რა არის დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი: კლინიკური სურათი, მკურნალობის მიდგომები და პროგნოზი

მსოფლიო სტატისტიკის თანახმად, დღეს მოსახლეობის დაახლოებით 8.5% დიაბეტითაა დაავადებული.

დიაბეტის საწინააღმდეგოდ მიდრეკილ ადამიანთა რიცხვი რამდენჯერმე მეტია. და ეს რიცხვები კვლავ იზრდება.

ამასთან, იზრდება დიაბეტის გართულებების სიმძიმე, რაც პაციენტებში ინვალიდობისა და მაღალი სიკვდილიანობის მიზეზია. ერთ-ერთი ყველაზე მძიმე გამოვლინებაა დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი, რომელიც საფრთხეს უქმნის სიცოცხლეს.

დიაბეტური გლომერულოსკლეროზი და გლომერულოპათია: რა არის ეს?

დიაბეტური თირკმელების დაავადება მოიცავს იმ პათოლოგიურ ცვლილებებს, რომლებიც ძირითადად სისხლძარღვთა წარმოშობისაა (მიკროანგიოპათია) და აქვთ საკმარისი სპეციფიკა დიაბეტისთვის (თირკმელების ქსოვილებში დაქვეითებული მეტაბოლიზმი).

იმის გათვალისწინებით, რომ გავლენას ახდენს არა მხოლოდ გლომერულ აპარატზე, არამედ თირკმლის სხვა სტრუქტურებშიც, სახელწოდება გამართლებულია - დიაბეტური ნეფროპათია.

ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით, თირკმლის გართულებები გარკვეულწილად ხშირია, ვიდრე არა ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით (30% და 20%). გლომერულოსკლეროზის განვითარება დაკავშირებულია შაქრიანი დიაბეტის დროებით მაჩვენებლებთან. დაავადების აშკარა ნიშნები (პროტეინურია, ჰიპერტენზია) გამოვლენილია, როგორც წესი, მისი გამოვლენიდან 15 წლის შემდეგ.

მაგრამ უკვე პირველი ცვლილებები - გლომერულში წნევის მატება და გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარის მატება თითქმის ერთდროულად ჩანს დიაბეტით დაავადებულებთან. ალბუმინის დაქვეითება (მიკროლბუმინურია) იწყება 5 წლის შემდეგ, მაგრამ ის ჩვეულებრივი ჩვევების ტესტების მიმართ ჯერ კიდევ შეუმჩნეველია.

განვითარებული ეტაპი (პროტეინურია, წნევა, გლომერულ ფილტრაციის ფუნქციის დარღვევა) აღმოჩენილია კიდევ 5-10 წლის შემდეგ. ურემია ვითარდება ცილის აშკარა დაკარგვის დიაგნოზიდან 5 წლის შემდეგ.

პათოლოგიის განვითარების მიზეზები

დიაბეტის დროს, თირკმელების დაზიანების ეტიოპათოგენეზი ასოცირდება ორ ურთიერთდამოკიდებულ პათოლოგიურ პროცესთან:

• სპეციფიკური მეტაბოლური (გაცვლის) დეფექტები;
• ჰემოდინამიკური დარღვევები.

პირველ რიგში, დისბალანსი მცირდება, საბოლოო პროდუქტების გლიკოზილაციის გაზრდა ინსულინის ნაკლებობის გამო.

ანუ, არსებობს შაქრის მიმაგრება ორგანულ მოლეკულებზე, რაც მათ უფრო მძიმე და დეფორმირებულს ხდის. ეს იწვევს გლომერულ კაპილარების ძირითადი მემბრანის გასქელებას და ინტერვაკულური ფენის ზრდას (მეგანგიური მატრიქსები).

ჰემოდინამიკური ფაქტორი იწვევს გლომერულ ფილტრაციის სიჩქარის ზრდას და მისი არეალის გავრცელებას, რაც ხდება ქსოვილის ჰიპოქსიის საპასუხოდ.

შედეგად, გლომერულის კაპილარების შიგნით წნევა იზრდება, რაც იწვევს გლომერულური ჰიპერტროფიას. სისხლძარღვთა გამტარიანობის გაზრდა ხელს უწყობს პათოლოგიური ცილების, ლიპიდების და სხვა მოლეკულების შეღწევას მეზანგიის მატრიქსში.

ასევე არსებობს სხვადასხვა ჰიპოთეზა, რომლებიც ცდილობენ დიაბეტის დროს თირკმელების დაზიანების პათოგენეზის ახსნას:

• იმუნოლოგიური, ანგიოპათიების სიმძიმის ახსნა იმუნური კომპლექსების მიმოქცევით, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლძარღვების დაზიანება;
• ნეიროენდოკრინული, ანგიოპათიის დამაკავშირებელი თირკმელზედა ჯირკვლების ჰორმონების გაზრდილი წარმოება, ჰიპოთალამუსი, ადენოჰიპოფიზი;
• გენეტიკური, დიაბეტის მეტაბოლური დარღვევების დაკავშირება გენებში გარკვეული ლოქსის გადატანასთან.

