ინსულინის წინააღმდეგობა: სიმპტომები და მკურნალობა. დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობისთვის

Send

ინსულინის წინააღმდეგობა არის სხეულის ქსოვილების დარღვეული ბიოლოგიური რეაგირება ინსულინის მოქმედებაზე. არ აქვს მნიშვნელობა, საიდან მოდის ინსულინი, პანკრეასისგან (ენდოგენური) ან ინექციებისგან (ეგზოგენური).

ინსულინის წინააღმდეგობა ზრდის არა მხოლოდ ტიპის 2 დიაბეტის, არამედ ათეროსკლეროზის, გულის შეტევის, და მოულოდნელი სიკვდილის ალბათობას ჩახვეული გემის გამო.

ინსულინის მოქმედებაა მეტაბოლიზმის რეგულირება (არა მხოლოდ ნახშირწყლები, არამედ ცხიმები და ცილები), ასევე მიტოგენური პროცესები - ეს არის უჯრედების ზრდა, რეპროდუქცია, დნმ-ის სინთეზი, გენის ტრანსკრიფცია.

ინსულინის წინააღმდეგობის თანამედროვე კონცეფცია არ შემოიფარგლება ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის დარღვევებით და ტიპი 2 დიაბეტის გაზრდილი რისკით. ის ასევე შეიცავს ცხიმების, ცილების, გენის გამოხატულების მეტაბოლიზმის ცვლილებებს. კერძოდ, ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს ენდოთელური უჯრედების პრობლემებს, რომლებიც სისხლძარღვების კედლებს შიგნიდან ფარავს. ამის გამო, გემების სანათური ვიწროვდება და ათეროსკლეროზი ვითარდება.

ინსულინის წინააღმდეგობის სიმპტომები და დიაგნოზი

თქვენ შეიძლება ეჭვობდეთ ინსულინის წინააღმდეგობას, თუ სიმპტომები ან / და ტესტები აჩვენებენ, რომ გაქვთ მეტაბოლური სინდრომი. იგი მოიცავს:

წელის სიმსუქნე (მუცლის ღრუს);
ჰიპერტენზია (არტერიული წნევა);
ცუდი სისხლის ტესტები ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების დასადგენად;
შარდში ცილის გამოვლენა.

მუცლის სიმსუქნე მთავარი სიმპტომია. მეორე ადგილზე არის არტერიული ჰიპერტენზია (მაღალი არტერიული წნევა). ნაკლებად იშვიათად, ადამიანს ჯერ კიდევ არ აქვს სიმსუქნე და ჰიპერტენზია, მაგრამ ქოლესტერინის და ცხიმების სისხლის ტესტები უკვე ცუდია.

ინსულინის წინააღმდეგობის დადგენა ტესტების გამოყენებით პრობლემურია. იმის გამო, რომ ინსულინის კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში შეიძლება მნიშვნელოვნად განსხვავდებოდეს, და ეს ნორმალურია. სამარხვო პლაზმური ინსულინის ანალიზის დროს, ნორმაა 3-დან 28 მკგ / მლ. თუ ინსულინი სისხლში სამარხვო სისხლში ნორმალურია, ეს ნიშნავს, რომ პაციენტს აქვს ჰიპერინსულინიზმი.

სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია ხდება, როდესაც პანკრეასი წარმოქმნის მის ჭარბი რაოდენობით, ქსოვილებში ინსულინის წინააღმდეგობის კომპენსაციის მიზნით. ამ ანალიზის შედეგი მიუთითებს, რომ პაციენტს აღენიშნება ტიპი 2 დიაბეტის ან / და კარდიოვასკულური დაავადების მნიშვნელოვანი რისკი.

ინსულინის წინააღმდეგობის დადგენის ზუსტი ლაბორატორიული მეთოდი ეწოდება ჰიპერინსულინემიურ ინსულინის სამაგურს. იგი მოიცავს ინსულინისა და გლუკოზის უწყვეტი ინტრავენურად შეყვანას 4-6 საათის განმავლობაში. ეს შრომატევადი მეთოდია, ამიტომ პრაქტიკაში იშვიათად გამოიყენება. შემოიფარგლება სისხლის პლაზმის ინსულინის დონის უზმოზე

კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა გვხვდება:

