რა არის დისლიპიდემია ტიპის 2 დიაბეტის მქონე პაციენტებში?

შაქრიანი დიაბეტის დროს დისლიპიდემია არის მდგომარეობა, როდესაც პაციენტის სისხლი შეიცავს ლიპოპროტეინებისა და ლიპიდების მომატებულ შინაარსს.

ამ ნივთიერებების ჭარბი საშიშია იმით, რომ ეს ზრდის გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მუშაობაში სხვადასხვა სახის გაუმართაობის ალბათობას, რაც ხშირად იწვევს ათეროსკლეროზის გაჩენას. ქოლესტერინის მაღალი კონცენტრაცია ხელს უწყობს მწვავე პანკრეატიტის გამოვლენას.

ჰიპერლიპიდემია ხშირად ასოცირდება დიაბეტთან. ამ მდგომარეობის კლინიკური სურათი მსგავსია გულის პათოლოგიების და ათეროსკლეროზის ნიშნები. მისი აღმოჩენა შეგიძლიათ ლაბორატორიული ტესტის შემდეგ.

დისლიპიდემია: რა არის ეს, დიაბეტის განვითარების ფაქტორები

ლიპოპროტეინები არის მაკრომოლეკულური, სფერული კომპლექსები, რომლებიც სისხლის პლაზმაში სხვადასხვა ცილების და ლიპიდების მატარებლები არიან. ჰიდროფობიური ტრიგლიცერიდები ქოლესტერინის ესტერ მოლეკულებთან ერთად ქმნიან ლიპოპროტეინების ბირთვს, რომელიც გარშემორტყმულია ამფიპათიური ცილებით და ფოსფოლიპიდებით.

ლიპოპროტეინების ბირთვს ახლავს 100-5000 ქოლესტერინის ესტერი და ტრიგლიცერიდის მოლეკულები. ლიპოპროტეინების ზედაპირული ცილები არის ალო-ლიპოპროტეინები. ისინი არა მხოლოდ ათავისუფლებენ ლიპიდებს ბირთვიდან, არამედ მონაწილეობენ ლიპოპროტეინების ტრანსპორტში და პლაზმური ლიპიდების კონცენტრაციების რეგულირებაში.

Apolipoprotein B100 საჭიროა სხვადასხვა სიმკვრივის ღვიძლის ლიპოპროტეინების წარმოებისთვის (დაბალი, შუალედური, მკვრივი). Apo B 48 პასუხისმგებელია ნაწლავიდან ქლომიკრონების შესვლისთვის. და ApoA-1 არის HDL წამყვანი სტრუქტურული ცილა.

ტიპი 2 დიაბეტის დროს დისლიპიდემია გამოწვეულია მრავალი ფაქტორით:

1. უკომპენსაციო მეტაბოლიზმი.
2. ჭარბი.
3. არასასურველი რეაქციაა გარკვეული მედიკამენტების დიდი დოზის მიღების შემდეგ (ბეტა-ბლოკატორები, შარდმდენები, ანდროგენები, სისტემური კორტიკოსტეროიდები, პროგესტინები, იმუნოსუპრესორები, AIPs).
4. მემკვიდრეობითი ჰიპერლიპიდემია.
5. თანმდევი დაავადებები (ყველაზე ხშირად დიაბეტით დაავადებულებთან - ეს არის ჰიპოთირეოზი).

რატომ შეწყვეტს დიაბეტი ლიპოპროტეინებისა და ქილომიკრონის მეტაბოლიზმს? ჭამის შემდეგ, ტრიგლიცერიდები (დიეტური ცხიმები) ერთად ქოლესტერინი შეიწოვება წვრილი ნაწლავის მიერ და შეიტანება ლიმფურ სისტემაში შემავალი ფორმირების ქილომიკრონების ბირთვში, ხოლო მას შემდეგ, რაც შედის მიმოქცევაში, ზემოაღნიშნული ვენის კავას მეშვეობით.

კაპილარების საწოლში, ქილიმიკრონი და ცხიმოვანი ქსოვილის კუნთები აკავშირებს ლიპოპროტეინების ლიპაზის ფერმენტებს. შედეგად, თავისუფლდება ცხიმოვანი მჟავები.

