თირეოტოქსიკოზი: დიაბეტის დიაგნოზი

თირეოტოქსიკოზი არის სინდრომი, რომელიც ხასიათდება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი წარმოებით. დღემდე, ამ პათოლოგიის კომბინაცია ინსულინის დეფიციტით საკმაოდ იშვიათია. სტატისტიკის თანახმად, შაქრიანი დიაბეტით დაავადებულთა 2-დან 6% -მდე ასევე განიცდიან თირეოტოქსიური ჩიყვი.

არაერთმა გამოკვლევამ აჩვენა, რომ დიაბეტი გვხვდება თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტების 7.4% -ში, ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის გაზრდა ინსულინის დეფიციტის მქონე ადამიანების მხოლოდ 1% -შია.

როგორც ხედავთ, დიაბეტი შეიძლება განვითარდეს გაცილებით ადრე, ვიდრე თირეოტოქსიკოზი ან გაიაროს მისი ფონზე, რაც ძალზე იშვიათია. უფრო მეტიც, ორივე დაავადება შეიძლება დაიწყოს პაციენტის სხეულში, ამავე დროს.

მკვლევარების დიდი ნაწილი აღნიშნავს, რომ ენდემური ჩიყვი და თირეოტოქსიკოზი არის ინსულინის დეფიციტის რისკის ფაქტორები. ფარისებრი ჯირკვლის პათოლოგიით დაავადებულ ადამიანებში დაფიქსირდა შაქრიანი დიაბეტის ტიპის დიაბეტი. მათგან:

• 10% -ს აღენიშნება შაქრიანი დიაბეტი;
• 17% -ში იგი ლატენტური ფორმით მიმდინარეობდა;
• 31% -ში გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი საეჭვოა.

დამახასიათებელია, რომ თირეოტოქსიური ჩიყვის ქირურგიული მკურნალობა ხელსაყრელად იმოქმედებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმზე და შეიძლება ხელი შეუწყოს მის აბსოლუტურ ნორმალიზაციას.

თუ ეს არ მოხდა, მაშინ ამ შემთხვევაში შეგვიძლია ვთქვათ, რომ თირეოტოქსიკოზი განვითარდა გაცილებით გვიან, ვიდრე დიაბეტი.

თუ თირეოგენული შაქრიანი დიაბეტი ახასიათებს გლუკოზურიას და ჰიპერგლიკემიას მხოლოდ ოპერაციამდე, მაშინ თირეოიდულ ჯირკვალზე ოპერაციის შემდეგ თირეოტოქსიური ჩიყვი და ინსულინის პრობლემები აშლილი პაციენტები არ შეწყვეტენ დიაბეტის სიმპტომების შეგრძნებას.

პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

როდესაც იმუნური სისტემის ცვლილებები ხდება შაქრიანი დიაბეტის ფონზე, ნაწილობრივ ეს პროცესი შეიძლება აიხსნას იმუნოლოგიის თვალსაზრისით. ამასთან, თირეოტოქსიკოზის პათოგენეზი და ეტიოლოგია ჯერ კიდევ არ არის შესწავლილი.

დიდი ხნის განმავლობაში ითვლება, რომ ორივე ტოქსიკური (ბადინოვის დაავადება) წარმოქმნის და განვითარების მთავარი მიზეზი არის თირეოტოქსიკოზის სინდრომი, რომელიც გამოწვეულია ფსიქიური ტრავმით.

სტრესისა და მისი მავნე ეფექტების გარდა, თირეოტოქსიური ჩიყვი პროვოცირდება:

• გენეტიკური მიდრეკილება;
• სექსუალური ჰორმონების არასაკმარისი წარმოება;
• სპეციფიკური და ინფექციური დაავადებები (ტუბერკულოზი, გრიპი).

გარდა ამისა, განხილული სინდრომი, დიფუზური ჩიყვის გარდა, შეიძლება შეინიშნოს იოდის ჭარბი რაოდენობა ორგანიზმში, თირეოტოქსიური ადენომა, ტროფობლასტური ნეოპლაზმები, რომლებიც წარმოქმნიან ქორიონული გონადოტროპინი, პოლინოდური ტოქსიკური ჩიყვი, TSH (თირეოიდების მასტიმულირებელი ჰორმონი), სუბაკურატული და ფარისებრი ბოჭკოების წარმოქმნა. .

ეტიოლოგიურად დიფუზური თირეოტოქსიური ჩიყვი კლასიფიცირდება, როგორც აუტოიმუნური ორგანოს სპეციფიკური დაავადება. ამ შემთხვევაში შეინიშნება ჯირკვლის ლიმფოციტური ინფილტრატი და იმუნური სისტემის გააქტიურება. ამ პროცესს თან ახლავს TSH რეცეპტორისა და T- ლიმფოციტების მიმართ სპეციფიკური აუტოანტისხეულების სისხლში.