მეტაბოლური დარღვევების გარეშე მყოფი ყველა ადამიანის 10%;
ჰიპერტენზიის მქონე პაციენტების 58% -ში (არტერიული წნევა 160/95 მმ-ზე ზემოთ. არტ.);
ჰიპერურიციემიით დაავადებულთა 63% -ში (შრატის შარდმჟავა მამაკაცებში 416 მმოლ / ლ-ზე მეტია, ხოლო ქალებში 387 მმოლ / ლ ზემოთ);
სისხლში მაღალი ცხიმების მქონე ადამიანების 84% -ში (ტრიგლიცერიდები აღემატება 2.85 მმოლ / ლ);
"კარგი" ქოლესტერინის დაბალი დონის მქონე ადამიანების 88% (მამაკაცებში 0.9 მმოლ / ლ ქვემოთ და ქალებში 1.0 მმოლ / ლ-ზე ქვემოთ);
ტიპის 2 დიაბეტით დაავადებულთა 84% -ში;
გლუკოზის ტოლერანტობის მქონე ადამიანების 66%.

როდესაც ქოლესტერინისთვის სისხლის ტესტირებას უკეთებთ - ნუ შეამოწმებთ ტოტალურ ქოლესტერინს, არამედ ცალკე „კარგი“ და „ცუდი“.

როგორ არეგულირებს ინსულინი მეტაბოლიზმს

ჩვეულებრივ, ინსულინის მოლეკულა უკავშირდება მის რეცეპტორს უჯრედების ზედაპირზე კუნთში, ცხიმში ან ღვიძლის ქსოვილში. ამის შემდეგ, ინსულინის რეცეპტორის ავტოფოსფორილირება ტიროზინ კინაზას მონაწილეობით და მისი შემდგომი კავშირი ინსულინის რეცეპტორის 1 ან 2 სუბსტრატთან (IRS-1 და 2).

IRS მოლეკულები, თავის მხრივ, ააქტიურებენ ფოსფატიდილინოზიტოზ -3-კინაზას, რაც ასტიმულირებს GLUT-4– ის გადატანას. ეს არის გლუკოზის გადამზიდავი უჯრედში გარსის მეშვეობით. ასეთი მექანიზმი უზრუნველყოფს ინსულინის მეტაბოლური (გლუკოზის ტრანსპორტირება, გლიკოგენის სინთეზი) და მიტოგენური (დნმ-ის სინთეზი) მოქმედებების გააქტიურებას.

ინსულინი ასტიმულირებს:

კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ცხიმოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მომატება;
გლიკოგენის სინთეზი ღვიძლში ("სწრაფი" გლუკოზის შენახვა რეზერვში);
ამინომჟავების დაჭერა უჯრედების მიერ;
დნმ-ის სინთეზი;
ცილების სინთეზი;
ცხიმოვანი მჟავების სინთეზი;
იონის ტრანსპორტი.

ინსულინი თრგუნავს:

ლიპოლიზი (ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლა ცხიმოვანი მჟავების სისხლში შეყვანის გზით);
გლუკონეოგენეზი (გლიკოგენის გარდაქმნა ღვიძლში და გლუკოზა სისხლში);
აპოპტოზი (უჯრედების თვითგანადგურება).

გაითვალისწინეთ, რომ ინსულინი აფერხებს ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლას. სწორედ ამიტომ, თუ სისხლში ინსულინის დონე ამაღლებულია (ჰიპერინსულინიზმი ინსულინის წინააღმდეგობის ხშირი შემთხვევაა), მაშინ წონის დაკარგვა ძალიან რთულია, თითქმის შეუძლებელია.

ინსულინის წინააღმდეგობის გენეტიკური მიზეზები

ინსულინის წინააღმდეგობა არის ყველა ადამიანის დიდი პროცენტის პრობლემა. ითვლება, რომ ეს გამოწვეულია იმ გენებით, რომლებიც ევოლუციის პერიოდში გაბატონდნენ. 1962 წელს ჰიპოთეზა მიიღო, რომ ეს იყო შიმშილის გადარჩენის მექანიზმი. იმის გამო, რომ ეს აძლიერებს ცხიმის დაგროვებას სხეულში უხვი კვების დროს.

მეცნიერებმა თაგვები დიდი ხნის განმავლობაში შიმშილი გახადეს. ყველაზე გრძელი გადარჩენილი პირები იყვნენ ისინი, ვინც აღმოაჩნდა, რომ გენეტიკურად შუამავლობით ინსულინის წინააღმდეგობა აქვთ. სამწუხაროდ, თანამედროვე პირობებში, იგივე მექანიზმი „მოქმედებს“ სიმსუქნის, ჰიპერტენზიის და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებისთვის.

კვლევებმა აჩვენა, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს აქვთ გენეტიკური დეფექტები სიგნალის გადაცემის შემდეგ ინსულინთან მათ რეცეპტორთან კავშირის შემდეგ. ამას ეწოდება პოსტრეცეპტორული დეფექტები. პირველ რიგში, გლუკოზის გადამზიდავი GLUT-4 ტრანსპორტირება შეფერხებულია.

