ყოველწლიურად, დიაბეტის შემთხვევების ზრდა იწვევს დიაბეტის გამომწვევი მიზეზების გარკვევას.
არ გამორიცხავს მემკვიდრეობის როლს და გარემო ფაქტორებს, ცხოვრების წესი და კვების სტილი განსაზღვრავს ამ დაავადების განვითარების შესაძლებლობას. შემცირებული აქტივობა, ქრონიკული სტრესი და დახვეწილი საკვები განმარტავს, თუ რატომ იღებენ ადამიანები დიაბეტს უფრო ხშირად ეკონომიკურად განვითარებულ ქვეყნებში.
ამავე დროს, გარკვეული საკვები პროდუქტების მიმართ ეროვნული ერთგულების მახასიათებლები ამცირებს ინციდენტს აღმოსავლეთ აზიის ქვეყნებში და მატულობს ევროპაში.
ტიპი 1 დიაბეტის განვითარების მიზეზები
1 ტიპის დიაბეტის რისკის ფაქტორები არის ვირუსები ან ტოქსინები, რომლებიც მოქმედებენ იმ ქრომოსომების ნაწილებზე, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან იმუნური რეაქციით. ამის შემდეგ იწყება პანკრეასის ნაწილების აუტოიმუნური განადგურება, რომლებიც ინსულინის სინთეზირებას ახდენს.
ბეტა უჯრედები ორგანიზმისთვის უცხოა, ისინი იცვლება შემაერთებელ ქსოვილთან. კოქსაკის, ქოქსის, ყბაყურას და ციტომეგალოვირუსების ვირუსებს ასევე შეუძლიათ პირდაპირ განადგურება პანკრეასის, რაც იწვევს დიაბეტის სიმპტომების სწრაფ ზრდას.
ვინაიდან ამ ვირუსების ინფიცირების შემთხვევების ზრდა სავარაუდოდ შემოდგომა-ზამთრის პერიოდშია, ამ თვეებში დიაბეტის სიხშირე უფრო მეტია. ისინი ასევე განიცდიან დიაბეტს, როდესაც მათ დაზარალებულ თანდაყოლილი წითურას ვირუსი და ეპიდემიური ჰეპატიტი.
დიაბეტის პირველი ტიპი მის განვითარებაში 6 ეტაპზე გადის:
- იმ გენების დეფექტი, რომელიც პასუხისმგებელია იმუნიტეტზე (მემკვიდრეობითი მიდრეკილება დიაბეტისთვის).
- საწყისი მომენტია ვირუსი, მედიკამენტები, ტოქსიკური ნივთიერებები. დაზიანებულია ბეტა უჯრედები და იწყება ანტისხეულების წარმოება. პაციენტებს უკვე აქვთ მცირე რაოდენობით ანტისხეულები კუნძულების უჯრედებამდე, მაგრამ ინსულინის გამომუშავება არ შემცირდება.
- აუტოიმუნური ინსულინი. იზრდება ანტისხეულების ტიტრი, იზრდება ლანგანჰანის კუნძულებზე უჯრედები, მცირდება ინსულინის გამომუშავება და გამოშვება.
- საკვებისგან გლუკოზის შეჭრის საპასუხოდ, ინსულინის სეკრეცია მცირდება. სტრესული რეაქციების დროს პაციენტმა გაზარდა გლუკოზისა და გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტი.
- დიაბეტის კლინიკა, ინსულინი სხეულში თითქმის არსებობს.
- ბეტა უჯრედების სრული სიკვდილი, ინსულინის სეკრეციის შეწყვეტა.
პანკრეასის აუტოიმუნური განადგურებით, არსებობს ფარული, პრეკლინიკური პერიოდი, რომლის დროსაც გრძელდება დაზიანების პროცესი, მაგრამ დიაბეტის სიმპტომები ჯერ კიდევ არ არის. ამ დროს, სისხლში გლუკოზის და გლუკოზის ტოლერანტობის ტესტის პარამეტრები ნორმალურია. ამ ეტაპზე დიაბეტის დიაგნოზისთვის გამოიყენება პანკრეასისადმი ანტისხეულების აღმოჩენა.
მანიფესტის დიაბეტი ხდება მხოლოდ მას შემდეგ, რაც ბეტა უჯრედების 80-97% იღუპება. ამ დროს, დიაბეტის სიმპტომები სწრაფად ვითარდება, რომელთა დროული დიაგნოზი კომა გართულებებში გადადის, თუ პაციენტი ინსულინს არ აყენებს.
