დიაბეტი მიეკუთვნება ენდოკრინული დაავადებების კატეგორიას, რომელიც წარმოიქმნება ჰორმონის ინსულინის ფარდობითი ან აბსოლუტური დეფიციტით. ჰიპერგლიკემია (სისხლში გლუკოზის მუდმივი მატება) შეიძლება განვითარდეს სხეულის უჯრედებთან ინსულინის კავშირის დარღვევის შედეგად.
დაავადება ხასიათდება ქრონიკული კურსით და ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევით:
- ცხიმი;
- ნახშირწყლები;
- ცილა;
- წყალი-მარილი;
- მინერალური.
საინტერესოა, რომ დიაბეტი არა მხოლოდ ადამიანებზე, არამედ ზოგიერთ ცხოველზეც მოქმედებს, მაგალითად, კატებიც განიცდიან ამ დაავადებას.
ამ დაავადების არსებობაში შესაძლოა ეჭვმიტანილი იყოს პოლიურიის (შარდში სითხის დაკარგვა) და პოლიდიფსიის (უსიტყვო წყურვილი) მისი ყველაზე ნათელი სიმპტომებით. ტერმინი ”დიაბეტი” პირველად გამოიყენებოდა ძვ.წ. II საუკუნეში, აფამანიას დემეტრიოსის მიერ. ბერძნულიდან თარგმნილი სიტყვა ნიშნავს "შეღწევას".
ეს იყო დიაბეტის იდეა: ადამიანი მუდმივად კარგავს სითხეს, შემდეგ კი, ტუმბოს მსგავსად, მუდმივად ავსებს მას. ეს არის დაავადების მთავარი სიმპტომი.
გლუკოზის მაღალი კონცენტრაცია
თომას ვილისმა 1675 წელს აჩვენა, რომ შარდის (პოლიურიის) მომატების შედეგად, თხევადმა შესაძლოა სიტკბო გამოიწვიოს, ან შესაძლოა ის სრულიად "უგემოვნო" იყოს. იმ დღეებში ინსპიდიდურ დიაბეტს ინსპიციდს უწოდებდნენ.
ეს დაავადება გამოწვეულია ან თირკმელების პათოლოგიური დარღვევებით (ნეფროგენული დიაბეტი) ან ჰიპოფიზის ჯირკვლის დაავადებით (ნეიროჰიპოფიზი) და ვლინდება ბიოლოგიური ეფექტის ან ანტიდიურეზული ჰორმონის სეკრეციის დარღვევით.
კიდევ ერთმა მეცნიერმა, მეთიუ დობსონმა, მსოფლიოს დაუმტკიცა, რომ შაქრიანი დიაბეტით დაავადებული პაციენტის შარდში და სისხლში სიტკბო გამოწვეულია სისხლში გლუკოზის მაღალი კონცენტრაციით. ძველმა ინდოელებმა შენიშნეს, რომ დიაბეტით დაავადებულთა შარდი თავისი ტკბილობით ანტს იზიდავს და დაავადებას უწოდეს "შარდის ტკბილი დაავადება".
ამ ფრაზის იაპონური, ჩინელი და კორეული კოლეგები ემყარება იგივე ასოების ერთობლიობას და ნიშნავს იგივე. როდესაც ხალხმა შეიტყო შაქრის კონცენტრაციის გაზომვა არა მხოლოდ შარდში, არამედ სისხლში, მათ დაუყოვნებლივ გაირკვეს, რომ პირველ რიგში შაქარი სისხლში იზრდება. და მხოლოდ მაშინ, როდესაც მისი სისხლი დონის გადააჭარბებს თირკმელებისთვის მისაღები ზღურბლს (დაახლოებით 9 მმოლ / ლ), შარდში შაქარი ჩნდება.
იდეა, რომელიც დიაბეტის საფუძველს წარმოადგენს, კვლავ უნდა შეიცვალოს, რადგან აღმოჩნდა, რომ თირკმელების მიერ შაქრის დაკავების მექანიზმი არ არის დარღვეული. აქედან გამომდინარე, დასკვნა: არ არსებობს ისეთი რამ, როგორიცაა "შაქრის შეუკავებლობა".