FFAs დაიპყრო adipocytes, სადაც ისინი კვლავ გამოჩნდება ტრიგლიცერიდების შემადგენლობაში. თუ კუნთი იპყრობს FFA- ს, მაშინ იგი იყენებს მათ, როგორც ენერგიის წყაროს, უკავშირდება უჯრედულ მეტაბოლიზმს.

ნაშთები (ქილომიკრონის ნარჩენები) არის ლიპოლიტიკური პროცესის პროდუქტი, რომელმაც დაკარგა ტრიგლიცერიდების დაახლოებით 75%, რაც ღვიძლში სწრაფად მეტაბოლიზდება.

PL - ღვიძლის ლიპაზა (ტრიგლიცერიდი), ქილომიკრონის ნარჩენების ტროგლიცერიდების ჰიდროლიზაცია, კვლავ ჩართულია ნარჩენების აღმოფხვრაში. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, ხშირად აღინიშნება გაუმართაობა ჰოლომიქრონის ნარჩენებისა და ქილომიკრონების მეტაბოლიზმში. უფრო მეტიც, ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის ამ ფორმით, LPL– ის აქტივობა მცირდება.

ამასთან, ინსულინის წინააღმდეგობა ასტიმულირებს ნაწლავში ქილიმიკრონების წარმოქმნას. ტიპი 1 დიაბეტის შემთხვევაში, ლიპიდების მეტაბოლიზმში შეფერხებები ვითარდება მხოლოდ დაავადების დეკომპენსაციით. ეს ვლინდება Ll– ის აქტივობის ინტენსიური შემცირებით, რომელსაც თან ახლავს ტრიგლიცერიდების ოდენობის ძლიერი ზრდა ჭამის შემდეგ.

ჰიპერლიპიდემია ასევე შეიძლება მოხდეს გენეტიკურად განსაზღვრული დეფექტების შედეგად. VLDLP იწარმოება ღვიძლის მიერ, ქოლესტერინის და ტრიგლიცერიდების ესტრები არის ბირთვი, ხოლო ფოსფოლიპიდები და Apo 100 მოლეკულა ზედაპირზეა.

ღვიძლში VLDL- ის წარმოება სტიმულირებულია მათი ცხიმოვანი ქსოვილების FFA- ს მაღალი მიღებით. მაგრამ შესაძლებელია გაუმჯობესებული სინთეზი ღვიძლში ქოლესტერინის და FFA არა-ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტში, რის გამოც იზრდება VLDL წარმოება.

პლაზმაში VLDL- ს ტრიგლიცერიდები ჰიდროლიზდება LPL– ში, ხდება მცირე და მკვრივი LSPP და VLDL– ში. აღსანიშნავია, რომ LPP– ები მსგავსია ქილიომიკრონის ნარჩენებით, მაგრამ ისინი განსხვავდებიან იმით, რომ ღვიძლში უტილიზაციის გარდა, მათ სისხლში კატაბოლიზებულია LDL– ით. ასე რომ, LPL– ის მოქმედება უზრუნველყოფს ნორმალურ მეტაბოლურ ფუნქციას, დაწყებული VLDL– დან, გადის STD– ით და მთავრდება LDL– ით.

ApoVUO არის ერთადერთი ცილა, რომელიც მდებარეობს LDL ზედაპირზე, რომელიც არის LDL რეცეპტორების ლიგამი. ამიტომ სისხლში LDL შემცველობა დამოკიდებულია ორ ფაქტორზე:

• LDL რეცეპტორების ხელმისაწვდომობა;
• LDL პროდუქტები.

ტიპი 2 დიაბეტის დროს, VLDL ტრიგლიცერიდები ხშირად გასუქებულია. ქრონიკული ჰიპერგლიკემიის დროს LDL- ით ქოლესტერინის მომატებული კონცენტრაცია აიხსნება ლიპოპროტეინების თითოეულ ნაწილაკში მისი გაზრდილი შემცველობით.

LDL- ის პეროქსიდაცია ან გლიკაცია იწვევს ლიპოპროტეინების ნაწილაკების ნორმალური ელიმინაციის დარღვევას, რაც იწვევს იმ ფაქტს, რომ ისინი იწყებენ შეგროვებას სისხლძარღვთა კედლებზე. გარდა ამისა, ინსულინი ასტიმულირებს LDL რეცეპტორების გენის გამოხატვას, შესაბამისად, ინსულინის რეზისტენტობას ან ჰორმონის დეფიციტს ასევე შეუძლია უარყოფითად იმოქმედოს LDL მეტაბოლიზმზე.

