ადამიანის პანკრეასი, კერძოდ ლანგრანსის კუნძულების ბეტა უჯრედები წარმოქმნის ინსულინს. თუ ეს სპეციალური უჯრედები განადგურებულია, მაშინ ეს ტიპი 1 დიაბეტის დაავადებაა.
ამ ორგანოს სპეციფიკური დაავადებისთვის დამახასიათებელია ჰორმონის ინსულინის აბსოლუტური დეფიციტი.
ზოგიერთ შემთხვევაში, დიაბეტით დაავადებულებს არ ექნებათ აუტოიმუნური დაზიანების მარკერები (იდიოპათიური ტიპი 1 დიაბეტი).
დაავადების ეტიოლოგია
ტიპი 1 დიაბეტი არის მემკვიდრეობითი დაავადება, მაგრამ გენეტიკური მიდრეკილება განსაზღვრავს მის განვითარებას მხოლოდ მესამედით. დედათა დიაბეტით დაავადებულ ბავშვში პათოლოგიის ალბათობა იქნება არაუმეტეს 1-2%, ავადმყოფი მამა - 3-დან 6% -მდე, ძმა - დაახლოებით 6%.
პანკრეასის დაზიანების ერთი ან რამდენიმე იუმორისტული მარკერი, რომელიც მოიცავს ლაგერჰანსის კუნძულების ანტისხეულებს, შეიძლება გამოვლინდეს პაციენტების 85-90% -ში:
- ანტისხეულები გლუტამატის დეკარბოქსილაზაში (GAD);
- ტიროზინის ფოსფატაზას ანტისხეულები (IA-2 და IA-2 ბეტა).
ამ შემთხვევაში, ბეტა უჯრედების განადგურებაში მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება უჯრედული იმუნიტეტის ფაქტორებს. ტიპი 1 დიაბეტი ჩვეულებრივ ასოცირდება HLA ჰაპლოტიპებთან, როგორიცაა DQA და DQB.
ხშირად ამ ტიპის პათოლოგია ერწყმის სხვა აუტოიმუნურ ენდოკრინულ დარღვევებს, მაგალითად, ადისონის დაავადებას, აუტოიმუნურ თირეოიდიტს. არა-ენდოკრინული ეტიოლოგია ასევე მნიშვნელოვან როლს ასრულებს:
- ვიტილიგო;
- რევმატული პათოლოგიები;
- ალოპეცია;
- კრონის დაავადება.
დიაბეტის პათოგენეზი
ტიპი 1 დიაბეტი თავს იგრძნობს მაშინ, როდესაც აუტოიმუნური პროცესი ანგრევს პანკრეასის ბეტა უჯრედების 80-დან 90% -ს. უფრო მეტიც, ამ პათოლოგიური პროცესის ინტენსივობა და სიჩქარე ყოველთვის განსხვავდება. ყველაზე ხშირად, დაავადების კლასიკურ კურსში ბავშვებსა და ახალგაზრდებში, უჯრედები საკმაოდ სწრაფად განადგურებულია, ხოლო დიაბეტი სწრაფად ვლინდება.
დაავადების დაწყებიდან და მისი პირველი კლინიკური სიმპტომებიდან კეტოაციდოზის ან კეტოაციდოზური კომის განვითარებამდე, შეიძლება გაიარონ არაუმეტეს რამდენიმე კვირაში.
სხვა, საკმაოდ იშვიათ შემთხვევებში, 40 წელზე უფროსი ასაკის პაციენტებში, დაავადება შეიძლება ფარულად გაგრძელდეს (ლატენტური აუტოიმუნური შაქრიანი დიაბეტი Lada).
უფრო მეტიც, ამ სიტუაციაში, ექიმებმა დიაგნოზი დანიშნეს მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტი და მათ პაციენტებს რეკომენდაცია გაუწიეს, რომლებშიც ინსულინის დეფიციტი ანაზღაურდეს სულფონილურეზით.
