შაქრიანი დიაბეტი არის დაავადება, რომლის განვითარება განპირობებულია ორგანიზმში ქრონიკული მეტაბოლური დარღვევის გამო. შაქრიანი დიაბეტის განვითარების მექანიზმი მჭიდროდ არის დაკავშირებული პანკრეასის ინსულინის სინთეზის დეფიციტით, ხოლო ადამიანებში გლუკოზის დონის მატებასთან ერთად.
დიაბეტის განვითარებას ახლო ურთიერთობა აქვს ენდოკრინული სისტემის ფუნქციონირებასთან. დაავადების პროგრესირების პროცესში ვითარდება ინსულინის აბსოლუტური ან ფარდობითი დეფიციტი.
შაქრიანი დიაბეტის დროს, პირველ რიგში, ნახშირწყლების მეტაბოლიზმში შეინიშნება დისფუნქცია, რასაც მოჰყვა ცილებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის დარღვევები. ბოლო დროს, ამ დაავადებით დაავადებული რიცხვი მუდმივად იზრდება. ეს მდგომარეობა უკავშირდება გარემოსდაცვით უარეს პირობებს, კვების დარღვევას, ცხოვრების წესის ცვლილებას, მოწევა და ალკოჰოლური სასმელების გადაჭარბებული მოხმარება. სტატისტიკის თანახმად, ქვეყნების დაავადება 2-დან 10% –მდე დაავადებულია ამ დაავადებით.
დიაბეტის ძირითადი ტიპები ორგანიზმში
შაქრიანი დიაბეტი არის პათოლოგია, რომელშიც აღინიშნება მეტაბოლური დარღვევების კომპლექსის პროგრესირება.
დიაბეტის ორი ძირითადი ტიპი არსებობს:
ტიპი ერთი არის ინსულინდამოკიდებული. ამ ტიპის დიაბეტი იწყება ორგანიზმში, თუ პათოლოგიური ცვლილებები გავლენას ახდენს უჯრედებზე, რომლებიც წარმოქმნიან ინსულინს. ეს უჯრედები პანკრეასის ბეტა უჯრედებია.
ტიპი 2 არა ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი. ამ ტიპის დაავადებას ახასიათებს ინსულინის წარმოქმნის ნორმალური დონე პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ.
ტიპი 2 დიაბეტის განვითარების მექანიზმის საფუძველია სხეულის ქსოვილების უჯრედების უჯრედების უნარის დაკარგვა ინსულინთან ურთიერთქმედების დროს. ეს იწვევს გლუკოზის შებოჭვის შესაძლებლობის შემცირებას და, შესაბამისად, სისხლის პლაზმაში შაქრის დონის ზრდას.
დიაბეტში განვითარების ძირითადი მექანიზმის მიუხედავად, დარღვევები გავლენას ახდენს ცილებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმზე. ასეთი ჩავარდნები იწვევს სისავსის გამოვლენას წონის შემდგომი შემცირებით. ეს მდგომარეობა ტიპიურია ტიპი 2 დიაბეტისთვის.
არეულობის განვითარების ცალკეული ვარიანტია გესტაციური დიაბეტი. ამ ტიპის დაავადება ვლინდება მხოლოდ ორსულ ქალებში.
კლინიკურად, ამ ტიპის დაავადების გამოვლენა თავისთავად არ ვლინდება და მისი იდენტიფიცირება ხორციელდება მხოლოდ ლაბორატორიული საშუალებებით, შაქრის შემცველობაზე სისხლის ნიმუშების ანალიზის საფუძველზე.
ფაქტორები, რომლებიც გავლენას ახდენენ დაავადების განვითარებაზე
დიაბეტის პროგრესირების მექანიზმებმა შეიძლება გამოიწვიოს სხვადასხვა ფაქტორები ორგანიზმში.