ტიპი 1 დიაბეტის დიაგნოზს ახასიათებს აუტოიმუნური ინსულინის განვითარება, რომლის დროსაც წარმოიქმნება ანტისხეულები ბეტა უჯრედების კომპონენტებთან და ინსულინთან. უფრო მეტიც, ქრომოსომების სტრუქტურის ცვლილების გამო, ბეტა უჯრედების გამოჯანმრთელების უნარი იკარგება. ჩვეულებრივ, ვირუსების ან ტოქსიკური ნივთიერებების მოქმედების შემდეგ, პანკრეასის უჯრედები რეგენერაციას განიცდიან საშუალოდ 20 დღეში.
ასევე არსებობს კავშირი ხელოვნურ კვებასა და ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტს შორის. ძროხის რძის ცილები ჰგავს ბეტა უჯრედის ცილას მის ანტიგენურ სტრუქტურაში. იმუნიტეტის სისტემა მასზე რეაგირებს ანტისხეულების წარმოებით, რომლებიც შემდგომში ანადგურებენ საკუთარ პანკრეასს.
ამიტომ, დიაბეტის რისკის ქვეშ მყოფი ბავშვები, რათა არ ავადმყოფიყვნენ, სიცოცხლის პირველი თვეები უნდა გაიარონ ძუძუს.
რატომ ხდება ტიპი 2 დიაბეტი?
მეორე ტიპის დიაბეტისთვის მემკვიდრეობითი ფაქტორი ასევე მნიშვნელოვანია, მაგრამ ეს განსაზღვრავს დაავადებისადმი მიდრეკილებას, რომელიც შეიძლება არ განვითარდეს. ადამიანებში, რომელთა უშუალო ოჯახის წევრებს ჰქონდათ დიაბეტი, რისკი იზრდება 40% -ით. ასევე არსებობს მონაცემები ამ ტიპის დაავადების გავრცელების შესახებ ეთნიკურ პოპულაციებში.
ტიპი 2 დიაბეტის დროს სისხლში გლუკოზის მომატების მთავარი მიზეზი ინსულინის წინააღმდეგობაა. ეს უკავშირდება ინსულინის უუნარობას უჯრედული რეცეპტორების დასაკავშირებლად. გენეტიკურად, როგორც ინსულინის წინააღმდეგობა, ასევე მასში მყოფი სიმსუქნე შეიძლება გადაეცეს.
მეორე ტიპის აშლილობა, რომელიც დაკავშირებულია გენეტიკურ დარღვევებთან, იწვევს ბეტა უჯრედების მიერ ინსულინის წარმოების შემცირებას ან მათ დაკარგვას, ნახშირწყლების შემცველი ჭამის შემდეგ, სისხლში შაქრის მომატების საპასუხოდ.
ასევე არსებობს მემკვიდრეობითი დიაბეტის განსაკუთრებული ფორმა - არასრულწლოვანთა დიაბეტი. იგი მოიცავს ტიპი 2 დიაბეტის დაახლოებით 15% -ს. ამ სახეობისთვის დამახასიათებელია შემდეგი სიმპტომები:
- ბეტა უჯრედების ფუნქციის ზომიერი ვარდნა.
- დაიწყეთ 25 წლის ასაკში.
- ნორმალური ან შემცირებული სხეულის წონა.
- კეტოაციდოზის იშვიათი განვითარება
- ინსულინის წინააღმდეგობის ნაკლებობა.
ხანდაზმულებში მეორე ტიპის განვითარებისათვის ძირითადი ფაქტორებია სიმსუქნე და ათეროსკლეროზი. ამ შემთხვევაში, ძირითადი მექანიზმი, რომელიც განსაზღვრავს სიმპტომების განვითარებას, არის ინსულინის წინააღმდეგობა. იგი გაერთიანებულია სიმსუქნით, არტერიული ჰიპერტენზიით, სისხლში ქოლესტერინის მომატებით და ათეროსკლეროზით, საერთო მეტაბოლურ სინდრომში.
