ინსულინის რეცეპტორების ანტისხეულები: ანალიზის ნორმა

რა არის ინსულინის ანტისხეულები? ეს არის აუტოანტიპები, რომლებიც ადამიანის სხეულს აწარმოებს საკუთარი ინსულინის საწინააღმდეგოდ. ინსულინის მიმართ AT არის ყველაზე სპეციფიკური მარკერი ტიპი 1 დიაბეტისთვის (შემდგომში ტიპი 1 დიაბეტი), და კვლევები ინიშნება თავად დაავადების დიფერენციალური დიაგნოზით.

ტიპი 1 დიაბეტით ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი ხდება ლანგერანსის ჯირკვლის კუნძულების აუტოიმუნური დაზიანების შედეგად. ეს პათოლოგია გამოიწვევს ადამიანის ორგანიზმში ინსულინის აბსოლუტურ დეფიციტს.

ეს არის ზუსტად ის, რაც ტიპი 1 დიაბეტი ეწინააღმდეგება ტიპის 2 დიაბეტს, რომელსაც არც თუ ისე დიდი მნიშვნელობა ენიჭება იმუნოლოგიურ დარღვევებს. დიაბეტის ტიპების დიფერენციალურ დიაგნოზს დიდი მნიშვნელობა აქვს ეფექტური თერაპიის პროგნოზსა და ტაქტიკაში.

როგორ უნდა დადგინდეს დიაბეტის ტიპი

შაქრიანი დიაბეტის ტიპის დიფერენციალური განსაზღვრის მიზნით, შემოწმებულია აუტოანტისხეულები, რომლებიც მიმართულია კუნძულ ბეტა უჯრედებზე.

ტიპი 1 დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობა ანტისხეულებს აწარმოებს საკუთარი პანკრეასის ელემენტებზე. ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ადამიანებისთვის, მსგავსი აუტოანთეზი არარარქიმიურია.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ჰორმონი ინსულინი მოქმედებს, როგორც აუტოანტიკი. ინსულინი არის მკაცრად სპეციფიკური პანკრეასის აუტოანგენი.

ეს ჰორმონი განსხვავდება სხვა აუტოანგენებისაგან, რომლებიც გვხვდება ამ დაავადებაში (ყველა ტიპის ცილა კუნძულების ლანგერჰანსისა და გლუტამატ დეკარბოქსილაზაში).

ამრიგად, ტიპი 1 დიაბეტის პანკრეასის აუტოიმუნური პათოლოგიის ყველაზე სპეციფიკური მარკერი ჰორმონის ინსულინის ანტისხეულების საწინააღმდეგო დადებით ტესტად ითვლება.

ინსულინის აუტოანტიკები გვხვდება შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა ნახევარში.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, სხვა ანტისხეულები ასევე გვხვდება სისხლძარღვში, რომლებიც მოიხსენიებენ პანკრეასის ბეტა უჯრედებს, მაგალითად, გლუტამატის დეკარბოქსილაზას ანტისხეულებს და სხვ.

იმ მომენტში, როდესაც დიაგნოზი გაკეთებულია:

• პაციენტების 70% -ს აქვს ანტისხეულების სამი ან მეტი ტიპი.
• ერთი სახეობა შეინიშნება 10% -ზე ნაკლებს.
• ავადმყოფთა 2-4% -ში სპეციფიკური აუტოანტისხეულები არ არსებობს.

თუმცა, დიაბეტისთვის ჰორმონის ანტისხეულები არ არის დაავადების განვითარების მიზეზი. ისინი მხოლოდ ასახავს პანკრეასის უჯრედების სტრუქტურის განადგურებას. ჰორმონის ინსულინის ანტისხეულები 1 ტიპის დიაბეტის მქონე ბავშვებში შეიძლება შეინიშნოს ბევრად უფრო ხშირად, ვიდრე მოზრდილებში.

ყურადღება მიაქციე! როგორც წესი, ტიპი 1 დიაბეტის მქონე ბავშვებში ინსულინის ანტისხეულები პირველ რიგში და ძალიან მაღალი კონცენტრაციით გამოირჩევა. ანალოგიური ტენდენციაა გამოხატული 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში.