ორგანიზმში ინსულინის რაოდენობის შემცირების შედეგად შაქრის მეტაბოლიზმის დარღვევამ შეიძლება გამოიწვიოს შემდეგი ფაქტორების პროვოცირება:
მემკვიდრეობითი მიდრეკილება. პანკრეასის ბეტა უჯრედების აქტივობის დონე ხორციელდება გარკვეული გენებით. ამ გენებში წერტილოვანი მუტაციების გამოჩენამ შეიძლება გამოიწვიოს პათოლოგიის განვითარება ბავშვის ჯირკვლის მუშაობაში.
ინფექციური დაავადებები - ზოგიერთმა ვირუსმა შეიძლება გამოიწვიოს ვირუსული დაავადების განვითარება ორგანიზმში და დაავადებების წარმოქმნა ადამიანებში პანკრეასის უჯრედების ენდოკრინულ ნაწილში. ზოგიერთ ვირუსს შეუძლია ბეტა უჯრედების გენომში ინტეგრირება და შეაფერხოს მათი ფუნქციონალური მოქმედება, რაც იწვევს ინსულინის სინთეზის დაქვეითებას.
პანკრეასის უჯრედების აუტოიმუნური დაზიანება, რაც გამოწვეულია სხეულის იმუნური სისტემის ფუნქციონირების დარღვევით. ასეთი დარღვევა ხასიათდება ენდოკრინული ორგანოების უჯრედებზე ანტისხეულების იმუნური სისტემის განვითარებით.
ეს ფაქტორები არის ადამიანის ორგანიზმში ტიპის 1 დიაბეტის განვითარების მიზეზები.
ორგანიზმში მეორე ტიპის დიაბეტის გამომწვევი ფაქტორები განსხვავებულია. მთავარია შემდეგი:
- სხეულის მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ის არის, რომ უჯრედული რეცეპტორების მგრძნობელობა ინსულინის მიმართ რეგულირდება რამდენიმე გენის მიერ. ამ გენებში ცვლილებებმა, რომლებიც მემკვიდრეობით შეიძლება იქნას მიღებული, შეიძლება გამოიწვიოს რეცეპტორების მგრძნობელობის შემცირება.
- ტკბილეულის და ფქვილის პროდუქტების ბოროტად გამოყენება იწვევს პანკრეასის მიერ ინსულინის გაზრდილი რაოდენობით მუდმივ წარმოებას, რაც იწვევს რეცეპტორების დამოკიდებულებას ორგანიზმში ინსულინის კონცენტრაციის მომატებით.
- ჭარბი წონა - ორგანიზმში ცხიმის უჯრედების ჭარბი რაოდენობა იწვევს ორგანიზმში ინსულინის შედარებით კონცენტრაციის შემცირებას.
ეს ფაქტორები განიხილება მოდიფიცირებად, ანუ ისინი, ვისი მოქმედებაც მთელი სხეულით შეიძლება შემოიფარგლოს.
ეს შეზღუდვა ხელს უწყობს ტიპი 2 დიაბეტის წარმოქმნის თავიდან ასაცილებლად.
სიმსუქნისა და ფიზიკური უმოქმედობის როლი დაავადების განვითარებაში
ხშირი overeating და შენარჩუნების sedentary ცხოვრების წესი პროვოცირებას ჭარბი სიმსივნე ორგანიზმში, რაც აუარესებს ინსულინის წინააღმდეგობას. ინსულინის მგრძნობელობის ინდიკატორების დაქვეითება იწვევს იმ გენების მუშაობას, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ორგანიზმში ტიპის 2 დიაბეტის განვითარებაზე.
შაქრიანი დიაბეტის დროს, დაავადების განვითარების მექანიზმი ყველაზე ხშირად უკავშირდება წარუმატებლობას არა მხოლოდ ნახშირწყალში, არამედ ლიპიდურ მეტაბოლიზმში. ეს გამოწვეულია იმით, რომ ვისცერალურ ადიპოციტში, კანქვეშა ცხიმოვანი უჯრედებისგან განსხვავებით, ინსულინის რეცეპტორების მგრძნობელობა, რომელსაც გააჩნია ანტილიპოლიტიკური მოქმედება, მნიშვნელოვნად მცირდება კატექოლამინების ლიპოლიტიკური ეფექტისადმი მგრძნობელობის გაზრდის დროს.
