კლინიკური ფორმით, სტეროიდული დიაბეტი არის საშუალო ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (DM 1), მაგრამ ის აერთიანებს პირველი და მეორე ტიპების დამახასიათებელ მახასიათებლებს.
გარეგნობის მიზეზი არის სისხლში გახანგრძლივებული არსებობა კორტიკოსტეროიდების უზარმაზარი რაოდენობით (თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონებით), რაც მისი უჯრედების დაზიანების გამო იწვევს პანკრეასის ფუნქციონირებას.
სიმპტომოტოლოგია
დაავადების ადრეულ სტადიაზე კორტიკოსტეროიდების ჭარბი რაოდენობა ენდოკრინული პანკრეასის უჯრედების დაზიანებას იწვევს, მაგრამ ინსულინის წარმოება ჯერ კიდევ გრძელდება. ეს სირთულეა - დაავადება უკვე მიმდინარეობს, მაგრამ სიმპტომები ჯერ კიდევ ძალიან სუსტია და პაციენტი არ ჩქარობს სამედიცინო დახმარების მისაღებად.
ინსულინის გამოთავისუფლების სრული გაჩერებით, ჩნდება ჩვეულებრივი დიაბეტისთვის დამახასიათებელი სიმპტომები:
- პოლიურია
- პოლიდიფსია;
- სისუსტე
- დაღლილობა;
- ზოგადი ცუდი მდგომარეობა.
წონის მოულოდნელი დაკლება არ არის ტიპიური შაქრიანი დიაბეტისთვის, ისევე როგორც გლიკემიის უეცარი ცვლილებები. შაქრიანისა და აცეტონის კონცენტრაცია შესწავლილ სხეულის სითხეებში (სისხლი და შარდი) ხშირად ნორმალურთან ახლოს არის. ეს ართულებს ზუსტი დიაგნოზის დადგენას.
გარეგნობის მიზეზები
სტეროიდული დიაბეტი ხდება სისხლში კორტიკოსტეროიდების ჭარბი მიღების შედეგად. ამ ჭარბი მიზეზების მიზეზი შეიძლება იყოს ეგზოგენური და ენდოგენური.
ენდოგენური მიზეზებით, ჰორმონების ჭარბი რაოდენობა შეიძლება გამოჩნდეს ენდოკრინული სისტემის დაავადებების შედეგად. ეგზოგენურით - ჰორმონების ჭარბი მოქმედება ხდება გლუკოკორტიკოსტეროიდული პრეპარატების გახანგრძლივების შემდეგ.
ეგზოგენური
სტეროიდულმა დიაბეტმა შეიძლება გამოიწვიოს:
- თიაზიდური შარდმდენები (ეზიდრაქსი, ჰიპოთიაზიდი).
- მედიკამენტები, რომლებიც გამოიყენება ალერგიული რეაქციების, პოლიართრიტის, დიფტერიის, პნევმონიის, ტიფური ცხელების, ინფექციური მონონუკლეოზის და მრავალი სხვა დაავადების სამკურნალოდ, მათ შორის აუტოიმუნური დაავადებებისა. ნარკოტიკების ამ კატეგორიაში შედის Betaspan, Dexamethasone, Prednisolone, Dexon, Anaprilin.
- ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატები, რომლებიც გამოიყენება თირკმელების გადანერგვის ოპერაციის შემდეგ.
- ჩასახვის საწინააღმდეგო აბები.
ენდოგენური მიზეზები
ჰიპოფიზის ჯირკვლის დარღვევები უარყოფითად მოქმედებს სხეულის ქსოვილებისა და უჯრედების რეზისტენტობაზე ინსულინის მიმართ. ასეთ პათოლოგიურ პირობებს შორის ყველაზე ხშირად გვხვდება იშენკო-კუშინგის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის მიერ ჰორმონის კორტიკოლის გადაჭარბებული სეკრეციით.
ასეთი სინდრომი ხშირად ვლინდება იშენკოს-კუშინგის დაავადების ფონზე, რომელიც სინდრომისგან განსხვავდება იმით, რომ თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰიპერფუნქცია მეორედ ვითარდება.
დაავადების ძირითადი მიზეზი არის ჰიპოფიზის მიკროენომაომა.