ამ მახასიათებლების გათვალისწინებით, AT ტესტი დღეს ითვლება საუკეთესო ლაბორატორიულ ანალიზში ბავშვებში ტიპი 1 დიაბეტის დიაგნოზის დასადგენად.

დიაბეტის დიაგნოზირებაში ყველაზე სრულყოფილი ინფორმაციის მოსაპოვებლად საჭიროა არა მხოლოდ ანტისხეულების საწინააღმდეგო ანალიზები, არამედ დიაბეტისთვის დამახასიათებელი სხვა ავტოანთრომების არსებობის შემთხვევაში.

თუ ჰიპერგლიკემიის მქონე ბავშვს აქვს Langerhans კუნძულის უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების მარკერი, ეს არ ნიშნავს იმას, რომ დიაბეტი გვხვდება 1 ტიპის ბავშვებში. დიაბეტის პროგრესირებისას, აუტოანტისხეულების დონე იკლებს და შეიძლება გახდეს სრულიად არაექექტური.

1 ტიპის დიაბეტის გადაცემის რისკი მემკვიდრეობით

იმისდა მიუხედავად, რომ ჰორმონის საწინააღმდეგო ანტისხეულები აღიარებულია, როგორც ტიპი 1 დიაბეტის ყველაზე დამახასიათებელი მარკერი, არის შემთხვევები, როდესაც ეს ანტისხეულები აღმოაჩინეს ტიპი 2 დიაბეტში.

მნიშვნელოვანია! ტიპი 1 დიაბეტი ძირითადად მემკვიდრეობითია. დიაბეტით დაავადებულთა უმეტესობა იგივე HLA-DR4 და HLA-DR3 გენის გარკვეული ფორმების მატარებელია. თუ ადამიანს ჰყავს ნათესავები ტიპი 1 დიაბეტით, იზრდება რისკი, რომ იგი დაავადდეს. რისკის კოეფიციენტია 1:20.

ჩვეულებრივ, ლანგანჰანის კუნძულების უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების მარკერის სახით იმუნოლოგიური პათოლოგია გამოვლენილია 1 ტიპის დიაბეტის განვითარებამდე დიდი ხნით ადრე. ეს იმის გამო ხდება, რომ დიაბეტის სიმპტომების სრული სტრუქტურა მოითხოვს ბეტა უჯრედების 80-90% სტრუქტურის განადგურებას.

ამრიგად, აუტოანთრიტის ტესტის გამოყენება შესაძლებელია 1 ტიპის დიაბეტის შემდგომი განვითარების რისკის განსაზღვრისათვის იმ ადამიანებში, რომლებსაც აქვთ დაავადების მძიმე მემკვიდრეობითი ისტორია. ამ პაციენტებში Largenhans კუნძულის უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანების მარკერის არსებობა მიუთითებს მათი ცხოვრების მომდევნო 10 წლის განმავლობაში დიაბეტის განვითარების 20% -იანი ზრდის რისკზე.

თუ ინსულინის 2 ან მეტი ანტისხეული, ტიპი 1 დიაბეტისთვის დამახასიათებელი, სისხლში გვხვდება, ამ პაციენტებში მომდევნო 10 წლის განმავლობაში დაავადების ალბათობა იზრდება 90% -ით.

იმისდა მიუხედავად, რომ აუტოანტისხეულების შესწავლა არ არის რეკომენდებული, როგორც ტიპის 1 დიაბეტის სკრინინგი (ეს ასევე ეხება სხვა ლაბორატორიულ პარამეტრებს), ეს ანალიზი შეიძლება სასარგებლო იყოს დატვირთული მემკვიდრეობის მქონე ბავშვების გამოკვლევაში, ტიპი 1 დიაბეტის თვალსაზრისით.

გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტთან ერთად, ის საშუალებას მოგცემთ დიაგნოზირება მოახდინოთ ტიპი 1 დიაბეტის წინ, სანამ გამოვლინდება გამოხატული კლინიკური ნიშნები, მათ შორის დიაბეტური კეტოაციდოზი. ასევე დარღვეულია C- პეპტიდის ნორმა დიაგნოზის დროს. ეს ფაქტი ასახავს ნარჩენი ბეტა უჯრედების ფუნქციის კარგ მაჩვენებლებს.