აქედან გამომდინარე, ერთ-ერთი სიმპტომის არსებობა შეიძლება იყოს მისი ნიშანი. ნებისმიერი ადამიანი 40 წლის შემდეგ უნდა გაიაროს ნახშირწყლებისა და ცხიმების მეტაბოლიზმის შესწავლა, განსაკუთრებით დიაბეტისადმი მიდრეკილებით.
ინსულინის წინააღმდეგობის გამო, ქსოვილებში ინსულინის რეცეპტორების რაოდენობა მცირდება, სისხლში გლუკოზის გაზრდილი დონე იწვევს ინსულინის კიდევ უფრო მეტ წარმოებას. ჰიპერინსულინემია იწვევს იმ ფაქტს, რომ ბეტა უჯრედები წყვეტენ სისხლში გლუკოზის მატებას.
ინსულინის წარმოება არ იზრდება ჭამის დროს - ვითარდება ინსულინის შედარებით დეფიციტი. ეს იწვევს ღვიძლში გლიკოგენის დაშლას და გლუკოზის სინთეზს. ეს ყველაფერი აძლიერებს ჰიპერგლიკემიას.
სიმსუქნე ზრდის დიაბეტის განვითარების რისკს ხუთჯერ 1 ხარისხით, ხოლო მესამედთან 10-ჯერ. ცხიმის განაწილება ასევე თამაშობს როლს - მუცლის ტიპი ყველაზე ხშირად კომბინირებულია ჰიპერტენზიის, ცხიმოვანი ცვლის მეტაბოლიზმის და სისხლში ინსულინის მომატების ფონზე გლუკოზის უნაყოფობის განვითარებასთან.
ასევე არსებობს "დეფიციტური ფენოტიპის" ჰიპოთეზა. გამოითქვა ვარაუდი, რომ თუკი დედა ორსულობის დროს არ არის დაავადებული, ბავშვი საშუალო ასაკში დიაბეტის გაზრდილი რისკის ქვეშ იმყოფება. იგივე ეფექტს შეიძლება ჰქონდეს 1-დან 3 თვემდე ვადა.
წამყვანი დიაბეტის ექსპერტი რ.ა. დე ფრონზო ტიპის 2 დიაბეტი ხდება მაშინ, როდესაც ორგანიზმის ინსულინზე რეაგირების უნარი დაქვეითებულია. სანამ პანკრეასი ზრდის ინსულინის წარმოებას, ამ ჰონონისადმი ქსოვილების წინააღმდეგობის დასაძლევად, გლუკოზის დონე ნარჩუნდება ნორმალურ დონეზე.
დროთა განმავლობაში, მისი რეზერვები მცირდება და ვითარდება დიაბეტის ნიშნები. ამ ფენომენის მიზეზები, ისევე როგორც პანკრეასის საპასუხო რეაქცია გლუკოზის მიღებასთან დაკავშირებით, ჯერ არ არის განმარტებული.
ორსულ ქალებში დიაბეტის მიზეზები
ორსულობის დაახლოებით მე –20 კვირიდან, პლაცენტის წარმოქმნილი ჰორმონები ქალის სხეულში შედის. ამ ჰორმონების როლი ორსულობის შენარჩუნებაა. ესენია: ესტროგენი, პლაცენტალური ლაქტოგენი, კორტიზოლი.
ყველა ეს ჰორმონი მიეკუთვნება კონტრასულურს, ანუ მოქმედებს შაქრის დონის გასაზრდელად. ეს ბლოკავს ინსულინის უნარს უჯრედებში შიგნით გლუკოზის ჩასატარებლად. ორსული ქალის სხეულში ვითარდება ინსულინის წინააღმდეგობა.
ამის საპასუხოდ, პანკრეასი მეტ ინსულინის გამომუშავებას ახდენს. მისი დონის მატება იწვევს ცხიმისა და ჰიპერგლიკემიის გადაჭარბებულ დეპონირებას, ჰიპერქოლესტერინემიას. არტერიული წნევის დონე შეიძლება გაიზარდოს.
მშობიარობის შემდეგ ყველა ეს ცვლილება ნორმალურად ბრუნდება. ორსულ ქალებში დიაბეტის განვითარება დაკავშირებულია მემკვიდრეობით მიდრეკილებასთან და რისკ ფაქტორებთან. ეს მოიცავს:
- სიმსუქნე
- დიაბეტი ახლო ნათესავებში.
- 25 წელზე მეტი ასაკის.
- წინა დაბადებები მოხდა დიდი ნაყოფის (4 კგ-ზე მეტი) დაბადებით.