HDL არის რთული სტრუქტურა. საწყისი ნაწილაკებს ეწოდება პრებეტა-HDL. ესენი არიან უფასო უჯრედული ქოლესტერინის მიმღები, ამიტომ HDL არის პირველი ნაბიჯი ქოლესტერინის ღვიძლში და პერიფერიულ ქსოვილებში ტრანსპორტირებისთვის, საიდანაც ისინი გამოდიან სხეულიდან.

ქოლესტერინის ეთერების ტრანსპორტირების ცილის არსებობისას ასევე შეიძლება იყოს VLDL ნაწილაკების და ქილომიკრონების ნაწილი. შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 2 შემთხვევაში, HDL-C ინდექსი ხშირად მცირდება ქოლესტერინის ეთერის ტრანსპორტირების გაზრდის გამო HDL– დან HDL– მდე.

ამასთან, ტიპი 1 დიაბეტით, HDL-C რჩება ნორმალური ან ოდნავ გადაჭარბებული.

მკურნალობის ზოგადი პრინციპები

დიაბეტური დისლიპიდემიის თერაპია ემყარება სამ წამყვან პრინციპს. ეს არის სისხლში შაქრის კონტროლი, წონის დაკლება და დიეტა.

მეორე ტიპის დიაბეტის დროს, მარტივი ნახშირწყლების, ქოლესტერინის და გაჯერებული ცხიმების მიღება შეზღუდული უნდა იყოს. ყოველდღიურ მენიუში სასურველია შეიტანოთ პროდუქტები, რომლებიც შეიცავს მონოშეჯერებულ ცხიმოვან მჟავებს და დიეტურ ბოჭკოებს, რითაც გაუმჯობესდება ლიპიდური პროფილი.

თუ დიაბეტი აქტიურად ებრძვის ჭარბი წონის გამო, მაშინ მის სისხლში ტრიგლიცერიდების კონცენტრაცია შემცირდება 18% -ით, ხოლო ქოლესტერინის-ქოლესტერინის შემამცირებელი ანტისხეულები 8% -ით შემცირდება.

აღსანიშნავია, რომ ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტთან ერთად, შაქრის შემამცირებელი პრეპარატების მიღება, დამატებითი ინსულინის ჩათვლით, მხოლოდ ნაწილობრივ აღადგენს ცხიმის მეტაბოლიზმის ნორმალურ დონეს.

ასე რომ, მეტფორმინს შეუძლია მხოლოდ შეამციროს პლაზმური ტრიგლიცერიდები 10% -მდე, პიოგლიტაზონი - 20% -მდე, ხოლო როზიგლიტაზონს გავლენა არ აქვს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე. LDL-C- სთან დაკავშირებით, შაქრის შემამცირებელი პრეპარატი გავლენას ახდენს ამ პროცესზე შემდეგზე:

1. მეტფორმინი მცირდება 5-10% -ით;
2. პიოგლიტაზონი იზრდება 5-15% -ით;
3. როზიგლიტაზონი იზრდება 15% ან მეტით.

ინსულინის თერაპია ხელს უწყობს LDL-C– ის მცირე შემცირებას. და სულფონამიდებს არ აქვთ მნიშვნელოვანი გავლენა ლიპიდების მეტაბოლიზმზე.

ტიპი 1 დიაბეტის დროს, ინსულინის ინტენსიურმა თერაპიამ შეიძლება მნიშვნელოვნად შეამციროს პლაზმური LDL-C და ტრიგლიცერიდები. ამასთან, ლიპიდური მეტაბოლიზმისთვის კომპენსაციის დონე არ ახდენს გავლენას HDL-C დიაბეტის მეორე ფორმაში.

სულფანილამიდები, რომლებიც სისხლში შაქრის დაქვეითებას არ ახდენს გავლენას HDL-C კონცენტრაციაზე. ამასთან, მეტფორმინი, ტრიგლიცერიდების შემცირების გამო, ზრდის HDL-C, მაგრამ არა ბევრად.

პიოგლიტაზონი და როზიგლიტაზონი ზრდის HDL-C პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ ტიპი 2 დიაბეტი. ასე რომ, ცხიმის მეტაბოლიზმის ნორმალიზება არა ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტიან პაციენტებში, საჭიროა ლიპიდების შემცირების მკურნალობა. ხოლო პირველი ტიპის დიაბეტის შემთხვევაში აუცილებელია ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის კომპენსაციის მიღწევა.