ზოგადად მიღებულია, რომ დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი წარმოადგენს პოლიგენურ მულტიფექტორულ პათოლოგიას. ხშირად ის ვითარდება სხვადასხვა გარემო ფაქტორების გავლენის ქვეშ. ეს შეიძლება იყოს სტრესული სიტუაციები, ინფექციები და მედიკამენტები.

იმუნური სისტემის გააქტიურების პროცესი ხდება თირეოტროპული რეცეპტორების B- ლიმფოციტური ანტისხეულების წარმოების ფონზე. ისინი ახდენენ ბუნებრივ TSH– ის ფუნქციონირებას, რაც იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სისტემატიზაციას სისხლში და ტოქსიკური ჩიყვის გამოვლინებას.

ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულების სეკრეცია, რომლებიც რეგულარულად მოქმედებს ფარისებრ ჯირკვალზე, იწვევს ჩიყვს.

სამედიცინო ლიტერატურაში არსებობს მრავალი განსხვავებული ახსნა ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის უკმარისობის მექანიზმის შესახებ თირეოტოქსიკოზის შემთხვევაში. ასე რომ, ზოგიერთი ექიმი თვლის, რომ თიროქსინი ზრდის ინსულინის სეკრეციას ნახშირწყლების დაჟანგვისას.

ტიროზინემიის გახანგრძლივებით, ადამიანის ინსულინის აპარატი ასუსტებს, ხოლო პათოლოგიური დეგენერაციული ცვლილებები იწვევს რეგულარულად მაღალ სისხლში შაქრის და კეტოაციდოზის დროს.

სხვა ექიმების აზრით, თირეოტოქსიკოზის განვითარება ინსულინის პრობლემებში დაკავშირებულია სტეროიდული ჰორმონების გადაჭარბებულ წარმოებასთან და სიმპათიურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემის არასაკმარის ფუნქციონირებასთან.

აღსანიშნავია, რომ ასეთი ნიმუში აშკარად ჩანს, როდესაც დიაბეტის დეკომპენსაცია ხდება.

თირეოტოქსიკოზის მახასიათებლები

პანკრეასის და ფარისებრი ჯირკვლის ცვლილებების ერთობლივი მექანიზმი მითითებულია იმის მტკიცებულებით, რომ ამ პათოლოგიების ერთ-ერთი ფაქტორი წინ უსწრებს:

• შეშუპება
• ინფექცია
• ფსიქიური სტრესი.

უფრო მეტიც, ბოლო წლების განმავლობაში ცნობილი გახდა ფაქტები, რომ თირეოტოქსიკოზი და შაქრიანი დიაბეტი ხასიათდება ერთიანი პათოგენეზით - აუტოიმუნურით. გაირკვა, რომ იგივე სიხშირით HLAB8 ანტიგენი გვხვდება არა ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტიან პაციენტებს შორის, რომლებიც განიცდიან იდიოპათიური თირკმლის უკმარისობას და დიფუზური ტოქსიკური ჩიყვი.

თუ თირეოტოქსიკოზი კომბინირებულია დიაბეტთან, მაშინ ორივე დაავადება ერთდროულად უარესდება. ინსულინის ჰორმონის წინააღმდეგობის და თირკმელზედა ჯირკვლის უკმარისობის განვითარება სავარაუდოა.

კომბინაციურ პათოლოგიაში შაქრის დონის პრობლემების კომპენსირების მიზნით, საჭიროა ინსულინის ბევრად უფრო მაღალი დოზების გამოყენება ჰორმონების გადაჭარბებული წარმოების ფონზე მეტაბოლიზმის გაზრდის გამო.

ასეთი განსაკუთრებული პაციენტი მუდმივად კეტოაციდოზის, წინაპრის ან დიაბეტური კომაკის რისკის ქვეშ იმყოფება. ამ შემთხვევაში, ინსულინის ყოველდღიური მოცულობა უნდა გაიზარდოს 25 ან თუნდაც 100% -ით. უფრო მეტიც, ყურადღება უნდა მიაქციოთ იმ ფაქტს, რომ დიაბეტის დეკომპენსაციით, თირეოტოქსიკოზის დამატების გამო, შესაძლებელია ყალბი ”მწვავე მუცლის” განვითარება ან ”ყავის საფუძვლების” ტიპის ღებინება. ასეთ სიტუაციაში ექიმმა შეიძლება შეცდომა დაუშვას და დანიშნოს ლაპაროტომია.

