ჰეტეროგენული პათოლოგიების ცვლილებების კომპლექსი უარყოფითად მოქმედებს თითოეული პაციენტის ცხოვრების ხარისხზე.
ჰიპერტენზია დიაბეტში ხდება მეტაბოლური დარღვევების გამწვავების ფაქტორი.
კლინიკურმა დაკვირვებებმა აჩვენა, რომ პაციენტებში ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობით უკმარისობით, რამდენჯერმე გაზრდილი არტერიული წნევა ხდება ტვინის დარღვევების მნიშვნელოვან რისკ-ფაქტორად.
არტერიული წნევის მომატების მიზეზები ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტში
ინსულინის გარეშე გლუკოზის გამოყენება არ შეიძლება კუნთების, ცხიმოვანი ქსოვილებისა და ჰეპატოციტების საშუალებით. I ტიპის დაავადებით დაავადებული დიაბეტით დაავადებული უჯრედების ნაწილი დაზარალებულია ამ ჰორმონის წარმოებაზე.
პანკრეასის დაცული ენდოკრინული განყოფილებები ვერ ახდენენ ინსულინის ყველა საჭირო საჭიროებას. ამრიგად, სხეული ასიმილაციას ახდენს საკვებიდან სინთეზირებული და მიღებული გლუკოზის მხოლოდ გარკვეულ ნაწილზე.
ზედმეტი ნახშირწყლები სისხლში რჩება. გლუკოზის ნაწილი აკავშირებს პლაზმის ცილებს, ჰემოგლობინს, გარკვეული პროპორციით გამოიყოფა შარდში.
ქსოვილების კვებისათვის, სარეზერვო კომპონენტები, ცხიმები, ამინომჟავები იწყებენ გამოყენებას. მნიშვნელოვანი საკვებ ნივთიერებების საბოლოო ავარია იწვევს სისხლის შემადგენლობის ცვლილებას. თირკმელების დონეზე, ნივთიერებების ფილტრაცია დარღვეულია, გლომერულური გარსის გასქელება ხდება, თირკმლის სისხლის ნაკადის გაუარესება ხდება და ვლინდება ნეფროპათია. ეს მდგომარეობა ხდება გარდამტეხი წერტილი, რომელიც აკავშირებს 2 დაავადებას, როგორიცაა შაქრიანი დიაბეტი და არტერიული ჰიპერტენზია.
თირკმელებში სისხლის ნაკადის შემცირება იწვევს რენინ-ანგიოტენზინ-ალდოსტერონის სისტემის აქტივობის ზრდას (RAAS).
ეს კომპლექსი ხელს უწყობს არტერიოლების ტონის პირდაპირ ზრდას და სიმპათიკური ავტონომიური სტიმულაციისადმი საპასუხო რეაქციის ზრდას.
მორფოლოგიურ ცვლილებებთან ერთად, მნიშვნელოვან როლს ასრულებს მაღალი წნევის პათოგენეზში, ნატრიუმის ორგანიზმში დაგვიანებით თირკმელებით და ჰიპერგლიკემიის დროს პლაზმური ფილტრაციის დროს. მარილისა და გლუკოზის გარკვეული ჭარბი სითხე ინარჩუნებს სისხლძარღვთა საწოლსა და უჯრედულ გარემოში, რაც თავის მხრივ იწვევს არტერიულ წნევას მოცულობის კომპონენტის გამო (ჰიპერვოლემია).
არტერიული წნევის მომატება შედარებით ჰორმონის დეფიციტით
ჰიპერტენზიის და ტიპის 2 დიაბეტის განვითარება განპირობებულია ერთ მეტაბოლური დეფექტით - ინსულინის წინააღმდეგობა.ძირითადი განსხვავება ამ პირობების კომბინაციასთან არის პათოლოგიური გამოვლინებების ერთობლივი დაწყება. ხშირია შემთხვევები, როდესაც ჰიპერტენზია არა ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის მკურნალია.
ინსულინის შედარებით დეფიციტით, ვითარდება სიტუაცია, როდესაც პანკრეასი წარმოქმნის ამ ჰორმონის რაოდენობას, რომელიც საჭიროა საჭიროებების დასაფარად. თუმცა, ზოგიერთი სამიზნე უჯრედი კარგავს მგრძნობელობას ამ უკანასკნელის მიმართ.
