რა არის დიაგნოზი ასეთი "დიაბეტური ნეფროპათია" - აღწერა და პათოლოგიის მკურნალობის მეთოდები

დიაბეტის მქონე ადამიანებში მაღალი სიკვდილიანობის ან ინვალიდობის მიზეზი, დაავადების ტიპის მიუხედავად, ნელა ვითარდება დიაბეტური ნეფროპათია.

ეს სტატია ეძღვნება, თუ როგორ ვითარდება ეს საშიში დაავადება და როგორ ვითარდება იგი.

დიაბეტური ნეფროპათია: რა არის ეს?

დიაბეტური ნეფროპათია (DN) არის თირკმელების ფუნქციის პათოლოგია, რომელიც ვითარდება, როგორც დიაბეტის დაგვიანებული გართულება. DN- ის შედეგად მცირდება თირკმელების ფილტრაციის უნარი, რაც იწვევს ნეფროზულ სინდრომს, ხოლო მოგვიანებით თირკმლის უკმარისობას.

ჯანმრთელი თირკმელი და დიაბეტური ნეფროპათია

ეს უკანასკნელი შემთხვევების 80% -ში ფატალურია. ამის მიზეზი არის გლომერულის, ტუბულების პათოლოგია. ეს დაავადება გვხვდება დიაბეტით დაავადებულთა თითქმის 20% -ში.

უფრო მეტიც, მამაკაცი და ინსულინდამოკიდებული დიაბეტიანი პაციენტები უფრო სავარაუდოა, ვიდრე ისინი ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით დაავადებული. დაავადების განვითარების მწვერვალია მისი გადასვლა თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ეტაპზე (CRF), რომელიც ჩვეულებრივ გვხვდება დიაბეტის 15-20 წლის განმავლობაში.

მიზეზები

ხშირად აღინიშნება დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების ძირითადი მიზეზი, ქრონიკული ჰიპერგლიკემია, არტერიულ ჰიპერტენზიასთან ერთად. სინამდვილეში, ეს დაავადება ყოველთვის არ არის დიაბეტის შედეგი.

როგორც ძირითადი თეორიები, რომლებიც ამ დაავადების პროვოცირებას ახდენს, განიხილეთ:

• მეტაბოლური. ქრონიკულად მაღალი გლუკოზა იწვევს თირკმლის ქსოვილის პათოლოგიურ დაზიანებას, რაც იწვევს თირკმელების დისფუნქციას;
• ჰემოდინამიკა. ამ თეორიის თანახმად, ინტრაორენული სისხლის ნაკადის გაუფასურება გამოწვეულია ჰიპერტენზიის გახანგრძლივებით, რაც პირველ რიგში ჰიპერფილტრაციაში მიდის და, როგორც შემაერთებელი ქსოვილი იზრდება, ფილტრაციის სიჩქარის მნიშვნელოვან შემცირებამდე.
• გენეტიკურიდიაბეტის დროს გენის ფაქტორების გააქტიურება.

DN– ის განვითარების გამომწვევი სხვა პროვოკაციული ფაქტორები მოიცავს დისლიპიდემია და მოწევა.

ხარისხი

DN ვითარდება თანდათანობით, რამდენიმე ეტაპის გავლით;

1. პირველი ეტაპი ხდება დიაბეტის დასაწყისში და თან ახლავს თირკმლის ჰიპერფუნქცია. ამ შემთხვევაში, თირკმლის ქსოვილების უჯრედები უფრო დიდი ხდება, აღინიშნება ფილტრაციის ზრდა და შარდის გამოყოფა. ამ მდგომარეობას არ ახლავს გარეგანი გამოვლინებები;
2. ჩვეულებრივ, დიაბეტის მესამე წელს, არსებობს გადასვლა პირველი ეტაპიდან მეორეზე. ამ პერიოდის განმავლობაში, თირკმელების ქსოვილების უჯრედებში სტრუქტურული ცვლილებები იწყება, რაც იწვევს გემების კედლების შეკუმშვას. პათოლოგიის გარეგანი გამოვლინებები არ შეინიშნება;
3. საშუალოდ, 5 წლის შემდეგ, იწყება მესამე ეტაპის განვითარება, რომელსაც ეწოდება დიაბეტური ნეფროპათია. დიაგნოზირებულია დაგეგმილი ან სხვა ტიპის გამოკვლევა. დაავადება ვლინდება შარდში ცილის გამოვლენით, რაც მიუთითებს თირკმელების გემების საკმაოდ ფართო დაზიანებაზე, რაც იწვევს GFR– ის ცვლილებას. ამ მდგომარეობას ეწოდება მიკროლბუმინურია;
4. კიდევ 5-10 წლის შემდეგ, ადეკვატური მკურნალობის არარსებობის შემთხვევაში, დიაბეტური ნეფროპათიის დაწყება გადის გამოხატულ ეტაპზე, რომელსაც თან ახლავს ნათელი კლინიკური ნიშნები. ამ სტადიას პროტეინურია ეწოდება. DN- ის მეოთხე ეტაპი ვლინდება სისხლში ცილის მკვეთრი შემცირებით და ძლიერი შეშუპების განვითარებით. პროტეინურიის მძიმე ფორმებში დიურეზულების მიღება ხდება არაეფექტური და თქვენ უნდა მიმართოთ პუნქციას ჭარბი სითხის მოსაშორებლად. სისხლში ცილის დეფიციტი იწვევს იმ ფაქტს, რომ სხეული იწყებს საკუთარი ცილების დაშლას, რაც იწვევს პაციენტის მძიმე წონის დაკარგვას და გარკვეული სიმპტომების გამოვლენას, მათ შორის არტერიული წნევის მნიშვნელოვან მატებას;
5. დაავადების მეხუთე, საბოლოო სტადიას უწოდებენ თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ურემიულ ან ტერმინალურ სტადიას. ამ ეტაპზე, თირკმელები ვერ უმკლავდებიან სეკრეციას, რადგან მათი გემები მთლიანად სკლეროზირებულია, ხოლო ფილტრაციის სიჩქარე მცირდება 10 მლ / წთ-ზე და უფრო დაბლა, გარეგანი სიმპტომები იზრდება, ხდება სიცოცხლისთვის საშიში ხასიათი.