მეორე ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებში ასევე ნაპოვნ იქნა სხვა გენების დაქვემდებარებული გამოხატულება, რომლებიც უზრუნველყოფენ გლუკოზისა და ლიპიდების (ცხიმების) მეტაბოლიზმს. ესენია გლუკოზა-6-ფოსფატის დეჰიდროგენაზას, გლუკოკინაზას, ლიპოპროტეინების ლიპაზას, ცხიმოვანი მჟავების სინთაზას და სხვ.

თუ ადამიანს აქვს გენეტიკური მიდრეკილება ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებაზე, მაშინ იგი შეიძლება რეალიზდეს ან არ გამოიწვიოს მეტაბოლური სინდრომი და დიაბეტი. ეს დამოკიდებულია ცხოვრების წესზე. რისკის მთავარი ფაქტორები ჭარბი კვებაა, განსაკუთრებით დახვეწილი ნახშირწყლების (შაქარი და ფქვილი) მოხმარება, აგრეთვე დაბალი ფიზიკური დატვირთვა.

რა არის მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ სხეულის სხვადასხვა ქსოვილებში

დაავადებების სამკურნალოდ, უდიდესი მნიშვნელობა აქვს კუნთებისა და ცხიმოვანი ქსოვილების, ისევე როგორც ღვიძლის უჯრედების ინსულინის მგრძნობელობას. მაგრამ არის თუ არა ამ ქსოვილების ინსულინრეზისტენტობის ხარისხი იგივე? 1999 წელს ექსპერიმენტებმა აჩვენა, რომ არა.

ჩვეულებრივ, ლიპოლიზის (ცხიმის რღვევის) 50% ჩახშობისას ცხიმოვან ქსოვილში საკმარისია ინსულინის კონცენტრაცია სისხლში არაუმეტეს 10 მკგ / მლ. ღვიძლის მიერ სისხლში გლუკოზის სისხლში განთავისუფლების 50% ჩახშობისთვის, სისხლში უკვე საჭიროა 30 მკგ / მლ ინსულინი. და კუნთოვანი ქსოვილების მიერ გლუკოზის მომატება 50% -ით გაზრდის მიზნით, საჭიროა სისხლში ინსულინის კონცენტრაცია 100 მკგ / მლ და უფრო მეტი.

შეგახსენებთ, რომ ლიპოლიზი არის ცხიმოვანი ქსოვილის დაშლა. ინსულინის მოქმედება თრგუნავს მას, ისევე როგორც ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოებას. და ინსულინის საშუალებით კუნთების გლუკოზის მომატება, პირიქით, იზრდება. გაითვალისწინეთ, რომ შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 2-ში, სისხლში ინსულინის საჭირო კონცენტრაციის მითითებული მნიშვნელობები გადადის მარჯვნივ, ე.ი. ინსულინის წინააღმდეგობის გაზრდისაკენ. ეს პროცესი დიაბეტის გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე იწყება.

სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ, მცირდება გენეტიკური მიდრეკილების გამო, და რაც მთავარია - არაჯანსაღი ცხოვრების წესის გამო. და ბოლოს, მრავალი წლის შემდეგ, პანკრეასი წყვეტს სტრესის გაზრდას. შემდეგ მათ დიაგნოზირებენ "რეალური" ტიპის 2 დიაბეტი. პაციენტს უდიდესი სარგებელი მოაქვს, თუ მეტაბოლური სინდრომის მკურნალობა რაც შეიძლება მალე იწყება.

რა განსხვავებაა ინსულინის რეზისტენტობასა და მეტაბოლურ სინდრომს შორის

უნდა გაითვალისწინოთ, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა ასევე გვხვდება სხვა ჯანმრთელობის პრობლემების მქონე ადამიანებში, რომლებიც არ შედის "მეტაბოლური სინდრომის" კონცეფციაში. ეს არის:

პოლიკისტოზური საკვერცხე ქალებში;
თირკმლის ქრონიკული უკმარისობა;
ინფექციური დაავადებები;
გლუკოკორტიკოიდული თერაპია.

ინსულინის წინააღმდეგობა ზოგჯერ ვითარდება ორსულობის დროს და მშობიარობის შემდეგ გადის. ის ასევე ასაკთან ერთად იზრდება. და ეს დამოკიდებულია იმაზე, თუ რა ცხოვრების სტილს უშვებს ხანდაზმული ადამიანი, გამოიწვევს თუ არა ეს 2 ტიპის დიაბეტს ან / და გულ-სისხლძარღვთა პრობლემებს. სტატიაში "დიაბეტი ხანდაზმულებში" თქვენ ნახავთ უამრავ სასარგებლო ინფორმაციას.