პაციენტის სისხლში გლუკოზის დონის მომატება და ცირკულირება ხდება უფასო ინსულინით, რომელსაც აქვს მრავალი თვისება:
- ჰორმონი გავლენას ახდენს ავტონომიურ სისტემაზე, აძლიერებს სიმპათიკური კავშირის მოქმედებას;
- ზრდის თირკმელებში ნატრიუმის იონების დაბრუნებას (რეაბსორბცია);
- იწვევს არტერიოლების კედლების გასქელებას გლუვი კუნთების უჯრედების გახანგრძლივების გამო.
კლინიკური გამოვლინებების მახასიათებლები
დიაბეტის კლასიკური ნიშნების ფონზე აღინიშნება ხშირი შარდვა, ოფლიანობა, წყურვილი, თავბრუსხვევა, თავის ტკივილი, თვალების წინ ბუზების და ლაქების გამოჩენა.
კომბინირებული დარღვევების გამორჩეული თვისებაა არტერიული წნევის მომატება ღამით, ორთოსტატული ჰიპოტენზიის განვითარება და აშკარა კავშირი ძალიან მარილიანი საკვების გამოყენებასთან.
არა – წვეთები და ღამის ამომრჩევლები
პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ავტონომიური სისტემის ფიზიოლოგიური ფუნქციონირება, არტერიული წნევის ყოველდღიური რყევები 10-20% -ის ფარგლებშია.
ამ შემთხვევაში, მაქსიმალური წნევის მნიშვნელობები აღირიცხება დღის განმავლობაში, ხოლო მინიმალური დონე - ღამით.
განვითარებული ავტონომიური პოლინეიროპათიის მქონე დიაბეტით დაავადებულებში, ძირითადი ძილის დროს ვაგუსის ნერვის მოქმედება ჩახშობილია.
ამრიგად, არ არის არტერიული წნევის ნორმალური ვარდნა ღამით (ავადმყოფები არანორმირებულნი არიან), ან, პირიქით, აღინიშნება პერვერსიული რეაქცია წნევის მაჩვენებლების მატებასთან ერთად (მსუბუქი ამომრჩევლებისთვის).
შაქრიანი დიაბეტი და ჰიპერტენზია
დიაბეტით დაავადებულებში ავტონომიური ნერვული სისტემის კავშირების დაზიანება იწვევს სისხლძარღვთა კედლის ინერვაციის დარღვევას.
დიაბეტით დაავადებულ პაციენტებში ჰორიზონტალური მდგომარეობიდან ადგომისას, არტერიული წნევის მკვეთრი დაქვეითება შეინიშნება ავტონომიური დისფუნქციის გამო არტერიოლების საკმარისი ტონის არარსებობის შედეგად.
ამ პერიოდის განმავლობაში პაციენტებმა აღნიშნეს თავბრუსხვევა, თვალების ჩაბნელება, მკვეთრი სისუსტე, კიდურებამდე გაძარცვამდე.
საშიშროება
თანაბარი დაავადება ჰიპერტენზიის და შაქრიანი დიაბეტის (DM) შემთხვევაში, პათოლოგიის უკონტროლო კურსით, თავის ტვინის უბედური შემთხვევების განვითარების დიდ რისკებს იწვევს.
არტერიული კედლის მრავალფექტური დაზიანება, სისხლის ბიოქიმიური შემადგენლობის შეცვლა, ქსოვილების ჰიპოქსია და სისხლის ნაკადის შემცირება იწვევს იმ ფაქტს, რომ ტვინის ნივთიერება განიცდის იშემიას.
ავადმყოფებს აქვთ სუბარაქნოიდულ სივრცეში ინსულტის განვითარება და სისხლჩაქცევა.
დიაგნოზი და მკურნალობა
შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულ პაციენტში არტერიული ჰიპერტენზიის დასადასტურებლად საჭიროა წნევის სამჯერ გაზომვა.140/90 მმ-ზე მეტი RT– ის სიდიდის გადამეტებით. სხვადასხვა დროს ჩაწერილი ხელოვნება საშუალებას გაძლევთ გააკეთოთ ჰიპერტენზიის დიაგნოზი.
გარდა ამისა, არტერიული წნევის ცისტურ რიტმში პარადოქსული ცვლილების დასადგენად ხორციელდება ჰოლტერის მონიტორინგი.