თუმცა, დროთა განმავლობაში, იწყება ჰორმონის აბსოლუტური ნაკლებობის სიმპტომები:
- კეტონურია;
- წონის დაკარგვა;
- აშკარა ჰიპერგლიკემია რეგულარული მოხმარების აბების ფონზე, სისხლში შაქრის შემცირების მიზნით.
ტიპი 1 დიაბეტის პათოლოგია ემყარება აბსოლუტურად ჰორმონის დეფიციტს. ინსულინდამოკიდებულ ქსოვილებში შაქრის მოხმარების შეუძლებლობის გამო (კუნთები და ცხიმი), ენერგიის დეფიციტი ვითარდება და, შედეგად, ლიპოლიზი და პროტეოლიზი უფრო ინტენსიური ხდება. მსგავსი პროცესი იწვევს წონის დაკლებას.
გლიკემიის მატებასთან ერთად აღინიშნება ჰიპერმოსოლარობა, რომელსაც თან ახლავს ოსმოსური დიურეზი და დეჰიდრატაცია. ენერგიისა და ჰორმონის დეფიციტით, ინსულინი არღვევს გლუკაგონის, კორტიზოლის და ზრდის ჰორმონის სეკრეციას.
გლიკემიის მზარდი ზრდის მიუხედავად, გლუკონეოგენეზი სტიმულირდება. ცხიმის ქსოვილებში ლიპოლიზის აჩქარება იწვევს ცხიმოვანი მჟავების მოცულობის მნიშვნელოვან ზრდას.
თუ ინსულინის დეფიციტია, მაშინ ღვიძლის ლიპოსინთეზური უნარი ჩახშობილია, ხოლო თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავები აქტიურად მონაწილეობენ კეტოგენეზში. კეტონების დაგროვება იწვევს დიაბეტური კეტოზის განვითარებას და მის შედეგს, დიაბეტური კეტოაციდოზი.
დეჰიდრატაციისა და აციდოზის პროგრესირებადი ზრდის ფონზე, კომა შეიძლება განვითარდეს.
თუკი არ არის მკურნალობა (ადეკვატური ინსულინთერაპია და რეჰიდრატაცია), შემთხვევათა თითქმის 100% -ში სიკვდილი გამოიწვევს.
ტიპი 1 დიაბეტის სიმპტომები
ამ ტიპის პათოლოგია საკმაოდ იშვიათია - დაავადების უფრო იშვიათად, არა უმეტეს 1,5-2% -ით. სიცოცხლის განმავლობაში რისკის მოხდენა იქნება 0.4%. ხშირად ადამიანს ამგვარი დიაბეტით დაავადებული აქვთ 10-დან 13 წლამდე ასაკში. პათოლოგიის მანიფესტაციის უმეტესი ნაწილი 40 წლამდე ვლინდება.
თუ საქმე ტიპიურია, განსაკუთრებით ბავშვებში და ახალგაზრდობაში, მაშინ დაავადება გამოვლინდება, როგორც ნათელი სიმპტომოტოლოგია. ის შეიძლება განვითარდეს რამდენიმე თვეში ან კვირაში. ინფექციურ და სხვა თანმდევი დაავადებებმა შეიძლება გამოიწვიოს დიაბეტის მანიფესტაციის პროვოცირება.
სიმპტომები დამახასიათებელია ყველა ტიპის დიაბეტისთვის:
- პოლიურია;
- კანის ქავილი;
- პოლიდიფსია.
ეს ნიშნები განსაკუთრებით გამოხატულია ტიპის 1 დაავადებით. დღის განმავლობაში, პაციენტს შეუძლია სვამს და გამოიყოფა მინიმუმ 5-10 ლიტრი სითხე.
ამ ტიპის დაავადებების სპეციფიკური იქნება მკვეთრი წონის დაკლება, რომელიც 1-2 თვეში შეიძლება 15 კგ-ს მიაღწიოს. გარდა ამისა, პაციენტი განიცდის:
- კუნთების სისუსტე;
- ძილი
- შემცირებული შესრულება.