ტიპი 2 დიაბეტის მიზეზი

მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, კუნთოვანი უჯრედების, ღვიძლისა და ძვლის უჯრედების ინსულინრეზისტენტობას უდიდესი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს. ინსულინისადმი მგრძნობელობის დაკარგვის გამო, ნაკლები გლუკოზა შემოდის და "იწვება" კუნთების უჯრედებში. ღვიძლში, იმავე მიზეზით, გააქტიურებულია გლიკოგენის გლუკოზის დაშლა (გლიკოგენოლიზი), აგრეთვე ამინომჟავების და სხვა „ნედლეულისგან“ გლუკოზის სინთეზი (გლუკონოგენეზი).

ცხიმოვანი ქსოვილის ინსულინის წინააღმდეგობა გამოიხატება იმით, რომ ინსულინის ანტილიპოლიტიკური მოქმედება ასუსტებს. თავდაპირველად, ეს ანაზღაურდება პანკრეასის ინსულინის ინსულინის გაზრდით. დაავადების შემდგომ ეტაპზე უფრო მეტი ცხიმი იშლება გლიცერინში და თავისუფალ ცხიმოვან მჟავებში. მაგრამ ამ პერიოდის განმავლობაში წონის დაკლება განსაკუთრებული სიხარული არ არის.

გლიცერინი და თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები შედის ღვიძლში, სადაც მათგან ძალიან დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები წარმოიქმნება. ეს არის მავნე ნაწილაკები, რომლებიც დეპონირდება სისხლძარღვების კედლებზე და ვითარდება ათეროსკლეროზი. გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა, რომელიც გლიკოგენოლიზის და გლუკონოგენეზის შედეგად ჩნდება, ასევე შედის სისხლძარღვში ღვიძლიდან.

მეტაბოლური სინდრომის სიმპტომები ადამიანებში დიდი ხნით ადრე წინ უძღვის დიაბეტის განვითარებას. იმის გამო, რომ წლების განმავლობაში ინსულინის რეზისტენტობა იქნა ანაზღაურებული ინსულინის პანკრეასის ბეტა უჯრედების ჭარბი წარმოებით. ამ სიტუაციაში, სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაციაა - ჰიპერინსულინემია.

სისხლში გლუკოზის ნორმალური დონის მქონე ჰიპერინსულინემია არის ინსულინრეზისტენტობის ნიშანი და ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების პარალელურად. დროთა განმავლობაში, პანკრეასის ბეტა უჯრედები წყვეტენ დატვირთვას, რაც ჩვეულებრივზე რამდენჯერმე აღემატება. ისინი აწარმოებენ უფრო და უფრო მეტ ინსულინს, პაციენტს აქვს მაღალი სისხლი შაქარი და დიაბეტი.

უპირველეს ყოვლისა, ინსულინის სეკრეციის პირველი ეტაპი განიცდის, ანუ, ინსულინის სწრაფი გამოშვება სისხლში საკვების დატვირთვის საპასუხოდ. და ინსულინის ბაზალური (ფონი) სეკრეცია ჭარბი რჩება. როდესაც სისხლში შაქრის დონე იზრდება, ეს კიდევ უფრო აძლიერებს ქსოვილებში ინსულინის წინააღმდეგობას და აფერხებს ბეტა-უჯრედების მუშაობას ინსულინის სეკრეციის დროს. დიაბეტის განვითარების ამ მექანიზმს ეწოდება "გლუკოზის ტოქსიკურობა".

გულ-სისხლძარღვთა რისკი

ცნობილია, რომ ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში, სისხლძარღვთა სიკვდილიანობა 3-4 ჯერ იზრდება, მეტაბოლური დარღვევების გარეშე მყოფ ადამიანებთან შედარებით. ახლა უფრო და უფრო მეტი მეცნიერი და პრაქტიკოსი დარწმუნებულია, რომ ინსულინის წინააღმდეგობა და, მასთან ერთად, ჰიპერინსულინემია არის სერიოზული რისკის ფაქტორი გულის შეტევისა და ინსულტისთვის. უფრო მეტიც, ეს რისკი არ არის დამოკიდებული იმაზე, აქვს თუ არა პაციენტმა დიაბეტი განვითარებული, თუ არა.