თერაპიის მთავარი მიზანი არის პათოლოგიაზე კონტროლის მიღწევა. ექიმები ინარჩუნებენ არტერიულ წნევას 130/80 მმ Hg– ზე ნაკლები. ხელოვნება. მნიშვნელოვანია გავითვალისწინოთ, რომ პაციენტის სხეული გამოიყენება ჰემოდინამიკურ ცვლილებებამდე. მიზნობრივი მნიშვნელობების უეცარი მიღწევა ხდება მნიშვნელოვანი სტრესი.
მკურნალობის საფუძველია დიეტა
პაციენტები უკუნაჩვენებია მარილიანი საკვების გამოყენების დროს.
თუ ჯანმრთელ პირებს სჭირდებათ მარილის შემცველობის შეზღუდვა დღეში 5 გ დღეში, მაშინ დიაბეტის მქონე პაციენტებმა უნდა შეამცირონ ეს თანხა 2-ჯერ.
ამრიგად, მკაცრად იკრძალება საკვების დამატება, ხოლო საკვების უშუალოდ მომზადებაში მაქსიმალურად, რომ არ მოხდეს ამ არომატული კომპონენტის გამოყენება.
ჰიპერმგრძნობელობა ნატრიუმის მიმართ, იწვევს დიაბეტის დროს მარილის შეზღუდვას 2.5-3 გ დღეში.
მენიუს დანარჩენი უნდა შეესაბამებოდეს ცხრილის 99-ს. საჭმელი მოხარშულია ღუმელში, ორთქლზე, მოხარშული. შეზღუდეთ ცხიმები და, თუ ეს შესაძლებელია, უარი თქვით მარტივ ნახშირწყლებზე. შემწვარი, შებოლილი საკვები გამორიცხულია. კვების მრავალჯერადი მიღება 5-6 ჯერ დღეში. დიაბეტიანთა სკოლა განმარტავს პურის ერთეულების სისტემას, რომლის მიხედვითაც თავად პაციენტი ადგენს თავის დიეტას.
სამედიცინო დანიშვნები
დიაბეტის მქონე ნებისმიერ პაციენტში ანტიჰიპერტენზიული თერაპიის არჩევის პრობლემა გამწვავებულია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ფუძემდებლური პათოლოგიის არსებობით.
იმ სამკურნალო საშუალებებს შორის, რომლებიც შეინიშნება ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ, დიაბეტის მქონე პაციენტებში, შეირჩევა შემდეგი პრეპარატები:
- ყველაზე ეფექტურია მინიმალური გვერდითი ეფექტებით;
- არ ახდენს გავლენას ნახშირწყლოვან-ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე;
- ნეფროპროტექციით და მიოკარდიუმზე დადებითად მოქმედებს.
ანგიოტენზინის გარდაქმნის ფერმენტის ინჰიბიტორები (ACE ინჰიბიტორები) და ანგიოტენზინოგენი II რეცეპტორების ანტაგონისტები (ARA II) აკმაყოფილებენ დიაბეტში უსაფრთხო ეფექტურობის მოთხოვნებს. ACE ინჰიბიტორების უპირატესობა დადებით გავლენას ახდენს თირკმლის ქსოვილზე. ამ ჯგუფის გამოყენების შეზღუდვა არის თირკმლის ორივე არტერიის კომბინირებული სტენოზი.
ARA II და ACE ინჰიბიტორების წარმომადგენლები დიაბეტიანებში ჰიპერტენზიული პირობების თერაპიის პირველი ხაზის სამკურნალო საშუალებად ითვლება.
სხვა პრეპარატების კომბინაციები ასევე სასარგებლოა ჰიპერტენზიის სამკურნალოდ დიაბეტის მქონე პაციენტებში. სამკურნალო საშუალებების მიღება შესაძლებელია ცხრილში:
დაკავშირებული ვიდეოები
დიაბეტით დაავადებულთათვის დადგენილი ჰიპერტენზიის სამკურნალო პრეპარატების მიმოხილვა:
კომბინირებული პათოლოგიით დაავადებულ პაციენტებთან ბრძოლის საკითხი და დიაბეტის გართულებული კურსები ასობით ათასი პაციენტისთვის აქტუალურია. მხოლოდ მკურნალობის ინტეგრირებული მიდგომა, პაციენტის შესაბამისობა, დიეტის დაცვა, ალკოჰოლიდან და თამბაქოდან უარის თქმა, გლიკემიური კონტროლი და არტერიული წნევის სპეციფიკური მნიშვნელობების მიღწევა ხელს უწყობს დაავადების პროგნოზს პაციენტისთვის უკეთესობისკენ და ამცირებს სიცოცხლისათვის საშიში გართულებების რისკებს.