დიაბეტის დროს ჰიპოლიპიდემია მკურნალობს სტატინებით და სხვა პრეპარატებით, რომელთა შემადგენლობაში შედის Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. ასეთი მედიკამენტები ამცირებს LDL ქოლესტერინს.

HDL-C- ის გასაზრდელად გამოიყენება ფიბრატები და ნიკოტინის მჟავა, რაც საშუალებას იძლევა ტრიგლიცერიდების შემცირება. Gemfibrozil, Fenofibrate და ასევე Niacin უნდა გამოიყოს მეორე ჯგუფიდან. თუ LDL-C- ის დონე ძალიან მაღალია, მაშინ სტატინების მაღალი დოზები ინიშნება დიაბეტით დაავადებულთათვის.

კომბინირებული ჰიპერლიპიდემია გამოირიცხება სამი გზით:

• სტატინების დოზის გაზრდა;
• ატლასის კომბინაცია ფიბრატებთან;
• ატლასის კომბინაცია ნიაცინთან.

მიზეზები, რის გამოც უნდა ჩატარდეს ლიპიდების შემცირების ყოვლისმომცველი მკურნალობა, მრავალფეროვანია. პირველი, ეს მიდგომა ეფექტურად ამცირებს LDL-C და LDL-C.

მეორეც, კომბინირებული თერაპია ამცირებს გვერდითი რეაქციების ალბათობას და ამცირებს ფიბრატების მიღებასთან დაკავშირებულ ქოლესტერინ-LDL- ს.

მესამე, ეს მიდგომა საშუალებას იძლევა SCLC- ის გამოყენება ჰიპერტრიგლიცერიდემიით დაავადებულ პაციენტებში და LDL-C- ის გადაჭარბებული მაჩვენებელი.

დისლიპიდემიის სამკურნალოდ გამოყენებული მედიკამენტების ჯგუფები

არსებობს 3 კატეგორიის პრეპარატი, რომლებიც გავლენას ახდენენ პლაზმურ ლიპოპროტეინებზე. ესენია HMG-COA რედუქტაზას ინჰიბიტორები, ნაღვლის მჟავების სეკრეტორები, ფიბრატები.

სტატინები ხშირად გამოიყენება LDL-C კონცენტრაციის შესამცირებლად, ამიტომ ისინი ინიშნება ჰიპერლიპიდემიით. პრავასტატინი, სიმვასტატინი, ლოვასტატინი სოკოების ან მეტაბოლიტების წარმოებულები არიან. და როზვასტატინი, ატორვასტატინი, ფლოვასტატინი სინთეზური საშუალებებია.

სიმვასტატინი და ლოვასტატინი ითვლება "პრო-აგენტებად", რადგან მათ აქვთ თერაპიული ეფექტი მხოლოდ ღვიძლში ჰიდროლიზის შემდეგ. და სხვა სტატინები გამოიყოფა აქტიური ფორმით.

HMG-COA რედუქტაზას ინჰიბიტორების მოქმედების პრინციპი ის არის, რომ თრგუნავს ქოლესტერინის სინთეზის მნიშვნელოვან ფერმენტს. გარდა ამისა, ეს აგენტები ამცირებენ Apo B100- ს წარმოებას, რომელიც ააქტიურებს LDL რეცეპტორებს და შეიცავს ლიპოპროტეინებს. ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ სისხლში მცირდება VLDL, LDL ქოლესტერინის ტრიგლიცერიდების კონცენტრაცია.

სტატინების ფარმაკოკინეტიკა:

1. შეწოვა 30-დან 90% -მდე;
2. მეტაბოლიზდება ღვიძლის მიერ 50-დან 79% -მდე;
3. გამოიყოფა თირკმელებით.

FFA- სთან სტატინების ურთიერთქმედებით, მათი შეწოვა მცირდება. ასევე, მსგავსი ეფექტი აღინიშნება წამლების კომბინაციასთან, რაც აძლიერებს ლავასტატინის მიოპათიურ ეფექტს.