სიმპტომები

ამ ქრონიკული დაავადების მახასიათებელია ის, რომ ნელა ვითარდება მრავალი წლის განმავლობაში, იგი ასიმპტომურია საწყის - პრეკლინიკურ - ეტაპზე, რომელსაც თან ახლავს გარეგანი მანიფესტაციების სრული არარსებობა.

პირველი ზარები, რომლებიც არაპირდაპირი გზით მიუთითებენ დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ:

• ჰიპერტენზია
• დაღლილობა;
• პირის სიმშრალე;
• ხშირი შარდვა;
• პოლიურია.

ამავდროულად, კლინიკური ტესტების შედეგებმა შეიძლება აჩვენოს შარდის სპეციფიკური სიმძიმის შემცირება, მიუთითებს ანემიის განვითარება და ლიპიდების ბალანსის, მაღალი კრეატინინისა და სისხლის შარდოვანის ცვლილებები.

მოგვიანებით, მისი განვითარების მე -4-მე -5 ხარისხამდე მიღწევის შემდეგ, დაავადება ვლინდება გულისრევის ფორმით, პირღებინების გამოჩენა, მადის დაკარგვა, რომელსაც თან ახლავს შეშუპება, ქოშინი, ქავილი, უძილობა.

დიაგნოსტიკა

დიაგნოზის დასამზადებლად აუცილებელია გამოკვლევა, რომელსაც ახორციელებს ენდოკრინოლოგი-დიაბეტოლოგი ან თერაპევტი. იგი მოიცავს შარდის ტესტების რეგულარულ შემოწმებას ალბუმინისა და პროტეინურიეზისთვის, ასევე სისხლის ტესტები კრეატინინისა და შარდოვანისთვის. ეს გამოკვლევები საშუალებას გვაძლევს, ადრეულ ეტაპზე გამოვავლინოთ MD– ები და თავიდან ავიცილოთ მისი მიმდინარეობა.

ანალიზების რეკომენდებული სიხშირე:

• ყოველ 6 თვეში - I ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში;
• ყოველწლიურად - მათთვის, ვისაც II ტიპის დიაბეტი აქვს 5 წელზე მეტი ხნის განმავლობაში.

მიკროალბუმინურიის დიაგნოზისთვის გამოხატული მეთოდით შეიძლება გამოყენებულ იქნას შარდის შთამნთქმელი ტაბლეტები და სატესტო ზოლები, რომლებიც 5 წუთის განმავლობაში საშუალებას იძლევა ზუსტად განსაზღვრონ ალბუმინის არსებობა და მისი მიკროკონცენტაციის დონე.

დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარებაზე მითითებულია შარდში ალბუმინის გამოვლენა - 30-300 მგ დღეში, ისევე როგორც გლომერულური ჰიპერფილტრაცია. ზოგადად შარდის ანალიზში გამოვლენილი ცილა ან ალბუმინი 300 მგ-ზე მეტ კონცენტრაციაზე მიუთითებს დიაბეტური ნეფროპათიის გადასვლას პროტეინურიაზე.

