსპორტო ფორმები. ესენი არიან ქილომიკრონები, HDL და LDL (დაბალი და მაღალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები).
HDL ახორციელებს "სასარგებლო" ქოლესტერინს, ენერგიად მისი გადამუშავებისთვის, ჰორმონების სინთეზს და მემბრანების სიმკვრივის შენარჩუნებას.
ქილომიკრონების ტრანსპორტირება ტრიგლიცერიდები, ძირითადი ლიპიდების დაშლის პროდუქტი.
LDL ასოცირდება "ცუდ" ქოლესტერინთან და ხელს უწყობს მის დაგროვებას უჯრედის ენდოპლაზმურ რეტიკულუმში, სანამ არ გახდება იგი ქსანთომიური.
ინტიმური ურთიერთობის ცვლილებები დაშორებულია და ფენებად ითვლება. დაფის პირველი კომპონენტი არის ფიჭური, რომელიც მდებარეობს ფიბრინის “სახურავში”. არსებობს მრავალი გლუვი კუნთის ელემენტი, მაკროფაგები და ლეიკოციტები, რომლებიც ასტიმულირებენ ზრდის ფაქტორებს, პროლიფერაციას, ქიმიოკინებს, ანთების საწინააღმდეგო შუამავლებს. არასპეციფიკური ანთება.
შემდეგ მოდის შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედული მატრიცა, რომელიც შეიცავს კოლაგენურ და ელასტიური ბოჭკოებს, პროტეოგლიკანებს, რომლებიც აუცილებელია ბოჭკოვანი ჩონჩხის შემდგომი მშენებლობისთვის.
ღრმა მდებარე უჯრედშორისი კომპონენტი. ეს არის ქოლესტერინის ნეკროზული ცენტრი თავისი ესთერებით, კრისტალებით. შემადგენლობაში შედის აგრეთვე ცილების ნარჩენები უჯრედების ადიდების შემდეგ.
იუმორისტული რეგულატორების განლაგების გამო, ძნელია შეაღწიოთ დაფა შიგნით და გაანადგუროთ ანთების ფოკუსი.
ათეროსკლეროზის პათოგენეზში შედის არა მხოლოდ სამედიცინო სკოლებში პრეზენტაციებისა და რეზიუმეების ძირითადი ცვლილებების შეჯამება.
მას ემყარება პრობლემის პათოგენეტიკური გადაწყვეტა, ესაზღვრება რეალურ კლინიკურ შემთხვევებში.
აქედან გამომდინარე, აუცილებელია გაითვალისწინოთ ათეროსკლეროზის კლინიკური ფორმები, რომელთა ფუნდამენტურად განსხვავდება გამოვლინებები და შედეგები.
კლინიკური და ანატომიური კლასიფიკაცია ასე გამოიყურება:
- აორტის ათეროსკლეროზი. ყველაზე გავრცელებული ფორმა. მუცლის არეში ცვლილებები უფრო გამოხატულია. მდგომარეობა გართულებულია ელასტიურობის დაკარგვით და არტერიული წნევის მატებით. მუცლის ღრუს ორგანოებში სისხლის ნაკადის გაუარესება ხდება, თირკმელების ინფარქტი, ანევრიზმი, მიმდებარე ქსოვილების ატროფია, თრომბოემბოლია შესაძლებელია.
- კორონარული არტერიები. გული მოიხმარს დიდი რაოდენობით ჟანგბადს მუდმივი შეკუმშვისთვის. ამიტომ, მას ამარაგებული გემების ბლოკირებით, ვითარდება მიოკარდიუმის ჰიპოქსია და კორონარული გულის დაავადება (CHD). მასთან ერთად გავრცელებული სიმპტომებია გულმკერდის ტკივილი, რომელიც ვრცელდება მარცხენა მკლავზე, სკაპულაზე, ყბაზე. შესაძლო სისუსტე, ქოშინი, ხველა, შეშუპება. შედეგი ძალზე ძლიერია - მიოკარდიუმის ინფარქტი.
- თავის ტვინის არტერიები. ყველა ცერებროვასკულური დაავადება აქ იწყება. შინაგანი კაროტიდის არტერიის თრომბოზით, იშემიური ინსულტი ხდება. ქრონიკული ფორმით სავსეა ცერებრალური ქერქის ატროფიული ცვლილებები, ენცეფალოპათიები, დემენცია.