გრეივის დაავადება (ტოქსიკური ჩიყვი), ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადება, რომელშიც ინსულინის გამოყოფა მცირდება და სისხლში გლუკოზის კონცენტრაცია იზრდება, ასევე შეიძლება გამოიწვიოს წამლის დიაბეტის განვითარება.
რისკის ჯგუფი
სტეროიდული დიაბეტი არ არის ჩამოყალიბებული ყველა პაციენტში, რომლებიც იღებენ კორტიკოსტეროიდულ მედიკამენტებს. არსებობს გარკვეული ფაქტორები, რომლებიც ზრდის ამ ტიპის დაავადების განვითარების ალბათობას:
გენეტიკური მიდრეკილება;
- ჭარბი წონა;
- ჰიპოდინამიკა;
- არასათანადო კვება.
ჭარბი წონა, რომელიც ასევე შეიძლება გამოჩნდეს ფიზიკური უმოქმედობის შედეგად, იწვევს იმუნორეული ინსულინის, ლიპიდების, ქოლესტერინის, გლუკოზის სისხლში მომატებას და არტერიული წნევის დარღვევას. სხეულის მასის ინდექსის ზრდით, რომელიც გამოითვლება წონის მიხედვით ზრდის კვადრატზე მეტრით, 27 კგ / მ 2-მდე დაყოფით, ეს იწვევს ინსულინისადმი ქსოვილების მგრძნობელობის შემცირებას.
სუფთა, ადვილად ათვისებული შაქრის ჭარბი წონა (ინდუსტრიული შაქარი, თაფლი), მარტივი ნახშირწყლები და დიეტაში ცილის დაქვეითება არღვევს ორგანიზმში მეტაბოლურ პროცესებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს ჭარბი წონა.
დიაგნოსტიკა
ამ დაავადების დიაგნოზის სირთულე არის ის, რომ სისხლისა და შარდის ტესტების მაჩვენებლები შეიძლება მხოლოდ ოდნავ აღემატებოდეს დადგენილ ნორმებს. უფრო ზუსტი დიაგნოსტიკური მეთოდია გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი, რომელიც განსაზღვრავს პრედიაბეტების არსებობას.
შაქრიანი დიაბეტის დიაგნოზის დადგენა შესაძლებელია გლუკოზის ხსნარით დატვირთვის შემდეგ, სისხლში გლუკოზის გაზრდა 6 მმოლ / ლ-დან ცარიელ კუჭზე 11 მმოლ / ლ-მდე. შემდეგ მისი ტიპი დიაგნოზირებულია.
სტეროიდული დიაბეტის დასადგენად, დამატებითი ტესტები ხორციელდება: შარდში მყოფი 17-კეტოსტეროიდული და 17-ჰიდროქსიკორტიკოოსტეროიდული თერაპია, თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის, ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ წარმოქმნილი ჰორმონების დონის სისხლის ტესტები.
მკურნალობა
სტეროიდული დიაბეტი მკურნალობს იმავე წესების მიხედვით, როგორც ტიპი 2 დიაბეტი და კომპენსაციის კრიტერიუმები იგივეა.
სტეროიდული დიაბეტის ეფექტური მკურნალობა შემდეგია:
- კორტიკოსტეროიდების გაყვანა;
- ინსულინის ადმინისტრირება;
- დიეტა;
- ანტიდიაბეტური საშუალებების მიღება;
- ქირურგიული ჩარევა.
დაავადების განვითარების ეგზოგენური ბუნებით (გლუკოკორტიკოიდების გამოყენება) აუცილებელია მათი შეჩერება და შევარჩიოთ უფრო უსაფრთხო ანალოგები. თერაპიის შემდეგი ეტაპებია დიეტა, ჰიპოგლიკემიური აგენტების გამოყენება და დოზირებული ინსულინის თერაპია.
ენდოგენური ჰიპერკორტიციზმით, როდესაც სტეროიდული დიაბეტი გამოწვეულია თავად ორგანოს გაუმართაობით, ხშირად ტარდება ქირურგიული ჩარევები, რომლებიც მოიცავს თირკმელზედა ჯირკვლების ჭარბი ქსოვილის ამოღებას.