ეს ფაქტი პროვოცირებას ახდენს ცხიმოვანი მჟავების დიდი რაოდენობით სისხლში.
კუნთების კუნთების ინსულინის წინააღმდეგობა იმაში მდგომარეობს, რომ დასვენების დროს კუნთების ქსოვილის უჯრედები ძირითადად იყენებენ ცხიმოვან მჟავებს. ეს მდგომარეობა იწვევს იმ ფაქტს, რომ უჯრედები ვერ ხერხდება გლუკოზის გამოყენებას სისხლის პლაზმისგან, რაც იწვევს შაქრის დონის მატებას, და ეს, თავის მხრივ, იწვევს პანკრეასის მიერ ინსულინის წარმოების ზრდას.
ორგანიზმში თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების გაზრდილი შინაარსი ხელს უშლის ბორკილების წარმოქმნას ინსულინთან ღვიძლის უჯრედების რეცეპტორებს შორის. რეცეპტორებსა და ინსულინს შორის კომპლექსის ფორმირების ინჰიბირება ახდენს ღვიძლში გლუკონეოგენეზის პროცესს.
შედეგად, ცხიმოვანი მჟავების დონის მატება ზრდის სხეულის ქსოვილებში ინსულინდამოკიდებული უჯრედების ინსულინის წინააღმდეგობის ზრდას, ხოლო იმუნიტეტის ზრდა აძლიერებს ლიპოლიზისა და ჰიპერინსულინომიის პროცესს.
ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებისთვის არააქტიური ცხოვრების წესის წარმართვისას, არსებობს დამატებითი ისეთი გამძაფრება, როგორიცაა ინსულინის წინააღმდეგობა და სიმსუქნე.
ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების ძირითადი მიზეზები
ინსულინის რეზისტენტობა დიაბეტში არის მდგომარეობა, რომელშიც არსებობს ინსულინდამოკიდებული ქსოვილის უჯრედების არასაკმარისი პასუხი ჰორმონის ინსულინზე, თუ ინსულინის ნორმალური რაოდენობაა წარმოებული. მდგომარეობა ვითარდება ინსულინის ნორმალური ფუნქციონირების ფონზე.
ინსულინის წინააღმდეგობის განვითარების ძირითადი შედეგია ჰიპერსულინემიის, ჰიპერგლიკემიისა და დისლიპოპროტეინემიის მდგომარეობის ფორმირება. ორგანიზმში განვითარებული დიაბეტის დროს ჰიპერგლიკემია მნიშვნელოვან როლს ასრულებს ინსულინის შედარებით დეფიციტის გამოვლენაში ავადმყოფი ტიპი 2 დიაბეტით.
ტიპი 2 დიაბეტის მქონე ადამიანებში, პანკრეასის ბეტა უჯრედების უნარი ორგანიზმში ინსულინის დეფიციტის ანაზღაურებასთან შედარებით, შეზღუდულია გლუკოკინაზასა და GLUT-2 სტრუქტურაში შეფერხებების შედეგად. ორგანიზმში მოცემული ქიმიური ნაერთები პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის წარმოების გააქტიურებაზე გლუკოზის გაზრდილი კონცენტრაციის გავლენის ქვეშ.
ტიპი 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებს ყველაზე ხშირად აღენიშნებათ ბეტა უჯრედების მიერ ინსულინის წარმოქმნის დარღვევები.