ამ მდგომარეობას თან ახლავს მაღალი წნევა და ნეფროზული სინდრომის ნიშნების გამოვლენა, რაც მოითხოვს სპეციალისტის კონსულტაციას და დაკვირვებას ნეფროლოგის მიერ. DN- ს შემდგომ სტადიებს თან ახლავს პროტეინურია, დაბალი SFC - 30-15 მლ / წთ და დაბალი, კრეატინინის მომატება, აზოტემიის გამოვლინება, ანემია, აციდოზი, ჰიპერლიპიდემია და ა.შ. ჰიპოკალცემემია, ჰიპერფოსფატემია.

შარდის ტესტის სატანკო სისტემის, ექსკრეტორული უროგრაფიის და თირკმელების ულტრაბგერითი მეთოდების გარდა, ასევე ხორციელდება DN– ის დამატებითი დიფერენციალური დიაგნოზი პიელონეფრიტით, გლომერულონეფრიტით და ტუბერკულოზით.

თერაპიული ზომები

თერაპიული თერაპიის მთავარი მიზანი დნმ – ის პროგრესირების შესაძლებლობის პროფილაქტიკა და მაქსიმალური დისტანციაა.

გამოყენებითი თერაპიული ზომები შეიძლება დაიყოს რამდენიმე ეტაპზე:

1. მიკროლბუმინურიის დიაგნოზის დროს, გლუკოზის მხარდაჭერა ნორმალურ ფარგლებშია. ამის პარალელურად, ხშირად აღინიშნება ჰიპერტენზიის სიმპტომების გამოვლინება. მომატებული არტერიული წნევის კორექტირებისთვის გამოიყენება აგფ ინჰიბიტორები: დელაპრილი, ენაპრილი, ირუმენტი, კაპტოპრილი, რამიპრილი და სხვ. მათი პრაქტიკა იწვევს არტერიული წნევის დაქვეითებას, ანელებს დნმ – ის პროგრესირებას. ანტიჰიპერტენზიული თერაპია ემატება შარდმდენების, სტატინებისა და კალციუმის ანტაგონისტების დანიშვნას - ვერაპამილს, ნიფედიპინს, დილტიაზამს, აგრეთვე სპეციალურ დიეტას, რომელიც ითვალისწინებს დღიური ცილების მიღებას 1 გ / კგ-მდე. ACE ინჰიბიტორების დოზა პროფილაქტიკური მიზნით ხორციელდება ნორმალური არტერიული წნევის არსებობის დროსაც კი. თუ ინჰიბიტორების გამოყენება იწვევს ხველას განვითარებას, AR II ბლოკატორების ნაცვლად შეიძლება დაინიშნოს;
2. პროფილაქტიკა, შაქრის შემამცირებელი მედიკამენტების დანიშვნისას, სისხლში შაქრის ოპტიმალური უზრუნველსაყოფად და არტერიული წნევის სისტემატური მონიტორინგის უზრუნველსაყოფად;
3. პროტეინურიის თანდასწრებით, ძირითადი მკურნალობა მიმართულია თირკმლის დისფუნქციის თავიდან ასაცილებლად - თირკმელების ქრონიკული უკმარისობის ტერმინალური ეტაპი. ეს მოითხოვს სისხლში გლუკოზის დონის მხარდაჭერას, არტერიული წნევის კორექციას, საკვებში ცილის შეზღუდვას 0.8 გ / კგ-მდე და სითხის მიღებას. აგფ ინჰიბიტორებს ემატება Amplodipine (კალციუმის არხის ბლოკატორი), ბისოპროლოლი (β- ბლოკატორი), შარდმდენი საშუალებები - ფუროსემიდი ან ინდაპამიდი. დაავადების ტერმინალურ ეტაპზე საჭირო იქნება დეტოქსიკაციის თერაპია, ჰორმოგლობინის შესანარჩუნებლად და აზოტემიისა და ოსტეოდისტროფიის პროფილაქტიკისთვის ჰორმოგლობინის შესანარჩუნებლად, დეტოქსიკაციის თერაპია.

ჰემოდიალიზის ან პერიტონეალური დიალიზის შემცვლელი თერაპია ინიშნება ფილტრაციის სიჩქარის დაქვეითებით 10 მლ / წთ-ზე ქვემოთ. ხოლო უცხოურ სამედიცინო პრაქტიკაში თირკმლის ქრონიკული უკმარისობის სამკურნალოდ გამოიყენება ორგანოთა გადანერგვა.

დაკავშირებული ვიდეოები

დიაბეტისთვის ნეფროპათიის მკურნალობის შესახებ ვიდეოში:

მიკროალბუმინურიის სტადიაზე მკურნალობის დროული დანიშვნა და მისი ადეკვატური ქცევა საუკეთესო შესაძლებლობაა დიაბეტური ნეფროპათიის გაუარესების თავიდან ასაცილებლად და საპირისპირო პროცესის დაწყების მიზნით. პროტეინურიასთან ერთად, სათანადო მკურნალობის ჩატარება, შეგიძლიათ თავიდან აიცილოთ უფრო სერიოზული მდგომარეობის - CRF.