აღსანიშნავია, რომ ადამიანში დაავადების განვითარების რისკი, რომელსაც აქვს ინსულინის საწინააღმდეგო ანტისხეულების საწინააღმდეგო დადებითი ტესტები და ცუდი მემკვიდრეობითი ისტორიის არარსებობა ტიპის 1 დიაბეტთან დაკავშირებით, არ განსხვავდება პოპულაციაში ამ დაავადების რისკისგან.

პაციენტთა უმრავლესობის სხეული, რომელიც იღებს ინსულინის ინექციებს (რეკომბინანტული, ეგზოგენური ინსულინი), გარკვეული პერიოდის შემდეგ იწყება ჰორმონისადმი ანტისხეულების წარმოება.

ამ პაციენტებში ჩატარებული გამოკვლევების შედეგები დადებითი იქნება. უფრო მეტიც, ისინი არ არის დამოკიდებული იმაზე, არის თუ არა ინსულინისადმი ანტისხეულების განვითარება ენდოგენური, თუ არა.

ამ მიზეზით, ანალიზი არ არის შესაფერისი ტიპი 1 დიაბეტის დიფერენციალური დიაგნოზისთვის იმ ადამიანებში, რომლებმაც უკვე გამოიყენეს ინსულინის პრეპარატები. ანალოგიური ვითარება ხდება იმ შემთხვევაში, როდესაც დიაბეტი ეჭვმიტანილია პირში, რომელსაც შეცდომით დაუსვეს დიაბეტის ტიპი 2, და მას მკურნალობდნენ ეგზოგენური ინსულინით, ჰიპერგლიკემიის გამოსწორების მიზნით.

ასოცირებული დაავადებები

1 ტიპის დიაბეტის მქონე პაციენტების უმეტესობას აქვს ერთი ან მეტი აუტოიმუნური დაავადება. ყველაზე ხშირად შესაძლებელია იდენტიფიცირება:

• ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დარღვევები (გრეივის დაავადება, ჰაშიმოტოს თირეოიდიტი);
• ადისონის დაავადება (თირკმელზედა ჯირკვლის პირველადი უკმარისობა);
• ცელიაკიური დაავადება (ცელიაკური ენტეროპათია) და პერესული ანემია.

ამიტომ, თუ გამოვლენილია ბეტა უჯრედების აუტოიმუნური პათოლოგიის მარკერი და დადასტურებულია ტიპი 1 დიაბეტი, უნდა დაინიშნოს დამატებითი ტესტები. ისინი საჭიროა ამ დაავადებების გამორიცხვის მიზნით.

რატომ არის საჭირო კვლევა

1. პაციენტში 1 და 2 ტიპის დიაბეტის გამორიცხვის მიზნით.
2. დაავადების განვითარების პროგნოზირება იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ დატვირთული მემკვიდრეობითი ისტორია, განსაკუთრებით ბავშვებში.

როდის მიანიჭოთ ანალიზი

ანალიზი ინიშნება იმ შემთხვევაში, როდესაც პაციენტი გამოავლენს ჰიპერგლიკემიის კლინიკურ სიმპტომებს:

1. შარდის მოცულობის გაზრდა.
2. წყურვილი.
3. აუხსნელი წონის დაკლება.
4. გაიზარდა მადა.
5. ქვედა კიდურების მგრძნობელობის დაქვეითება.
6. მხედველობის დარღვევა.
7. ტროფიკული წყლულები ფეხებზე.
8. გრძელი სამკურნალო ჭრილობები.

როგორც ეს დადასტურებულია შედეგებით

ნორმა: 0 - 10 ერთეული / მლ.

დადებითი მაჩვენებელი:

• ტიპი 1 დიაბეტი;
• ჰირატის დაავადება (AT ინსულინის სინდრომი);
• პოლიენდოკრინული აუტოიმუნური სინდრომი;
• ანტისხეულების არსებობა ეგზოგენური და რეკომბინანტული ინსულინის პრეპარატების მიმართ.

შედეგი არის უარყოფითი:

• ნორმა;
• ჰიპერგლიკემიის სიმპტომების არსებობა მიუთითებს ტიპის 2 დიაბეტის დროს.