- თირკმლის არტერიები. ვიწროდ, ჩვეულებრივ, ხდება არტერიოვენალიზის გამონადენის ადგილი მთავარი საყრდენიდან. თირკმლის არტერიების ათეროსკლეროზის შედეგია ათეროსკლეროზული ნაოჭული თირკმელი. უკმარისობა არ გვხვდება, თუმცა პათოლოგია ვლინდება მეორადი ჰიპერტენზიით.
- ნაწლავების არტერიები. ტერმინალის მდგომარეობა უკავშირდება ნაწლავების ასპტიკური ანთების განვითარებას ბლოკირებული არტერიის (განგრენის) და პერიტონიტის მიდამოში. ქრონიკული იშემიის ფონზე, ხდება მუცლის გომბეშოების შეტევები - კოლიკა ჭამისთანავე, რომლებიც იხსნება ნიტროგლიცერინით.
ასევე გამოირჩევა ქვედა კიდურის არტერიების ათეროსკლეროზი. ქვედა კიდურების ათეროსკლეროზის დაქვეითება პაციენტს უდიდეს ტკივილს და ტანჯვას იწვევს. რძემჟავა არ გამოიყოფა რბილი ქსოვილებისგან, განსაკუთრებით კუნთებისგან.
ასეთ პაციენტებს 200 მეტრზე სიარულიც კი ვერ ახერხებენ, რადგან ტკივილის აუტანელი სინდრომი ყოველ ნაბიჯზე იზრდება. ექსტრემალურ შემთხვევებში შესაძლებელია ტროფიკული წყლულები და კიდურის განგრენა.
გართულებები იყოფა მწვავე და ქრონიკულად, ეს დამოკიდებულია ნაკადის სიჩქარეზე. მწვავეა სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზები და იწვევს სწრაფი დეკომპენსაცია რამდენიმე საათის განმავლობაში. ეს არის მწვავე სისხლძარღვთა უკმარისობა (იშემია), რასაც მოჰყვება მგრძნობიარე სამიზნე ორგანოების დაზიანება. მიზეზი არის სისხლის შედედების, ემბოლიის, ვაზოსპაზმის გასაოცარია ოკლუზია. აქ ასევე შედის გემების ანევრიზმის რღვევა, რომელიც დაკავშირებულია საშიში მასიური სისხლდენით.
ქრონიკული გართულებები შეიძლება განვითარდეს ათწლეულების განმავლობაში, მაგრამ ასიმპტომური კურსი მათ არანაკლებ საშიშს ხდის. ეს არის ადგილობრივი ჰიპოქსიური დაზიანება კონკრეტული გემის აუზში, ორგანოებში დისტროფიული და ატროფიული ცვლილებები, შემაერთებელი ქსოვილის ზრდა, კიბო.
სტენოკარდია, მიოკარდიუმის ინფარქტი, ფილტვისა და ღვიძლის უკმარისობა, დაქვეითებული მეხსიერება, საავტომობილო უნარები, სიფხიზლის და ძილის ციკლი, განწყობის ნახტომი, შეშუპება და ტკივილი - ეს არ არის დაავადების ყველა შედეგის სრული სია. ამის თავიდან ასაცილებლად, პრევენციის დაწყება ახლავე უნდა დაიწყოთ, რადგან მაშინ შეიძლება ძალიან გვიან.
ქოლესტერინის მომატების პრევენცია მოიცავს დიეტურ თერაპიას, ზომიერ ფიზიკურ დატვირთვას, ცხიმოვანი საკვების უარი და ცუდი ჩვევების მიღებას. მკურნალობა უმეტეს შემთხვევაში არის კონსერვატიული (მედიკამენტური) ან ქირურგიული გზით, კალციფიცირებული ფორმებით.
ამ დაავადების ძირითადი მახასიათებლებია სისხლძარღვთა კედლების გასქელება და მათი ელასტიურობის დაკარგვა. ამ ჯგუფს მიეკუთვნება ჰიალიინოზი და მენკენბერგის დაავადებაც, მაგრამ ათეროსკლეროზმა მრავალი ათწლეულის განმავლობაში დაიკავა პირველი ადგილი.
დღეს ის ყველაზე გავრცელებული დაავადებაა ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში, 100000-დან 150 ადამიანი დაავადებულია და ეს თანაფარდობა იზრდება. ათეროსკლეროზი თავისთავად არ არის ისეთი საშიში, როგორც მისი გარდაუვალი გართულებები, რაც გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების შედეგად სიკვდილიანობის ძირითადი მიზეზებია.
ათეროსკლეროზის პათოლოგია განიხილება ამ სტატიაში ვიდეოში.