აღმოჩნდა, რომ დეკომპენსირებული დიაბეტი თითქმის ყოველთვის უწყობს ხელს თირეოტოქსიური კრიზის დაწყებას და განვითარებას. დიაბეტური კომაში გაერთიანებისას, სერიოზული საფრთხე შეიძლება შეექმნას პაციენტის სიცოცხლეს, რადგან ამ პათოლოგიების იდენტიფიცირება უკიდურესად პრობლემურია. ამ სურათით, დიაგნოზი ძალიან რთულია.

აქედან გამომდინარე, დასაწყისისთვის აუცილებელია პაციენტის კრიზისიდან გამოყვანა, რადგან დიაბეტური კომა მკურნალობა არ გამოიწვევს დანიშნულ შედეგს, მაშინაც კი, თუ ჰორმონის ინსულინის უკიდურესად მაღალი დოზები გამოიყენება.

თანმდევი დაავადებით დაავადებულთა 8-დან 22% –მდე განიცდიან თირეოტოქსიკოზის სიმპტომების პრევალენტობას.

თუ თირეოტოქსიკოზი გაურთულებელია, ამ შემთხვევაში შეიძლება ხშირად შეინიშნოს გლუკოზურია და ჰიპერგლიკემია. მათ შეუძლიათ პრობლემები შექმნან დიაბეტის დიაგნოზირებაში.

ამ შემთხვევებში, თირეოტოქსიკოზის და შაქრიანი დიაბეტის დიფერენციალური დიაგნოზი უნდა გაკეთდეს გლუკოზის დატვირთვის პირობებში, შაქრის დონის შემცირების დროზე დაკვირვებით.

რა არის თირეოტოქსიკოზის საშიშროება დიაბეტში?

ექიმები განსაკუთრებულ ყურადღებას აქცევენ იმ პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ მსუბუქი თირეოტოქსიკოზის მქონე დიაბეტი. თუ დიაბეტი არ არის აღიარებული და მიღებული, როგორც თიროგენული ჰიპერგლიკემია, მაშინ ეს განსაკუთრებით საშიშია იმ პირობით, რომ:

1. ოპერაციის ჩატარება;
2. თანმდევი დაავადების შეერთება.

ფარისებრი ჯირკვლის ქირურგიული ოპერაციის შემდეგ, ქეთოაციდოზიით გამოწვეული კომა განვითარებამ შეიძლება გაზარდოს გართულებების ალბათობა ლატენტური ან არაღიარებული დიაბეტის მქონე პაციენტებში.

სისხლში შაქრის განსაზღვრა ცარიელი კუჭზე, თირეოტოქსიკური ჩიყვიანი პაციენტის სრული გამოკვლევით, სავალდებულოა ნებისმიერ პირობებში.

არანაკლებ საშიშია, როდესაც თირეოტოქსიკოზის დიაგნოზი დიაბეტებში არ ჩატარებულა. ექიმები ყოველთვის ფხიზლად უნდა იყვნენ:

• წონის მოტივირებული კლება;
• გადაჭარბებული გაღიზიანება;
• გადაჭარბებული ოფლიანობა;
• დიეტის დროს დაქვემდებარებული დიაბეტის ხშირი დეკომპენსაცია და შაქრის შემცირების მიზნით ნარკოტიკების სისტემატიურად გამოყენება.

თირეოტოქსიკოზის ჩირქოვანი ფოკუსის გაჩენის მომენტიდან, დიაბეტით დაავადებული ამ სიმპტომების დაცლა დაიწყება. ამ შემთხვევაში, ინსულინის დეფიციტის ნიშნები დაიწყება შედარებით სწრაფად გაიზარდოს და პაციენტი შეიძლება კომაში მოხვდეს. გარდა ამისა, თუ ანთებითი პროცესი 5 კვირაზე მეტხანს გაგრძელდა, თირეოტოქსიკოზის სიმპტომები პაციენტს კიდევ უფრო მეტად იტანჯება. არტერიული წნევის დონე არასტაბილური გახდება, გაზრდის ტენდენცია. პულსი გახდება არითმიული და ინტენსიური.

კომბინირებული პათოლოგიის მქონე ადამიანებში თიროქსინის, იოდის და კატექოლამინების შემცველობა სისხლში შემოწმებისას, დადგენილია, რომ ინფექციური პროცესის განვითარების დაწყებასთან ერთად, თიროქსინის კონცენტრაცია შემცირდა. თუ ინფექციური პროცესი გრძელვადიანია, მაშინ ჰორმონის სეკრეცია გაუმჯობესებულია ტრიიოდოთირონინისა და შეკრული ცილის ოდენობის პარალელურად შემცირებით. ამავე დროს, ნორეპინეფრინის და ადრენალინის კონცენტრაცია მკვეთრად იზრდება.