მიუხედავად ამისა, ძველი პარადიგმა დაევალა ახალ პათოლოგიურ მდგომარეობას, სახელწოდებით "თირკმლის დიაბეტი". ამ დაავადების მთავარი მიზეზი სინამდვილეში თირკმლის ბარიერის შემცირება სისხლში შაქრის შემცველობა იყო. შედეგად, სისხლში გლუკოზის ნორმალური კონცენტრაციის დროს, შარდში მისი გარეგნობა დაფიქსირდა.
სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, როგორც შაქრიანი დიაბეტით, ძველი კონცეფცია აღმოჩნდა, რომ მოთხოვნა იყო, მაგრამ არა დიაბეტისთვის, არამედ სრულიად განსხვავებული დაავადების გამო.
ამრიგად, შაქრის შეუკავებლობის თეორია მიტოვებულ იქნა სხვა კონცეფციის სასარგებლოდ - სისხლში შაქრის მაღალი კონცენტრაცია.
ეს პოზიცია დღეს არის მთავარი იდეოლოგიური ინსტრუმენტი მკურნალობის ეფექტურობის დიაგნოზირებისა და შეფასების მიზნით. ამავე დროს, დიაბეტის თანამედროვე კონცეფცია არ მთავრდება მხოლოდ სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობის ფაქტზე.
შეიძლება ითქვას, რომ დარწმუნებულია, რომ "მაღალი სისხლში შაქრის" თეორია ავსებს ამ დაავადების სამეცნიერო ჰიპოთეზის ისტორიას, რომელიც მოსდევს მოსაზრებებს თხევებში შაქრის შემცველობაზე.
ინსულინის დეფიციტი
ახლა ვისაუბრებთ დიაბეტის შესახებ მეცნიერული პრეტენზიების ჰორმონალურ ისტორიაზე. სანამ მეცნიერებმა გაარკვიეს, რომ ორგანიზმში ინსულინის ნაკლებობა იწვევს დაავადების განვითარებას, მათ გააკეთეს რამდენიმე შესანიშნავი აღმოჩენა.
ოსკარ მინკოვსკიმ და ჯოზეფ ფონ მეჰრინინგმა 1889 წელს მეცნიერებას წარუდგინეს მტკიცებულება, რომ მას შემდეგ, რაც ძაღლმა პანკრეასის ამოღება მოხსნა, ცხოველმა სრულად აჩვენა დიაბეტის ნიშნები. სხვა სიტყვებით რომ ვთქვათ, დაავადების ეტიოლოგია პირდაპირ დამოკიდებულია ამ ორგანოს ფუნქციონირებაზე.
კიდევ ერთი მეცნიერი, ედუარდ ალბერტ შარპეი, 1910 წელს, ჰიპოთეზა წამოაყენა, რომ შაქრიანი დიაბეტის პათოლოგია მდგომარეობს ქიმიის ნაკლებობის გამო, რომელიც წარმოიქმნება პანკრეასის ნაწილში მდებარე ლანგერანსის კუნძულებზე. მეცნიერმა ამ ნივთიერებას სახელი მისცა - ინსულინი, ლათინური "ინსულიდან", რაც "კუნძულს" ნიშნავს.
ეს ჰიპოთეზა და პანკრეასის ენდოკრინული არსი 1921 წელს დაადასტურეს დანარჩენმა ორმა მეცნიერმა ჩარლზ ჰერბერტ ბესტმა და ფრედერიკ გრანტი ბუნინგტომიმ.
დღეს ტერმინოლოგია
თანამედროვე ტერმინი "ტიპი 1 შაქრიანი დიაბეტი" აერთიანებს ორ განსხვავებულ კონცეფციას, რომლებიც ადრე არსებობდა:
- ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი;
- ბავშვთა დიაბეტი.
ტერმინი "შაქრიანი დიაბეტი ტიპი 2" ასევე შეიცავს რამდენიმე მოძველებულ ტერმინს:
- ინსულინდამოკიდებული დიაბეტი;
- სიმსუქნესთან დაკავშირებული დაავადება;
- AD მოზრდილებში.
საერთაშორისო სტანდარტებს იყენებენ მხოლოდ ტერმინოლოგია "1 ტიპი" და "მე -2 ტიპი". ზოგიერთ წყაროში შეგიძლიათ იპოვოთ "ტიპი 3 დიაბეტის" კონცეფცია, რაც ნიშნავს:
- ორსული ქალების გესტაციური დიაბეტი;
- "ორმაგი დიაბეტი" (ინსულინის რეზისტენტული ტიპი 1 დიაბეტი);
- ტიპი 2 დიაბეტი, რომელიც განვითარდა ინსულინის ინექციების საჭიროებით;
- "ტიპი 1.5 დიაბეტი", LADA (მოზრდილებში აუტოიმუნური ლატენტური დიაბეტი).
დაავადებათა კლასიფიკაცია
ტიპი 1 დიაბეტი, დაავადების მიზეზების გამო, იყოფა იდიომატურ და აუტოიმუნებად. ტიპი 2 დიაბეტის ეტიოლოგია ეკოლოგიური მიზეზებით არის განპირობებული. დაავადების სხვა ფორმები შეიძლება გამოწვეული იყოს:
- ინსულინის ფუნქციის გენეტიკური დეფექტი.
- ბეტა უჯრედების ფუნქციის გენეტიკური პათოლოგია.
- ენდოკრინოპათია.
- პანკრეასის ენდოკრინული რეგიონის დაავადებები.
- დაავადება პროვოცირდება ინფექციებისგან.
- დაავადება გამოწვეულია ნარკოტიკების მოხმარებით.
- იმუნური შუამავლობით დიაბეტის იშვიათი ფორმები.
- მემკვიდრეობითი სინდრომი, რომელიც დიაბეტთან არის შერწყმული.
გესტაციური დიაბეტის ეტიოლოგია, კლასიფიკაცია გართულებებით:
- დიაბეტური ტერფი.
- ნეფროპათია
- რეტინოპათია
- დიაბეტური პოლინეიროპათია.
- დიაბეტური მაკრო და მიკროანგიოპათია.
დიაგნოზი
დიაგნოზის დასმისას, ექიმი პირველ რიგში, დიაბეტის ტიპს აყენებს. ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის შემთხვევაში პაციენტის ბარათში მითითებულია პაციენტის მგრძნობელობა პერორალური ჰიპოგლიკემიური აგენტების მიმართ (თუ არსებობს წინააღმდეგობა ან არა).
მეორე პოზიციას იკავებს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის მდგომარეობა, რასაც მოჰყვა იმ დაავადების გართულებების ჩამონათვალი, რომლებიც ამ პაციენტშია.
პათოგენეზი
დიაბეტის პათოგენეზი ორი ძირითადი პუნქტით გამოირჩევა:
- პანკრეასის უჯრედებს აქვთ ინსულინის გამომუშავება.
- ჰორმონის ურთიერთქმედების პათოლოგია სხეულის უჯრედებთან. ინსულინის წინააღმდეგობა არის შეცვლილი სტრუქტურის ან ინსულინისთვის დამახასიათებელი რეცეპტორების რაოდენობის შემცირების, რეცეპტორებიდან უჯრედულ ორგანულებამდე სიგნალის უჯრედშორისი მექანიზმების დარღვევის და უჯრედების ან თვით ინსულინის გადაცემის სტრუქტურის ცვლილების შედეგი.
ტიპი 1 დიაბეტი ხასიათდება პირველი ტიპის აშლილობით.
ამ დაავადების განვითარების პათოგენეზი არის პანკრეასის ბეტა უჯრედების მასიური განადგურება (კუნძულები Langerhans). შედეგად, სისხლში ინსულინის დონის კრიტიკული ვარდნა ხდება.
ყურადღება მიაქციე! პანკრეასის უჯრედების დიდი რაოდენობით გარდაცვალება ასევე შეიძლება მოხდეს სტრესული პირობების, ვირუსული ინფექციების, აუტოიმუნური დაავადებების გამო, რომლის დროსაც ორგანიზმის იმუნური სისტემის უჯრედები იწყებენ ანტისხეულების წარმოქმნას ბეტა უჯრედების საწინააღმდეგოდ.
ამ ტიპის დიაბეტი დამახასიათებელია 40 წლამდე ასაკის ახალგაზრდებისთვის და ბავშვებისთვის.
ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტს ახასიათებს ზემოთ მოცემულ მე -2 პუნქტში აღწერილი დარღვევები. დაავადების ამ ფორმით, ინსულინი იწარმოება საკმარის რაოდენობით, ზოგჯერ კი მომატებულებში.
ამასთან, ინსულინის წინააღმდეგობა ხდება (სხეულის უჯრედების ურთიერთქმედების დარღვევა ინსულინთან), რომლის მთავარი მიზეზია მემბრანული რეცეპტორების დისფუნქცია ინსულინის ჭარბი წონისთვის (ჭარბი წონა).
სიმსუქნე არის ძირითადი რისკის ფაქტორი ტიპი 2 დიაბეტისთვის. რეცეპტორები, მათ რაოდენობასა და სტრუქტურაში ცვლილებების გამო, კარგავენ ინსულინთან ურთიერთქმედების უნარს.
ინსულინდამოკიდებულ დიაბეტის ზოგიერთ ტიპში, ჰორმონის სტრუქტურამ შეიძლება განიცადოს პათოლოგიური ცვლილებები. სიმსუქნის გარდა, ამ დაავადების სხვა რისკ-ფაქტორებიც არსებობს:
- ცუდი ჩვევები;
- ქრონიკული overeating;
- მოწინავე ასაკი;
- sedentary ცხოვრების წესი;
- არტერიული ჰიპერტენზია.
შეიძლება ითქვას, რომ ამ ტიპის დიაბეტი ხშირად აზიანებს ადამიანებს 40 წლის შემდეგ. მაგრამ არსებობს ასევე მემკვიდრეობითი მიდრეკილება ამ დაავადების მიმართ. თუ ბავშვს ჰყავს მისი რომელიმე ახლობელი ავადმყოფი, ალბათობა იმისა, რომ ბავშვი მემკვიდრეობით მიიღებს ტიპის 1 დიაბეტს, ახლოს არის 10% -ით, ხოლო ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტი შეიძლება მოხდეს შემთხვევების 80% -ში.
მნიშვნელოვანია! დაავადების განვითარების მექანიზმის მიუხედავად, დიაბეტით დაავადებულ ყველა ტიპში აღინიშნება სისხლში შაქრის კონცენტრაციისა და მეტაბოლური დარღვევების მუდმივი მატება ქსოვილებში, რომლებიც ვერ ხერხდება სისხლში გლუკოზის აღებას.
ასეთი პათოლოგია იწვევს ცილებისა და ცხიმების მაღალ კატაბოლიზმს, კეტოაციდოზის განვითარებით.
სისხლში შაქრის მაღალი შემცველობის შედეგად ხდება ოსმოსური წნევის მატება, რომლის შედეგია სითხისა და ელექტროლიტების დიდი დანაკარგი (პოლიურია). სისხლში შაქრის კონცენტრაციის მუდმივი მატება უარყოფითად მოქმედებს მრავალი ქსოვილებისა და ორგანოების მდგომარეობაზე, რაც, საბოლოო ჯამში, იწვევს დაავადების სერიოზული გართულებების განვითარებას:
- დიაბეტური ფეხი;
- ნეფროპათია;
- რეტინოპათია
- პოლინეიროპათია;
- მაკრო- და მიკროანგიოპათია;
- დიაბეტური კომა.
დიაბეტით დაავადებულებს აქვთ ინფექციური დაავადებების მწვავე კურსი და იმუნური სისტემის რეაქტიულობის დაქვეითება.
დიაბეტის კლინიკური სიმპტომები
დაავადების კლინიკური სურათი გამოიხატება სიმპტომების ორ ჯგუფში - პირველადი და მეორადი.
ძირითადი სიმპტომები
პოლიურია
მდგომარეობა ხასიათდება შარდის დიდი რაოდენობით. ამ ფენომენის პათოგენეზი არის სითხის ოსმოსური წნევის გაზრდა მასში გახსნილი შაქრის გამო (ჩვეულებრივ, შარდში შაქარი არ უნდა იყოს).
პოლიდიფსია
პაციენტი იტანჯება მუდმივი წყურვილით, რაც გამოწვეულია სითხის დიდი დანაკარგებით და სისხლში ოსმოსური წნევის მატებით.
პოლიფეგია
მუდმივი დაუოკებელი შიმშილი. ეს სიმპტომი გვხვდება მეტაბოლური დარღვევების შედეგად, უფრო სწორად, უჯრედების უუნარობა გლუკოზის ხელში ჩაგდება და დაშლა ჰორმონის ინსულინის არარსებობის შემთხვევაში.
წონის დაკლება
ეს გამოვლინება ყველაზე დამახასიათებელია ინსულინდამოკიდებული დიაბეტისგან. უფრო მეტიც, წონის დაკლება ხდება პაციენტების მადის მომატების ფონზე.
წონის დაკლება და ზოგიერთ შემთხვევაში, დაქვეითება აიხსნება ცხიმებისა და ცილების კატაბოლიზმის გაზრდით, უჯრედებში ენერგიის მეტაბოლიზმიდან გლუკოზის გამორიცხვის გამო.
ინსულინდამოკიდებული დიაბეტის ძირითადი სიმპტომებია მწვავე. როგორც წესი, პაციენტებს ზუსტად შეუძლიათ მიუთითონ მათი წარმოშობის პერიოდი ან თარიღი.
მცირე სიმპტომები
ეს მოიცავს დაბალი სპეციფიკურ კლინიკურ გამოვლინებებს, რომლებიც ვითარდება ნელა და დიდი ხნის განმავლობაში. ეს სიმპტომები ორივე ტიპის დიაბეტისთვის დამახასიათებელია:
- პირის სიმშრალე
- თავის ტკივილი;
- დაქვეითებული ხედვა;
- ლორწოვანი გარსების ქავილი (ვაგინალური ქავილი);
- კანის ქავილი;
- კუნთების ზოგადი სისუსტე;
- ძნელია კანის ანთებითი დაზიანებების მკურნალობა;
- ინსულინდამოკიდებული დიაბეტით, შარდში აცეტონის არსებობა.
ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (ტიპი 1)
ამ დაავადების პათოგენეზი მდგომარეობს პანკრეასის ბეტა უჯრედების მიერ ინსულინის არასაკმარის წარმოებაში. ბეტა უჯრედები უარს იტყვიან თავიანთი ფუნქციის შესრულებაზე მათი განადგურების ან რაიმე პათოგენური ფაქტორის გავლენის გამო:
- აუტოიმუნური დაავადებები;
- სტრესი
- ვირუსული ინფექცია.
ტიპი 1 დიაბეტი განეკუთვნება დიაბეტის ყველა შემთხვევის 1-15% -ს და ყველაზე ხშირად დაავადება ვითარდება ბავშვობაში ან მოზარდობაში. ამ დაავადების სიმპტომები სწრაფად პროგრესირებს და იწვევს სხვადასხვა სერიოზულ გართულებებს:
- კეტოაციდოზი;
- კომა, რომელიც ხშირად მთავრდება პაციენტის გარდაცვალებით.
არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (ტიპი 2)
ეს დაავადება ვლინდება სხეულის ქსოვილების მგრძნობელობის შემცირების შედეგად, ჰორმონის ინსულინის მიმართ, თუმცა ის წარმოიქმნება მომატებული და თანაც ჭარბი რაოდენობით, დიაბეტის ადრეულ ეტაპზე.
დაბალანსებული დიეტა და ზედმეტი ფუნტის მოშორება ზოგჯერ ხელს უწყობს ნახშირწყლების მეტაბოლიზმის ნორმალიზებას და ღვიძლის მიერ გლუკოზის წარმოების შემცირებას. მაგრამ რაც დაავადება გრძელდება, ინსულინის სეკრეცია, რომელიც ბეტა უჯრედებში ხდება, მცირდება და ინსულინის თერაპიის საჭიროებაა.
ტიპი 2 დიაბეტი განეკუთვნება დიაბეტის ყველა შემთხვევის 85-90% -ს, ყველაზე ხშირად დაავადება ვითარდება 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში და უმეტეს შემთხვევაში ასოცირდება სიმსუქნესთან. დაავადება ნელა მიმდინარეობს და ხასიათდება მეორადი სიმპტომებით. დიაბეტური კეტოაციდოზი არა ინსულინზე დამოკიდებული დიაბეტით, ძალზე იშვიათია.
დროთა განმავლობაში, სხვა პათოლოგიები ჩნდება:
- რეტინოპათია
- ნეიროპათია;
- ნეფროპათია;
- მაკრო და მიკროანგიოპათია.