გარდა ამისა, ლოვატატინის, ატორვასტატინისა და სიმვასტატინის მაჩვენებლები გაიზრდება გრეიფრუტის წვენის დალევის შემდეგ. ვარფარინისა და როზვასტატინის შეყვანასთან ერთად ხდება პროთრომბინის მოქმედების ზრდა.

10-40 მგ სადღეღამისო დოზით, HMG-COA რედუქტაზას ინჰიბიტორები შეამცირებენ LDL ქოლესტერინის კონცენტრაციას 50% -მდე და ზრდის HDL-C 5-10% -ით.

სტატინები აღინიშნება დიაბეტით დაავადებულთათვის, ზომიერად გაზრდილი TG და მაღალი LDL ქოლესტერინით. ისინი ასევე ხელს უშლიან ნაღვლის ბუშტის წარმოქმნას, რაც განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია დიაბეტური ნეიროპათიისთვის.

მიოზიტი ყველაზე გავრცელებული გვერდითი რეაქციაა სტატინების მიღების შემდეგ, მაგრამ ის იშვიათად ვითარდება. გვერდითი რეაქციები, როგორიცაა:

• ყაბზობა
• ართრალგია;
• მუცლის ტკივილი
• დისპეფსია და დიაბეტური დიარეა;
• კუნთების ტკივილი.

ნაღვლის მჟავის სეკრეტორები არიან ფისები, რომლებიც აკავშირებენ ნაღვლის მჟავებს ნაწლავებში. ასეთი მედიკამენტები შეამცირებს LDL-C- ს 30% -მდე HDL შინაარსის შეცვლით. პოტენციურად, SCFA– ებმა შეიძლება გაიზარდოს ტრიგლიცერიდები.

შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული დისლიპიდემიის მკურნალობისას, ნაღვლის მჟავის სეკრეტირების ეფექტურობა მსგავსია სტატინების მოქმედებით, მაგრამ მხოლოდ ამ პრეპარატების კომბინირებული გამოყენებით. SCFA მცირე რაოდენობით შეიწოვება ნაწლავებში. თერაპიული ეფექტი განისაზღვრება ქოლესტერინის დაქვეითების დონის მიხედვით, რომელიც ვლინდება 2-3 კვირაში.

SCFA მოქმედებს მრავალი წამლის შეწოვაზე, მათ შორის ზეპირი კონტრაცეპტივების, ანტიარითმული და ანტიკონვულანტების მიღებაზე. ამიტომ, სხვა სახსრების მიღება უნდა მოხდეს მხოლოდ 4 საათის შემდეგ, რაც SCFA მიიღებს მიღებას.

ნაღვლის მჟავის სეკრეტორები იყენებენ ჰიპერქოლესტერინემიის აღმოსაფხვრელად. მაგრამ იმის გამო, რომ ამ კატეგორიის მედიკამენტებმა შეიძლება გამოიწვიოს ტრიგლიცერიდის კონცენტრაციის მომატება, აუცილებელია ამ მაჩვენებლის კონტროლი მკურნალობის დროს. ამიტომ, SCFA არ უნდა იქნას მიღებული პაციენტებში ჰიპერ-ტრიგლიცერიდემიით.

ყველაზე ხშირად, SCFA– ს მიღების შემდეგ, ყაბზობა და დისპეფსიური დარღვევები ხდება.თქვენ არ შეგიძლიათ დააკავშიროთ მათი მიღება სულფონამიდებით და სხვა სამკურნალო საშუალებებით, აკვირდებიან ექვსსაათიან შესვენებას. SKHK უკუნაჩვენებია ქვების არსებობისას ნაღვლის ბუშტში, კუჭ-ნაწლავის და სრული ბილიარული ობსტრუქცია და ტრიგლიცერიდების მომატებული კონცენტრაცია.

ბოჭკოვანი მჟავების წარმოებულები, როგორიცაა ჰემ ფიბროზილი და ფენოფიბრატი, არის PPAR ალფა აგონისტები. დიაბეტისთვის მსგავსი პრეპარატები ძლიერ გავლენას ახდენენ ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე, ამცირებენ გულ-სისხლძარღვთა გართულებების განვითარების ალბათობას. ამრიგად, ფიბრატები ამცირებს ქოლესტერინს-LDL- ს 20% -მდე, ტრიგლიცერიდები - 50% -მდე, ხოლო ქოლესტერინის-HDL- ს დონე იზრდება 10-20% -ით.