1980-იანი წლებიდან მოყოლებული, კვლევებმა აჩვენა, რომ ინსულინს აქვს პირდაპირი ათეროგენული ეფექტი სისხლძარღვების კედლებზე. ეს ნიშნავს, რომ ათეროსკლეროზული დაფები და გემების სანათურის შევიწროება მიმდინარეობს ინსულინის მოქმედების ქვეშ, სისხლში, რომელიც მიედინება მათში.

ინსულინი იწვევს გლუვი კუნთების უჯრედების გამრავლებას და მიგრაციას, მათში ლიპიდების სინთეზს, ფიბრობლასტების პროლიფერაციას, სისხლის კოაგულაციის სისტემის გააქტიურებას და ფიბრინოლიზის აქტივობის დაქვეითებას. ამრიგად, ჰიპერინსულინემია (ინსულინის წინააღმდეგობის გამო სისხლში ინსულინის მომატებული კონცენტრაცია) ათეროსკლეროზის განვითარების მნიშვნელოვანი მიზეზია. ეს ხდება პაციენტში ტიპი 2 დიაბეტის გამოვლენამდე დიდი ხნით ადრე.

კვლევები ცხადყოფს პირდაპირ კავშირს ინსულინის ჭარბი და გულ-სისხლძარღვთა დაავადებების რისკ ფაქტორებს შორის. ინსულინის წინააღმდეგობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ:

მუცლის სიმსუქნის მომატება;
სისხლში ქოლესტერინის პროფილი უარესდება და სისხლძარღვების კედლებზე „ცუდი“ ქოლესტერინის ფორმისგან იფარება;
გემებში სისხლის შედედების ალბათობა იზრდება;
კაროტიდის არტერიის კედელი სქელი ხდება (არტერიის სანათური ვიწროვდება).

ეს სტაბილური ურთიერთობა დამტკიცებულია როგორც პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი, ასევე მის გარეშე პირებში.

ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობა

ინსულინის რეზისტენტობის სამკურნალოდ ეფექტური გზა ტიპი 2 დიაბეტის ადრეულ სტადიაზე და კიდევ უფრო უკეთესად, სანამ ის განვითარდება, არის დიეტის გამოყენება, რომელიც ზღუდავს ნახშირწყლებს თქვენს დიეტაში. უფრო სწორად რომ ვთქვათ, ეს არ არის მკურნალობის მეთოდი, არამედ მხოლოდ კონტროლი, დარღვეული მეტაბოლიზმის შემთხვევაში ბალანსის აღდგენა. დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტა ინსულინის წინააღმდეგობით - ის უნდა დაიცვან სიცოცხლის განმავლობაში.

ახალ დიეტაზე გადასვლის 3-4 დღის შემდეგ, ადამიანების უმეტესობამ შეამჩნია მათი კეთილდღეობის გაუმჯობესება. 6-8 კვირის შემდეგ, ტესტებმა აჩვენა, რომ სისხლში "კარგი" ქოლესტერინი იზრდება და "ცუდი" მოდის. სისხლში ტრიგლიცერიდების დონე ნორმალიზდება. უფრო მეტიც, ეს ხდება 3-4 დღის შემდეგ, ხოლო ქოლესტერინის ტესტები მოგვიანებით უმჯობესდება. ამრიგად, ათეროსკლეროზის განვითარების რისკი რამდენჯერმე მცირდება.

ამჟამად ინსულინის წინააღმდეგობის რეალური მკურნალობა არ არსებობს. ამაზე მუშაობენ გენეტიკისა და ბიოლოგიის დარგის სპეციალისტები. თქვენ შეგიძლიათ კარგად გააკონტროლოთ ეს პრობლემა, დაბალი ნახშირწყლების დიეტის დაცვით. პირველ რიგში, თქვენ უნდა შეწყვიტოთ რაფინირებული ნახშირწყლების ჭამა, ანუ შაქარი, ტკბილეული და თეთრი ფქვილის პროდუქტები.

მეტფორმინის მედიცინა (სიოფორი, გლუკოფაგი) კარგ შედეგს იძლევა. გამოიყენეთ იგი დიეტის გარდა, და არა ამის ნაცვლად, და პირველ რიგში ექიმთან კონსულტაციებს აბების მიღებასთან დაკავშირებით. ყოველდღიურად მივდივართ სიახლეებს ინსულინის წინააღმდეგობის მკურნალობაში. თანამედროვე გენეტიკა და მიკრობიოლოგია რეალურ სასწაულებს ახდენენ. და იმედი გვაქვს, რომ უახლოეს წლებში ისინი შეძლებენ ამ პრობლემის საბოლოოდ მოგვარებას. გსურთ პირველი იცოდეთ - გამოიწერეთ ჩვენი ბიულეტენი, ეს უფასოა.