ანტიდიაბეტური საშუალებების გამოყენება უნდა იყოს შერწყმული ინსულინის ინექციებთან, წინააღმდეგ შემთხვევაში მათი მიღება ჰიპოგლიკემიური ეფექტი იქნება მინიმალური ან მთლიანად არყოფნის. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ინსულინი გარკვეულ დროს საშუალებას აძლევს ფუნქციურად გააძლიერონ ბეტა უჯრედები და საშუალებას მისცემს აღადგინონ მათი საიდუმლო ფუნქციები.
დაბალი ნახშირწყლოვანი დიეტა ნიშნავს ყოველდღიური ნახშირწყლების მიღებას დაქვეითებას და ცილებისა და მცენარეული ცხიმების მიღებას. ასეთი დიეტის შესაბამისად, ადამიანის ჯანმრთელობის გაუმჯობესება ხდება, ორგანიზმის მოთხოვნილება ინსულინს და შაქრის შემამცირებელ პრეპარატებს იკლებს, ხოლო ჭამის შემდეგ შაქრის დონის შემცირება ხდება.
ნარკოტიკების კლასიფიკაცია
შაქრის შემამცირებელი პრეპარატები რამდენიმე ჯგუფში მოდის:
- სულფონილურას წარმოებულები;
- თიაზოლიდინიონესი;
- ალფა გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორები;
- მეგლიტინიდები;
- ინკრეინინიმეტიკები.
სულფონილურაზების წარმოებულები ყველაზე ხშირად გამოიყენება ტიპის 2 დიაბეტის სამკურნალოდ, და შესაბამისად, სტეროიდული დიაბეტით. მათი მოქმედების მექანიზმია პანკრეასის ენდოკრინული ნაწილის B- უჯრედების სტიმულირება, რის შედეგადაც ხდება ინსულინის მობილიზაცია და გაზრდილი წარმოება.
დამსწრე ექიმები გვირჩევენ ისეთ სამკურნალო საშუალებებს, როგორიცაა გლივიდონი, ქლორპროპამიდი, მანინილი, ტოლბუტამიდი, გლიპიზიდი.
მეგლიტინიდები (ნატატლინიდი, რეპაგლინიდი) ზრდის ინსულინის გამომუშავებას და გლუკოზის დონის შემცირებას.
ბიგანოიდები (ბაგომეტ, მეტფორმინი, სიოფორი, გლუკოფაგი) არის მედიკამენტები, რომელთა მოქმედება მიზნად ისახავს გლუკოზის წარმოების (გლუკონეოგენეზის) წარმოქმნის პრევენციას და მისი გამოყენების პროცესის გაუმჯობესებას. ინსულინის ინექციების არარსებობის შემთხვევაში, ბიგანუანიდების მოქმედება არ ვლინდება.
თიაზოლიდინიონი ან გლიტაზონი (პიოგლიტაზონი და როზიგლიტაზონი) ზრდის კუნთების, ადექვატური ქსოვილებისა და ღვიძლის მგრძნობელობას ინსულინის მიმართ, მათი რეცეპტორების გააქტიურებით და ასევე აუმჯობესებს ლიპიდურ მეტაბოლიზმს.
ალფა გლუკოზიდაზას ინჰიბიტორები (Voglibosis, Glucobay, Miglitol) ანელებს საქარარიდების დაშლას, ამცირებს ნაწლავში გლუკოზის წარმოქმნას და შეწოვას.
ინკრეტინომიმეტრია (ლირაგლიტიდი, ეგზენატიდი, სიტაგლიპტინი, საქსგლიპტინი) წარმოადგენს ანტიდიაბეტური მედიკამენტების ახალ კლასს, რომლის მოქმედების მექანიზმი ემყარება ინკრეატინების, ჰორმონების თვისებებს, რომლებიც ჭამა ჭამის შემდეგ. მათი მიღება აძლიერებს ინსულინის გამოყოფას, ამცირებს გლუკოზის დონეს.
სტეროიდული დიაბეტი ხასიათდება შედარებით სტაბილური და კეთილთვისებიანი კურსით. ასეთი დაავადების მკურნალობა უნდა იყოს ყოვლისმომცველი და უნდა შეიცავდეს არა მხოლოდ ინსულინის ინექციებს და შაქრის შემცირების წამლების გამოყენებას, არამედ დიეტასა და აქტიურ ცხოვრების წესს.