აღსანიშნავია, რომ ფენოფიბრატი კარგი ალტერნატივაა LDL-C მაღალი კონცენტრაციის მკურნალობის დროს დიაბეტიან პაციენტებში, რომლებიც იღებენ სტატინებს, რომლებსაც არ ჰქონდათ სასურველი ეფექტი.

ფიბრატები მოქმედებს დიაბეტის დროს ლიპიდურ მეტაბოლიზმზე, ზრდის სინთეზს:

1. ლიპოპროტეინების ლიპაზა;
2. ABC-A1;
3. Apo A-P და apo A-1 (მთავარი HDL ცილები).

ფიბრატები ასევე ამცირებენ კრიტიკული ქოლესტერინის აბსორბციის ცილის გამოხატულებას და ამცირებენ აფ-C-III- ს. ასევე, ნარკოტიკები მატულობს აფ-A-V- ს, რომლის წარმოება ამცირებს ლიპოპროტეინების კონცენტრაციას, TG– ს დიდი რაოდენობით.

გარდა ამისა, ფიბრატის ესტრები ახდენენ ლიპოგენეზს ღვიძლში. ისინი ურთიერთქმედებენ ღვიძლის X რეცეპტორთან, ახდენენ PCR– ის შუამავლობით ლიპოგენეზს. ბოჭკოვანი მჟავების წარმოებულებს ასევე აქვთ ანტიატეროგენული მოქმედება.

ამასთან, დისლიპიდემიის წამყვანი აგენტები არიან სტატინები, ხოლო ფიბრატები ინიშნება ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტზე, მხოლოდ იმ პაციენტებისთვის, რომელთაც არ შეუძლიათ ამ მედიკამენტების შემწყნარებლობა. ფიბრატების კომბინირებული მკურნალობისთვის რეკომენდებულია ფენოფიბრატის გამოყენება.

აღსანიშნავია, რომ ასეთი პრეპარატების მიღება შესაძლებელია LDL– ს შემცირება TG– ს დაბალი კონცენტრაციით. მაგრამ ამ შემთხვევაში, სხვა ჯგუფების წამლები ხშირად გამოიყენება, მაგალითად, SCFA, ნიკოტინის მჟავა და სტატინები.

ფიბრატის თერაპიის საშუალო ხანგრძლივობაა 3-6 თვე. ვინაიდან ეს წამლები ზრდის ქოლელიტის ალბათობას, მათი გამოყენება არ უნდა მოხდეს დიაბეტით დაავადებულთათვის, რომლებსაც აქვთ ავტონომიური ნეიროპათია.

ნეფროპათიით დაავადებულ დიაბეტებსა და ხანდაზმულ პაციენტებში უნდა იყენებდნენ ფიბრატებს ძალიან ფრთხილად, რადგან ისინი უფრო მეტად გამოიდევნება თირკმელებით. ლაქტაციის პერიოდში და ორსულობის დროს, ამ აგენტებთან მკურნალობა აკრძალულია.

ფიბრატების მიღებაზე ყველაზე გავრცელებული გვერდითი რეაქციებია:

• მეტეორიზმი;
• გულისრევა
• ერექციული დისფუნქცია;
• მუცლის ტკივილი
• გამონაყარი;
• ღებინება
• დიარეა
• თავბრუსხვევა
• ყაბზობა და პერსონალი.

სტატინების, SCFA- ებისა და ფიბრატების გარდა, ჰიპერლიპიდემიისთვის, რომელიც 50 წლის შემდეგ დიაბეტით დაავადებულებში ვითარდება, ნიკოტინის მჟავა შეიძლება დაინიშნოს. ეს არის ერთადერთი ლიპიდების შემამცირებელი აგენტი, რომელიც ამცირებს ლიპოპროტეინების კონცენტრაციას, მაგრამ მას აქვს მრავალი გვერდითი მოვლენა.

ასევე, ექიმმა შეიძლება დანიშნოს ომეგა -3 ცხიმოვანი მჟავები, ჰიპერტრიგლიცერიდემიის შესამცირებლად. უფრო მეტიც, OZHK ამცირებს გულის პრობლემების რისკს და აქვს ანტატიროგენული მოქმედება. ამ სტატიაში მოცემული ვიდეო გეტყვით, თუ როგორ უნდა მოპყრობა ლიპიდური მეტაბოლიზმის დარღვევები.