ზოგი ექიმის აზრით, თირეოტოქსიკოზის სიმძიმე და ხანგრძლივობა დამოკიდებული იქნება ენდოკრინული პანკრეასის აპარატის დარღვევების სიმძიმეზე. თუმცა, სხვა ექიმები ამტკიცებენ, რომ ძლიერი თირეოტოქსიკოზის მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ დიაბეტის მსუბუქი ფორმა. რბილი თირეოტოქსიკოზით, ინსულინის მწვავე დეფიციტი განვითარდება.

თირეოტოქსიკოზის მკურნალობა

თირეოტოქსიური ჩიყვის და დიაბეტის კომბინაციით, რომლებიც ერთმანეთზე დამძიმებულია, აღინიშნება ფარისებრი ჯირკვალზე ქირურგიული ჩარევა, მიუხედავად პათოლოგიის სიმძიმისა.

საოპერაციო რისკების შემცირების პირველი პირობა იქნება დიაბეტის შენარჩუნების ანაზღაურება და ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ნორმალიზება. ასეთი მონაცემები მიუთითებს ანაზღაურებაზე:

• გლუკოზის კონცენტრაციის შემცირება 8,9 მმოლ / ლ;
• ელექტროლიტური მეტაბოლიზმის ნორმალიზება და CBS;
• კეტონურიისა და გლუკოზურიის აღმოფხვრა.

ასევე მნიშვნელოვანია ორგანიზმში მთლიანი მეტაბოლიზმის შემცირება დაახლოებით 10% -მდე, პულსის ნორმალიზება, მისი სიცოცხლისუნარიანობის გაუჩინარება, ძილის ნორმალიზება, პაციენტის წონის გაზრდა. თუ ეს პირობები დაკმაყოფილებულია, მაშინ პაციენტი სრულად არის მზად ოპერაცია ფარისებრი ჯირკვალზე.

ღვიძლის ნორმალური ფუნქციების დარღვევის (ცილოვანი, ანტიტოქსიკური), სისხლის მიკროელემენტისა და მაკროელემენტის შემადგენლობაში შემავალი ცვლილებების, გულსართი, სისხლძარღვთა უკმარისობის, დიაბეტის ხშირი დეკომპენსაციის, თანმდევი ჰიპერტენზიის და თირეოტოქსიკოზის გართულებების გამო, ოპერაციისთვის მომზადება შეიძლება შეფერხდეს 8-დან 12 კვირამდე.

პრეპარატიული თერაპიის ჩატარება წამლებთან ერთად უნდა დაიგეგმოს პაციენტის ასაკის, დაავადების ნიშნები სიმძიმის, თანმდევი პათოლოგიების სიმძიმის და ფარისებრი ჯირკვლის მომატების ხარისხის გათვალისწინებით. ხშირად გამოიყენება ამ მიზნებისათვის:

1. ბეტა ბლოკატორები;
2. იოდის ნაერთები;
3. ლითიუმის კარბონატი;
4. თირეოსტატული.

პალპაციით და გარედან, აღინიშნება ჯირკვლის ზომისა და სიმკვრივის დაქვეითება. ოპერაციის დროს ორგანო გაცილებით ნაკლებ სისხლდენას იწვევს.

ამასთან, მხოლოდ იოდიდები დიდი ხნის განმავლობაში არ შეიძლება გამოყენებულ იქნას. დაახლოებით 2 კვირის შემდეგ, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონის ბლოკადის სტაბილიზაცია შეწყდება.

თირეოტოქსიური ჩიყვის სამკურნალოდ, ლითიუმის კარბონატი გამოიყენება დღეში 900-დან 1200 მგ-მდე მოცულობით. ნივთიერება ხელს უწყობს ჯირკვლის უჯრედის მემბრანების სტაბილიზაციას, ასევე ამცირებს TSH და თირეოიდების მასტიმულირებელი ანტისხეულების მასტიმულირებელ ეფექტს. გარდა ამისა, სისხლში შრატში ჰორმონის T და T4 კონცენტრაცია მცირდება.

თუ პაციენტს აქვს თირეოსტატიზმის შეუწყნარებლობა და თირეოტოქსიკოზის მსუბუქი ფორმა, მაშინ მკურნალობა ტარდება 2-3 თვის განმავლობაში. ამ პერიოდის განმავლობაში, ლითიუმის კარბონატის ბლოკირების ეფექტი ფარისებრი ჯირკვლის არაადეკვატურ ფუნქციონირებაზე მთლიანად ქრება.

ზოგიერთ შემთხვევაში, მკურნალობის ხანგრძლივობა შეიძლება გაიზარდოს 1.5 წლამდე. იკრძალება თირეოტოქსიკური ჩიყვის მქონე პაციენტებისთვის იოდის პრეპარატების დანიშვნა, იმ პირობით, რომ ევფსიროიდი მიიღწევა თირეოსტატასთან, რეციდივის დაწყების მაღალი რისკის გამო.