სიმპტომები დიაბეტით დაავადებულებში

თირკმელზედა ჯირკვლის დაზიანებას არასაკმარისი ყურადღება ეთმობა ცვლილებების გახანგრძლივების განვითარების, სპონტანური რემისიებისადმი მიდრეკილების, გარეგანი მანიფესტაციების სიმცირის გამო.

დიაგნოზი ჩვეულებრივ დადგენილია დეტალური გამოვლინების ეტაპზე:

• ჰიპოპროტეინემია;
• ალბუმინურია;
• ზომიერი ჰიპერტენზია (საწყის ეტაპზე);
• რეტინოპათია
• შეშუპების ტენდენცია.

თირკმლის დიაბეტური დაზიანების მნიშვნელოვანი ნიშანი არის რეტინოპათია, რომელიც შეინიშნება ინსულინდამოკიდებულ 90% -ში და ინსულინდამოკიდებულ პაციენტთა 60% -ში.

ფუნდუსის ცვლილებები იმდენად დამახასიათებელია (მიკროანემიები, გემების ირგვლივ ექსუდაციური ლაქები, მაკულა, სისხლდენა ბადურის წითელი წერტილების სახით), რომ დიაბეტური გლომერულოპათია სავარაუდოდ სავარაუდოა.

დაავადების განვითარების ეტაპები იყოფა:

• საწყისი (მცირე მანიფესტაციებით);
• გარდამავალი (აშკარა პროტეინურია);
• საბოლოო (თირკმლის უკმარისობით).

შაქრიანი დიაბეტური ნეფროპათიით, სხვადასხვა დარღვევები აღინიშნება დიაბეტის კომპენსაციაში.

მძიმე შემთხვევებში, დაავადების სურათში წამყვანი როლი თირკმლის სინდრომია, ხოლო დიაბეტური სპექტრის დარღვევები ფონზე რჩება.

დიაბეტის ტესტებში შეიძლება აშკარა გაუმჯობესება იყოს (შარდში და სისხლში გლუკოზის დაქვეითება, ინსულინის მოთხოვნილება შეიძლება შემცირდეს). ნეფროპათიის პროგრესირებამ შეიძლება გამოიწვიოს ნეფროზული სინდრომი, რომელიც მოითხოვს დიფერენციალურ დიაგნოზს გლომერულონეფრიტთან და თირკმლის და სისტემური სხვა პათოლოგიებით.

დიაგნოსტიკური პრინციპები

შეუძლებელია დიაბეტური თირკმლის ცვლილებების პირველი ნიშნების გამოვლენა ჩვეულებრივი კლინიკური მეთოდებით. დიაგნოზის საჭიროება მნიშვნელოვანია, რადგან დროული გამოვლენა საშუალებას გაძლევთ დაიწყოთ თერაპია და თავიდან აიცილოთ დაავადების განვითარება.

გლომერულოპათიის კლინიკური სიმპტომების გამოვლენამდე, პათოლოგიის გამოვლენის შემდეგი მეთოდები გამოიყენება:

• გლომერულური ფილტრაციის განსაზღვრა (ის მცირდება დაავადების პირველ თვეებში);
• მაგნიუმის სეკრეციის განსაზღვრა (მისი კლირენსი მცირდება);
• რადიონუკლიდის შესწავლა;
• დიეტის ნაწილის შარდში ალუმინთან კრეატინინთან კონტროლი (აღინიშნება ალბუმინის დაკარგვა).

ადრეული ბიოფსიის მნიშვნელობა თირკმელებში გემების სპეციფიური დაზიანების ამოცნობაა. ქსოვილის ნაჭერი აღებულია ჰისტოლოგიისთვის.

მიკროსკოპის ქვეშ მომატება ვლინდება დიაბეტის დაწყებიდან პირველი 1-2 წლის განმავლობაში კაპილარების გლომერულის სარდაფური მემბრანის გასქელება. შემდგომი პათოლოგია გამოიხატება ავეჯის სისქის ზრდაში, მეზანგიის დამარცხებით.

მორფოლოგიური ცვლილებები წარმოდგენილია 4 ფორმით:

• კვანძი:
• დიფუზური;
• ექსუდაციური;
• შერეული.

ნოდულური ყველაზე ხშირია. ახასიათებს მომრგვალებული კვანძების წარმოქმნა, რომლებიც შეიცავს მაღალი მოლეკულური წონის მუკოპოლისაქარიდებს, სხვადასხვა ცხიმოვან ნივთიერებებს.