- იყო ისტორიული ორსულობის, არასრულწლოვანთა ან მრავალჰიდრამნიოზის მქონე ბავშვის დაბადების შესახებ.
დიაბეტის პრევენცია
დიაბეტის განვითარების ყველა რისკ-ფაქტორი არ არის მისი დაავადების 100% გარანტია. აქედან გამომდინარე, ამ განუკურნებელი დაავადების თავიდან ასაცილებლად, აუცილებელია ყველას, ვისაც ერთ – ერთი მათგანი აქვს, დაიცვან რეკომენდაციები, რომლებიც ამცირებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის გაუარესების ალბათობას.
პრევენციის ყველაზე მნიშვნელოვანი მეთოდია შაქრის უარყოფა და ყველაფერი, რაც მასთან ერთად მოხარშულია. ამ შემთხვევაში, სხეული არ დაზარალდება, რადგან ბოსტნეულში, ხილსა და მარცვლეულში საკმარისი ნახშირწყლებია. იგივე ეხება უმაღლესი კლასის თეთრი ფქვილის პროდუქტებს. ამ საკვების მიღება მკვეთრად ზრდის სისხლში გლუკოზის დონეს და ასტიმულირებს ინსულინის გამოყოფას. თუ არსებობს ტენიანობის შეფერხების ფუნქციონირების დარღვევის ტენდენცია, ასეთი გაღიზიანება იწვევს ყველა სახის მეტაბოლური პროცესის ცვლილებას.
მეორე შეზღუდვა დაკავშირებულია ცხიმის მეტაბოლიზმის პათოლოგიასთან. ქოლესტერინის შემცირების მიზნით, საკვებიდან გაჯერებული ცხოველური ცხიმებით მდიდარი ყველა საკვები გამორიცხულია - ცხიმოვანი ღორის, იხვები, ცხვრის, ტვინის, ღვიძლის, გულის. აუცილებელია მინიმუმამდე შემცირდეს ცხიმწასმჟავას, ნაღები და ხაჭო, კარაქი.
რეკომენდებულია მოხარშული ან ჩაშუშული საკვების მიღება, გამომცხვარი, მაგრამ არ შემწვარი. ნაღვლის ბუშტის ან პანკრეასის თანმდევი დაავადებებით, ყველა ცხარე, შებოლილი და დაკონსერვებული კერძები, სოუსი და სანელებლები უნდა ჩამოიშალოს.
დიაბეტის რისკის განვითარების კვების წესები:
- ბუნებრივი პროდუქტების მაქსიმალური მოხმარება
- უარი ჩიპების, კრეკერების, სწრაფი კვების, ტკბილი გაზიანი სასმელების, წვენებისა და საწარმოო საწარმოების, ნახევარფაბრიკატების მიღებაზე უარის თქმისგან.
- ჭამა მთელი მარცვლეულის პური, შავი, ქატო, მარცვლეული მთლიანი მარცვლეულისგან, ვიდრე მყისიერი მარცვლეულისგან.
- ფრაქციული კვება იმავე საათებში მცირე ნაწილში, თავიდან აიცილოთ შიმშილი.
- წყურვილის ჩაქრობის მიზნით გამოიყენეთ სუფთა წყალი.
- ძეხვი, ძეხვი, შებოლილი ხორცი და დელი ხორცი საღებავებით და კონსერვანტებით შეიცვალა უსიამოვნო ხორცით.
- ცილის საუკეთესო შემცველი ვარიანტებია უცხიმო თევზი, ზღვის პროდუქტები, ხაჭო 9% -მდე ცხიმი, კეფირი, იოგურტი ან იოგურტი.
- მენიუში უნდა იყოს ახალი ბოსტნეული სალათის სახით მწვანილით და მცენარეული ზეთით.
დაბოლოს, არ არის განმარტებული მიზეზები, რის გამოც ადამიანები ავადდებიან დიაბეტით, მაგრამ საიმედოდ არის ცნობილი, რომ დიეტა, მოწევა შეწყვეტა და ალკოჰოლი და ფიზიკური დატვირთვა ხელს უშლის ბევრ დაავადებას, მათ შორის დიაბეტს. ამ სტატიაში ვიდეო დეტალურად იქნება ნაჩვენები, თუ რატომ ვითარდება დიაბეტი.