ეს დარღვევები ვლინდება შემდეგში:
- ინტრავენურად შეყვანისას ორგანიზმში გლუკოზით დატვირთულ სხეულზე დატვირთული სეკრეტორული პასუხის საწყის ფაზაში შეჩერება ხდება;
- სხეულის მიერ შერეული საკვების გამოყენებასთან დაკავშირებით სეკრეტორული პასუხის შემცირება და შეფერხება;
- გამოვლინდა გაზრდილი დონის პროვინსულინის ორგანიზმში და მისი დამუშავების დროს წარმოქმნილ პროდუქტებში;
- გამოვლენილია ინსულინის სეკრეციის რყევების რიტმის დარღვევები.
ინსულინის სინთეზის პროცესში გაუმართაობის ყველაზე სავარაუდო მიზეზია ბეტა უჯრედებში გენეტიკური დეფექტების გამოვლენა, აგრეთვე დარღვევები, რომლებიც გამოწვეულია ლიპო- და გლუკოზის ტოქსიკურობის გამო.
ინსულინის სეკრეციის დარღვევების ადრეული სტადიების დახასიათება
ინსულინის სეკრეციის პროცესის დროს ცვლილებები შეიძლება გამოიწვიოს პრეიაბაბეტის ეტაპზე, შესაძლებელია თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების შემცველობის გაზრდის გამო. ამ უკანასკნელის კონცენტრაციის მატება იწვევს პირუვატის დეჰიდროგენაზას ინჰიბირებას და, შესაბამისად, გლიკოლიზის პროცესების შენელებაში. გლიკოზის პროცესის ინჰიბირება პანკრეასის უჯრედებში, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ინსულინის სინთეზზე, რაც იწვევს ATP სინთეზის დაქვეითებას. პანკრეასის უჯრედებში ATP დეფიციტი ინსულინის სეკრეციის დაქვეითებას იწვევს.
გლუკოზის ტოქსიკურობა ბიომოლეკულური პროცესების კომპლექსია, რომელშიც გლუკოზის ჭარბი რაოდენობა იწვევს ინსულინის სეკრეციის დარღვევას და ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებზე მგრძნობელობის დაქვეითებას ინსულინის მიმართ.
ჰიპერგლიკემიის განვითარება პაციენტის სხეულში გლუკოზის ტოქსიკურობის პროგრესირების შედეგად ადამიანებში ტიპი 2 დიაბეტის პროგრესირების ერთ – ერთი ფაქტორია.
გლუკოზის ტოქსიკურობის განვითარება იწვევს ინსულინდამოკიდებული ქსოვილის უჯრედების მგრძნობელობის შემცირებას ინსულინის მიმართ. ყოველივე ზემოთქმულიდან შეგვიძლია დავასკვნათ, რომ სისხლის პლაზმაში გლუკოზის ნორმალური ფიზიოლოგიურად განსაზღვრული ინდიკატორების მიღწევა და ამ ინდიკატორების იმავე დონეზე შენარჩუნება, ხელს უწყობს ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილთა უჯრედების მგრძნობელობის აღდგენას ჰორმონის ინსულინის მიმართ.
ჰიპერგლიკემია არა მხოლოდ ორგანიზმში დიაბეტის განსაზღვრის მთავარი ნიშანია, არამედ ასევე ყველაზე მნიშვნელოვანი რგოლი შაქრიანი დიაბეტის პათოგენეზში. ჰიპერგლიკემია პროვოცირებას ახდენს პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ ინსულინის წარმოქმნის პროცესში ინსულინის წარმოქმნის პროცესში და ინსულინდამოკიდებული ქსოვილების მიერ გლუკოზის შეწოვით. ეს პროვოცირებას ახდენს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის პროცესში დარღვევების წარმოქმნაზე.
შაქრიანი დიაბეტის ყველაზე ადრეული სიმპტომია პაციენტის სხეულში უზმოზე გადიდებული გლუკოზა, ღვიძლის უჯრედების მიერ შაქრის წარმოების ზრდის გამო. ამ სტატიაში ვიდეო განაგრძობს დიაბეტის თემას.