ისინი ავსებენ ან ნაწილობრივ ან მთელ გლომერულუსს, ახდენენ კაპილარული მარყუჟების შეკუმშვას. ანევრიზმები გამოვლენილია გემებში, მთავარი მემბრანა სქელდება.

დიფუზიური ფორმით, ინტერკასტურული ფენის ერთგვაროვანი ცვლილება ხდება მასში მემბრანის მსგავსი სტრუქტურების წარმოქმნით. გემების ბაზალური მემბრანები მნიშვნელოვნად გასქელება. გლომერულური სისხლძარღვების მარყუჟების სტრუქტურა ქრება.

ექსუდაციური ფორმა უფრო ხშირად გვხვდება მძიმე, სწრაფად პროგრესირებადი ფორმებით. ენდოთელიუმსა და მთავარ კაპილარულ გარსს შორის არსებული „ფიბრინოიდული კეპები“, რომლებიც წარმოდგენილია მიკროპრეპარატში, შედგება კომპონენტის დამაკავშირებელ იმუნოგლობულინებისგან (ანტიგენური ანტისხეულების კომპლექსი), რომელიც სპეციფიკური არ არის დიაბეტისთვის. "კაფსულის წვეთები" ასევე შეიძლება გამოვლინდეს Bowman- ის კაფსულის შიგნით.

კვანძების კომბინაცია მესანგიურ ფენაში დიფუზიური ცვლილებით დამახასიათებელია შერეული ფორმისათვის. სქელი კაპილარული გარსები გვხვდება ყველა მორფოლოგიურ ფორმაში. მორფოლოგიური ცვლილებების ზრდა დროთა განმავლობაში იწვევს თირკმლის გახეთქვას.

დიაბეტური ნეფროპათიის ანატომიის ცვლილება წარმოდგენილია მაკროდუქტის აღწერილობაში:

• თირკმელების ზომა შემცირდა;
• შემაერთებელი ქსოვილის გახანგრძლივების გამო, სიმკვრივე იზრდება;
• თხელი კორტიკალური ფენა;
• ზედაპირი კარგად გამოიყურება.

დიაბეტური ნეფროპათიის შესაძლო გართულებები

თირკმელებში დიაბეტის ცვლილებები პაციენტებში სიკვდილის ყველაზე გავრცელებული მიზეზია. ნეფროპათიის გართულებები შეიძლება მოხდეს როგორც პირველ წლებში, ასევე მნიშვნელოვანი პერიოდის შემდეგ.

გართულებები მოიცავს:

• ანემია
• წნევის მუდმივი მატება;
• ბადურის სისხლძარღვთა ცვლილებები;
• გულის შეტევის და ინსულტის განვითარება.

მუდმივი პროტეინურიის განვითარებით, დაავადების შედეგი უკიდურესად არასასურველია. თირკმლის უკმარისობის განვითარება იწვევს მაღალი სიკვდილიანობის ურემიას.

მკურნალობის მეთოდები

პირველ რიგში მკურნალობა მიზნად ისახავს ძირითადი დაავადების გამოსწორებას.

ნეფროპათიის თერაპიის პრინციპები შემდეგია:

• დიეტა მარტივი ნახშირწყლების მინიმალური რაოდენობით, თირკმელების ფილტრაციის შემცირებით - ცილის მინიმალური რაოდენობა;
• ანემიის წინააღმდეგ ბრძოლა;
• წნევის ნორმალიზება წამლების გამოყენებით (ACE ინჰიბიტორები);
• ლიპიდური მეტაბოლიზმის ნორმალიზება;
• ანგიოპროტექტორები;
• თირკმლის უკმარისობის ნიშნების განვითარებით - ინსულინზე გადასვლა;
• ურემიის ნიშნები - ჰემოდიალიზი.

პროგნოზი და პრევენცია

პროგნოზის შესაქმნელად მნიშვნელოვანი ინდიკატორებია:

• ალბუმინურია-პროტეინურიურის დონე;
• არტერიული წნევა
• დიაბეტის კონტროლი.

მიკროლბუმინურიისა და პროტეინურიურის გამოვლენა შემდგომი პროგრესირებით საშუალებას გვაძლევს შევაფასოთ რამდენად მაღალია უარყოფითი შედეგის რისკი.

ნეფროპათიის პრევენცია მცირდება შემდეგი ზომებით:

• შაქრის და ლიპიდების კონტროლი;
• ჭარბი წონის წინააღმდეგ ბრძოლა;
• მოწევის გამორიცხვა;
• ზომიერი ფიზიკური დატვირთვა;
• ექსპერტების მიერ კონტროლი.

დაკავშირებული ვიდეოები

დეტალები დიაბეტური ნეფროპათიის შესახებ ვიდეოში: