დიაბეტური ნეფროპათია

დიაბეტური ნეფროპათია ეხება თირკმელების აპარატის იმ ნაწილზე არსებულ ნებისმიერ დაზიანებას, რომელიც ორგანიზმში ნახშირწყლებისა და ლიპიდების მეტაბოლური დარღვევების შედეგად ვითარდება. პათოლოგიურმა ცვლილებებმა შეიძლება გავლენა მოახდინოს თირკმლის გლომერულებზე, ტუბულებში, არტერიოლებსა და არტერიებზე. დიაბეტური ნეფროპათია გვხვდება "ტკბილი დაავადების" მქონე ადამიანების 70-75% -ში.

ის ხშირად ვლინდება შემდეგი პირობების სახით:

• თირკმლის არტერიებისა და მისი ტოტების სკლეროზი.
• არტერიოლების სკლეროზი.
• დიფუზური, კვანძოვანი და ექსუდაციური ტიპის გლომერულოსკლეროზი.
• პიელონეფრიტი.
• თირკმლის პაპილას ნეკროზი.
• ნეკროზული ნეფროზი.
• დეპონირება მუკოპოლისაქარიდების, ლიპიდების და გლიკოგენის თირკმლის ტუბულებში.

განვითარების მექანიზმი

დიაბეტური ნეფროპათიის პათოგენეზი დაკავშირებულია უამრავ მეტაბოლურ და ჰემოდინამიკურ ფაქტორთან. პირველ ჯგუფში შედის ჰიპერგლიკემია (სისხლში მაღალი შაქარი) და ჰიპერლიპიდემია (ლიპიდების და / ან ლიპოპროტეინების მაღალი დონე სისხლში). ჰემოდინამიკური ფაქტორები წარმოდგენილია არტერიული ჰიპერტენზიით და თირკმლის გლომერულის შიგნით გაზრდილი წნევით.

მნიშვნელოვანია! ასევე არსებობს გენეტიკური მიდრეკილების ფაქტორი, რომლის შემცირებაც შეუძლებელია.

მეტაბოლური ცვლილებები

ჰიპერგლიკემია არის მთავარი რგოლი თირკმელების პათოლოგიის განვითარების ჯაჭვში "ტკბილი დაავადების" ფონზე. გლუკოზის მაღალი დონის ფონზე, ის უერთდება თირკმლის მემბრანების ცილებს და ცხიმებს, რაც ცვლის მათ ანატომიურ და ფიზიოლოგიურ მახასიათებლებს. ასევე, დიდი რაოდენობითაა მონოსაქარიდების ტოქსიკური მოქმედება ორგანოს ქსოვილზე, რაც ასტიმულირებს ცილოვანი კინაზის წარმოებას და ხელს უწყობს სისხლძარღვთა კედლების გამტარიანობის გაზრდას.

ჰიპერგლიკემია არის ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორი დიაბეტის გართულებების განვითარებაში

ჟანგვის რეაქციების გააქტიურება იწვევს თავისუფალი რადიკალების განთავისუფლებას, რამაც შეიძლება უარყოფითი და თუნდაც ტოქსიკური მოქმედება მოახდინოს ორგანულ უჯრედებზე.

სისხლში ლიპიდების და ლიპოპროტეინების მაღალი შემცველობა ნეფროპათიის განვითარების შემდეგი ფაქტორია. არტერიების და არტერიოლების შიდა ფენაზე დეპონირებისას, გლუკოზა ხელს უწყობს მის დაზიანებას და ზრდის გამტარიანობას. დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინები, რომლებმაც განიცდიდნენ დაჟანგვას, შეუძლიათ შეაღწიონ სისხლძარღვების დაზიანებულ შიდა ფენაში. მათ ხელში აყვანილი აქვთ სპეციალური უჯრედები, რომლის გარშემოც იწყება შემაერთებელი ქსოვილის ელემენტები.

ჰემოდინამიკური ფაქტორები

თირკმელების გლომერულში წნევის მაღალი დონე არის ფაქტორი, რომელიც ხელს უწყობს პათოლოგიის წინსვლას. ასეთი ჰიპერტენზიის მიზეზია რენინ-ანგიოტენზინის სისტემის გააქტიურება (ჰორმონის აქტიური ნივთიერება ანგიოტენზინ-II).

სისხლის ორგანიზმში არტერიული წნევის დონის მატება, რომელიც ხდება ყველა ზემოაღნიშნული ფაქტორის საპასუხოდ, ხდება მექანიზმი, რომელიც აჭარბებს მეტაბოლურ ცვლილებებს თირკმლის პათოლოგიის შემდგომი განვითარების პროცესში, მისი პათოლოგიური სიძლიერით.

სამაგისტრო მონაცემები

დიაბეტური ნეფროპათია (კოდი ICD-10 - N08.3 ან E10-E14 გვ. 2) ხშირად გვხვდება ინსულინდამოკიდებულ შაქრიანი დიაბეტის ფონზე. ტიპი 1-ით დაავადებით, თირკმელების პათოლოგია პირველ ადგილზეა პაციენტებში სიკვდილიანობის ყველა მიზეზს შორის. ტიპი 2 – ით, ნეფროპათია მეორე ადგილს იკავებს (პირველია გართულებები გულისა და სისხლძარღვებისგან).

თირკმელები არის ფილტრი, რომელიც ასუფთავებს სისხლს ტოქსიკური ნივთიერებების, მეტაბოლური პროდუქტების, შხამების სისხლში. ეს ყველაფერი გამოიყოფა შარდში. თირკმელების გლომერული, რომელშიც ცვლილებები ხდება დიაბეტის დროს, ფილტრებად ითვლება. შედეგი არის ბუნებრივი პროცესების დარღვევა და ელექტროლიტების ბალანსი, შარდში ცილების შეყვანა, რაც ჯანმრთელ ადამიანებში არ შეინიშნება.

თირკმელების გლომერული - სისხლის ფილტრაციის მთავარი მექანიზმი

ეს ხდება შემდეგი სქემის მიხედვით:

• ადრეული სტადიები - ყველაზე მცირე ცილები შეაღწიონ.
• პროგრესირება - დიდი მოლეკულები ეცემა.
• არტერიული წნევა მატულობს, რაც კიდევ უფრო შეაფერხებს თირკმლის მუშაობას.
• ორგანოს უფრო მეტი დაზიანება კიდევ უფრო მაღალია BP- ით.
• ცილში ნაკლებობა ორგანიზმში იწვევს მნიშვნელოვან შეშუპებას და CKD- ის წარმოქმნას, რაც გამოიხატება თირკმლის უკმარისობით.

ამრიგად, ჩვენ ვსაუბრობთ მანკიერ წრეზე, რომლის შედეგია ჰემოდიალიზის საჭიროება, ხოლო მძიმე შემთხვევებში, თირკმელების გადანერგვა.

კლასიფიკაცია

დაავადების რამდენიმე განყოფილება არსებობს ბავშვებში და მოზრდილებში: კლინიკური, მორფოლოგიური კლასიფიკაცია და კლასიფიკაცია ეტაპობრივად.

კლინიკური

შარდში ცილის არსებობისას სისხლში კრეატინინის დონის განსაზღვრა ხდება. გარდა ამისა, ფორმულების მიხედვით, გაანგარიშებულია გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე, რომლის მიხედვითაც ხდება ინდიკატორების განსაზღვრა, რომელთა CKD– ის არსებობა და მისი სტადია.

მოზრდილებში ფილტრაციის სიჩქარის შესაფასებლად ფორმულა:
140 - ასაკი (წლების რაოდენობა) x სხეულის წონა (კგ) x კოეფიციენტი. (ქმარი - 1.23, ქალები - 1.05) / კრეატინინი (μmol / L) = GFR (მლ / წთ)

ბავშვებისათვის GFR შეფასების ფორმულა:
შანსები (ასაკის მიხედვით) x სიმაღლე (სმ) / კრეატინინი (μmol / L) = GFR (მლ / წთ)

მორფოლოგიური

არსებობს ოთხი ძირითადი კლასი, რომლის მიხედვითაც დაზუსტებულია პაციენტის სხეულში არსებული ანატომიური და ფიზიოლოგიური ცვლილებები.

• იზოლირებული ბუნების თირკმლის მილაკების მემბრანის გასქელება.
• მცირე (ა) ან მძიმე (ბ) ტიპის გლომერულ ინტერტაზულური უჯრედების განზავება.
• კვანძების ფორმირება ინტერკასტურ უჯრედებში (გლომერულოსკლეროზი).
• გამოხატული ხასიათის სკლეროზი.

სცენის კლასიფიკაცია

პირველი ეტაპი ხასიათდება ფილტრაციის სისტემის ჰიპერფუნქციით. იგი ვითარდება დიაბეტის დასაწყისში. თირკმელები ცდილობენ რაც შეიძლება მალე ამოიღონ ორგანიზმიდან გლუკოზა, მათ შორის კომპენსატორული მექანიზმების ჩათვლით. პროტეინურია (შარდში მყოფი ცილა) არ არსებობს, ისევე როგორც პათოლოგიის ნიშნები.

მეორე ეტაპი არის საწყისი გამოვლინებები. იგი ვითარდება "ტკბილი დაავადების" დიაგნოზიდან რამდენიმე წლის შემდეგ. არტერიების და არტერიოლების კედლები გასქელება, მაგრამ შარდში ცილა არ არის, ისევე როგორც კლინიკური სიმპტომები.

მესამე ეტაპი არის მიკროალბუმინურიის ეტაპი. ლაბორატორიული გამოკვლევა განსაზღვრავს ცილის არსებობას 30-დან 300 მგ დღეში. სისხლძარღვთა დაზიანება ვლინდება არტერიული წნევის პერიოდული მატებით, სხვა მანიფესტაციების გარეშე.

შარდვა - დიაბეტური ნეფროპათიის დიაგნოზის საფუძველი

მეოთხე ეტაპი - დიაბეტური ნეფროპათიის მძიმე სიმპტომები. ცილის მნიშვნელოვანი რაოდენობა გამოიყოფა შარდში, სისხლში ცილების მაჩვენებლები მცირდება და ჩნდება puffiness. თუ პროტეინურიის დონე საშუალო დიაპაზონშია, შეშუპება ჩნდება სახეზე და ფეხებზე. ორგანიზმიდან დიდი რაოდენობით ცილის გამოყოფის შემთხვევაში, პათოლოგიური ექსუდატი გროვდება მუცლის, პლევრის, პერიკარდიუმის ღრუში.

მეხუთე ეტაპი არის კრიტიკული მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება თირკმლის გემების სრული სკლეროზით, GFR - ით ნაკლები 10 მლ / წთ. დახმარება მოიცავს ჰემოდიალიზის ან ორგანოთა გადანერგვას, რადგან მკურნალობის სხვა მეთოდები აღარ არის ეფექტური.

კლინიკური სურათი

დიაბეტური ნეფროპათიის ეტაპები ერთმანეთთან არის დაკავშირებული ვიზუალური და ლაბორატორიული გამოვლინებებით. პირველი სამი ეტაპი ითვლება პრეკლინიკური, რადგან არ არსებობს პათოლოგიის ვიზუალური გამოვლინებები. ცვლილებების დადგენა შესაძლებელია მხოლოდ ლაბორატორიული დიაგნოზის გამოყენებით, ან თირკმლის ქსოვილის ჰისტოლოგიური გამოკვლევის დროს.

მძიმე სიმპტომები მეოთხე ეტაპზე ვლინდება, როდესაც პაციენტები იწყებენ პრეტენზიას შემდეგი გამოვლინებებით:

• სახის და ქვედა კიდურების შეშუპება;
• არტერიული წნევის მომატება;
• წონის დაკლება;
• სისუსტე, შესრულების დაქვეითება;
• გულისრევა, ღებინება
• მადის ნაკლებობა;
• პათოლოგიური წყურვილი;
• ცეფალგია;
• ქოშინი
• ტკივილი მუცლის უკან.

ჰოსპიტალიზაციის ჩვენებები

სტაციონარული მკურნალობა დაგეგმილია ისე, როგორც დაგეგმილია პაციენტებში ნეფროპათიისა და რეზისტენტული ნეფროზული სინდრომის მქონე ფილტრაციის სიჩქარით 65 მლ / წთ-ზე მეტი, თირკმლის პათოლოგიით 3 და მე –4 სტადიების თირკმელების ქრონიკულ დაავადებასთან ერთად.

სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია საჭიროა შემდეგ პირობებში:

• ოლიგურია - შარდის გამოდევნის პათოლოგიური მცირე რაოდენობა;
• აზოტემია - სისხლში აზოტოვანი ნივთიერებების მომატებული რაოდენობა;
• ჰიპერჰიდრატაცია - წყლის მარილი მეტაბოლიზმის პათოლოგია, ხასიათდება შეშუპების ფორმირებით;
• მეტაბოლური აციდოზი - სისხლში მჟავიანობის მომატება;
• ჰიპერკალემია - სისხლში კალიუმის მომატებული რაოდენობა.

პაციენტების მართვის ტაქტიკა და ჰოსპიტალიზაციის საჭიროების დადგენა წარმოადგენს დამსწრე ექიმის პრეროგატივას

პათოლოგიის დიაგნოსტიკა

სპეციალისტი განმარტავს პაციენტის დიაბეტის დიაგნოზს, არტერიული წნევის დონეს და მის განსხვავებებს, შეშუპების განვითარებას. ვიზუალურად აფასებს კანის მდგომარეობას, პაციენტის ფიზიკურ წონას, შეშუპების არსებობას და მათ სიმძიმეს, მიღებასა და გამოიყოფა შარდს შორის დღეში.

სავალდებულოა ზოგადი სისხლის ტესტი (ჩამოყალიბებული ელემენტების რაოდენობა, კოაგულაციის მდგომარეობა, ლეიკოციტების ფორმულა, ESR), ბიოქიმია (მთლიანი ცილა, ალბუმინი, C- რეაქტიული ცილა). შარდის ღირებულებები ფასდება (ზოგადი ანალიზი, ნალექების მიკროსკოპია, ცილების ელიზა, ბაქტერიული კულტურა).

განისაზღვრება GFR, კრეატინინი, შარდოვანა, ქოლესტერინი, გლუკოზა და კვალი ელემენტები. დიაგნოზის დამატებითი მეთოდები:

დიაბეტის ანგიოპათია

• თირკმელებისა და მუცლის ექოსკოპია;
• თირკმლის ქსოვილის ბიოფსია;
• ეკგ, ექოკარდიოგრაფია;
• თირკმლის გემების დოპლეროგრაფია;
• გულმკერდის, მუცლის რენტგენოლოგია;
• ფარისებრი და პარათირეოიდული ჰორმონების მაჩვენებლები.

აუცილებლობის შემთხვევაში, ექიმი აგზავნის პაციენტს კონსულტაციისთვის ოფთალმოლოგთან (დიაბეტური რეტინოპათიის გამორიცხვის მიზნით), კარდიოლოგთან (გულის უკმარისობის და არითმიის სიმპტომების არსებობის შემთხვევაში), ენდოკრინოლოგი (ფუძემდებლური დაავადების გასაკონტროლებლად), ანგიოქირურგია (შექმნას AV ფისტულა, როგორც ჰემოდიზიაზე წვდომა).

დიაგნოზის დიფერენცირება

დიაბეტური ნეფროპათია უნდა განვასხვავოთ ნეფროზული სინდრომისა და ქრონიკული ნეფრიტული სინდრომისგან.

პაციენტების მართვის ტაქტიკა

CKD- ის 1 და 2 სტადიების განვითარებით, ასევე არტერიული წნევის მატებასთან ერთად, საჭიროა დაბალანსებული დიეტა, ორგანიზმში საკმარისი რაოდენობით ცილის მიღება. ყოველდღიური კალორია იანგარიშება ინდივიდუალურად ენდოკრინოლოგის ან ნუტრიკოსის მიერ. დიეტა მოიცავს ორგანიზმზე მიწოდებული მარილის რაოდენობის სავალდებულო შემცირებას (არა უმეტეს 5 გ დღეში).

დიეტაში მარილის რაოდენობის შეზღუდვა - პუფინების განვითარების შემცირების შესაძლებლობა

ფიზიკური დატვირთვის რეჟიმი დადგენილია კვირაში ნახევარ საათამდე 5 ჯერ. ცუდი ჩვევების უარყოფა (მოწევა და დალევა). ყოველ 3 თვეში ერთხელ აუცილებელია შარდში ცილის არსებობის დადგენა და ყოველდღიურად გაზომეთ არტერიული წნევა.

ენდოკრინოლოგი განიხილავს ინსულინის თერაპიის სქემას ან ჰიპოგლიკემიური აგენტების გამოყენებას, საჭიროების შემთხვევაში, ახდენს კორექტირებას გარკვეული პრეპარატის გაუქმებით ან დამატებით. ეს მნიშვნელოვანია, რადგან ჰიპერგლიკემია არის დიაბეტური ნეფროპათიის განვითარების სტიმულაცია.

წამლის თერაპია

დიაბეტური ნეფროპათიის მკურნალობისას სავალდებულო პუნქტია არტერიული წნევის დაქვეითება ნორმალურ ციფრებამდე (შარდში ცილის არსებობის შემთხვევაში, არტერიული წნევა უნდა იყოს 130/80 მმ Hg– ზე ქვემოთ). მედიკამენტების არჩევანი:

• აგფ ინჰიბიტორები (Perindopril) - არა მხოლოდ ამცირებს არტერიულ წნევას, არამედ ამცირებს შარდში გამოყოფილი ცილის რაოდენობას.
• ანგიოტენზინის რეცეპტორების ბლოკატორები (Losartan, Eprosartan) - ამცირებს არტერიულ წნევას, ამცირებს თირკმელების სიმპათიკურ მოქმედებას.
• თიაზიდური შარდმდენი საშუალებები (ინდაპამიდი, კლოპამიდი) - ეფექტურია ადრეულ ეტაპზე, ხოლო ფილტრაციის სიჩქარე აღემატება 30 მლ / წუთს.
• მარყუჟის შარდმდენები (ეთაკრინის მჟავა, ფუროსემიდი) - ინიშნება ნეფროპათიის მკაფიო მანიფესტაციების სტადიებში.
• ბეტა-ბლოკატორები (ატენოლოლი, მეტაპროლოლი).
• კალციუმის ტუბულის ბლოკატორები (Verapamil).

დაბალი სიმკვრივის ლიპოპროტეინების ინდიკატორების შესამცირებლად ინიშნება სტატინები (სიმვასტატინი, ატორვასტატინი) და ფიბრატები (ციპროფიბრატი, ფენოფიბრატი).

ჰემოდიალიზი

თანამედროვე სამედიცინო ლიტერატურა არ შეიცავს რეკომენდაციებს ზუსტად იმის შესახებ, თუ რატომაა აუცილებელი სისხლის განწმენდის დაწყება ჰემოდიალიზის გზით. საჭიროების დადგენა დამსწრე სპეციალისტის პრეროგატივაა. 2002 წელს გამოიცა ევროპული პრაქტიკული სახელმძღვანელო, რომელიც შეიცავს შემდეგ მონაცემებს:

• დიალიზით გაწმენდის დაწყება უნდა მოხდეს იმ შემთხვევაში, თუ გლომერულური ფილტრაციის სიჩქარე დაბალია, ვიდრე 15 მლ / წთ, ერთ ან მეტ მანიფესტთან ერთად: შეშუპება, ჰიპერტენზია არაკონტროლირებადი და კორექტირება, კვების სტატუსის პათოლოგია, რომელიც ხასიათდება პროგრესირებით.
• სისხლის გაწმენდის დაწყება უნდა მოხდეს GFR– ით 6 მლ / წთ ქვემოთ, თუნდაც ჩატარდეს ოპტიმალური თერაპია, და დამატებითი მანიფესტაციები არ არის.
• ადრეული დიალიზი მაღალი რისკის მქონე პაციენტებისთვის.

KDOQI რეკომენდაციების თანახმად, დიალიზი უნდა დაიწყოს შემდეგ პირობებში:

• მნიშვნელოვანი შეშუპება, მედიკამენტებთან კორექტირების გარეშე;
• ფილტრაციის სიჩქარე 15 მლ / წთ-ზე ნაკლები;
• შარდოვანა - 30 მმოლ / ლ და ქვემოთ;
• მადის მკვეთრი დაქვეითება და ნორმალური ფიზიკური ვარჯიშის დონე;
• სისხლის კალიუმი 6 მმოლ / ლ-ზე ნაკლებია.

ჰემოდიალიზი - აპარატების სისხლის გამწმენდის პროცედურა, რომელიც გამოიყენება თირკმლის უკმარისობის დროს

ქირურგია

დიაბეტური ნეფროპათიის მქონე პაციენტს შეიძლება დაგჭირდეს დაგეგმილი ან გადაუდებელი ოპერაცია. გადაუდებელი დიალიზისთვის დაშვების გარეშე საჭიროა დროებითი დიალიზის კათეტერი.

დაგეგმილი ოპერაციები არის არტერიოვენური ფისტულის წარმოქმნა, სისხლძარღვთა პროთეზის იმპლანტაცია, მუდმივი ან პერიტონეალური კათეტერი. ასევე შეიძლება გაკეთდეს თირკმლის გემების სტენტირება ან ბუშტის ანგიოპლასტიკა.

პრევენციული ზომები

ნეფროპათიისა და სხვა გართულებების პროფილაქტიკის საფუძველია დიაბეტის კომპენსაცია. თუ პათოლოგია უკვე გამოჩნდა და შარდში ალბუმინი გამოვლენილია, აუცილებელია მდგომარეობის პროგრესირების შენელება შემდეგნაირად:

• სისხლში შაქრის მაჩვენებლების თვითკონტროლი;
• არტერიული წნევის ყოველდღიური გაზომვა;
• სისხლის ცხიმის ნორმალურ პროფილზე დაბრუნება;
• მედიკამენტური თერაპია;
• დაბალი ნახშირწყლების დიეტის დაცვა.

მწვავე პროტეინურიასის განვითარებასთან ერთად, უნდა დაიცვან შემდეგი რეკომენდაციები:

• გლიკირებული ჰემოგლობინის ოპტიმალური მიღწევა (8% ქვემოთ);
• არტერიული წნევის მაჩვენებლების კორექტირება (მაქსიმალური დასაშვები ფიგურები - 140/90 მმ Hg);
• საკვების მიღებით მნიშვნელოვანი რაოდენობით ცილის მიღება.

სამწუხაროდ, გართულების მხოლოდ საწყისი სტადიები შექცევად ითვლება. დანარჩენი განუკურნებელია. სპეციალისტებს შეუძლიათ მხოლოდ შეანელონ დაავადების პროგრესირება, შეინარჩუნონ პაციენტის ოპტიმალური კეთილდღეობა. ექიმების დასწრების დროული დიაგნოზი და რჩევა დაცვა ავადმყოფთა ხელსაყრელი შედეგის გასაღებია.