თავიდანვე, მან შეიძლება შეაწუხოს მადის დაუსაბუთებელი მატება, რომელსაც ანევქსია ჩაანაცვლა, როდესაც კეტოაციდოზი იზრდება. პაციენტი განიცდის აცეტონის დამახასიათებელ სუნი პირის ღრუსგან (შეიძლება იყოს ხილის სუნი), გულისრევა და ფსევდოპერიტონიტი - მუცლის ტკივილი, ძლიერი გაუწყლოება, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს კომა.
ზოგიერთ შემთხვევაში, ტიპი 1 დიაბეტის პირველი ნიშანი პედიატრიულ პაციენტებში იქნება პროგრესული დაქვეითებული ცნობიერება. ეს შეიძლება იყოს ისეთი გამოხატული, რომ თანმდევი პათოლოგიების (ქირურგიული ან ინფექციური) ფონზე, ბავშვი შეიძლება კომაში ჩავარდეს.
იშვიათად, როდესაც პაციენტი 35 წელზე უფროსი ასაკისაა დიაბეტით დაავადებული (ლატენტური აუტოიმუნური დიაბეტით), დაავადება შესაძლოა ამან არ იგრძნოს თავი ისე ნათლად, და იგი დიაგნოზირებულია სრულიად შემთხვევით, სისხლის რეგულარული ტესტის დროს.
ადამიანი არ დაიკლებთ წონაში, პოლიურია და პოლიდიფსია ზომიერი იქნება.
პირველ რიგში, ექიმს შეუძლია დაადგინოს ტიპი 2 დიაბეტი და დაიწყოს მკურნალობა წამლებთან ერთად, შაქრის შემცირება ტაბლეტებში. ეს საშუალებას მოგცემთ გარკვეული პერიოდის შემდეგ გარანტიას მისცეს დაავადების კომპენსაცია. თუმცა, რამდენიმე წლის შემდეგ, ჩვეულებრივ 1 წლის შემდეგ, პაციენტს ექნება ნიშნები, რომლებიც გამოწვეულია ინსულინის მთლიანი უკმარისობის მატებით:
- მკვეთრი წონის დაკარგვა;
- კეტოზი;
- კეტოაციდოზი;
- შაქრის დონის საჭირო დონეზე შენარჩუნების შეუძლებლობა.
დიაბეტის დიაგნოზის კრიტერიუმები
იმის გათვალისწინებით, რომ დაავადების ტიპი 1 ხასიათდება მკვეთრად გამოხატული სიმპტომებით და იშვიათი პათოლოგიაა, არ არის ჩატარებული სკრინინგული კვლევა სისხლში შაქრის დონის დასადგენად. ახლო ნათესავებში ტიპის 1 დიაბეტის განვითარების ალბათობა მინიმალურია, რაც, დაავადების პირველადი დიაგნოზისთვის ეფექტური მეთოდების არარსებობასთან ერთად, განსაზღვრავს მათში პათოლოგიის იმუნოგენეტიკური მარკერების საფუძვლიანი შესწავლის შეუსაბამობას.
დაავადების გამოვლენა უმეტეს შემთხვევებში ემყარება სისხლის გლუკოზის მნიშვნელოვანი ჭარბი დონის განსაზღვრას იმ პაციენტებში, რომლებსაც აქვთ ინსულინის უკმარისობის აბსოლუტური დეფიციტი.
დაავადების გამოსავლენად ზეპირი ტესტირება ძალზე იშვიათია.
ბოლო ადგილი არ არის დიფერენციალური დიაგნოზი. საჭიროა დიაგნოზის დადასტურება საეჭვო შემთხვევებში, კერძოდ, ზომიერი გლიკემიის გამოვლენა, შაქრიანი დიაბეტის ტიპის 1 და ნათელი და აშკარა ნიშნების არარსებობის შემთხვევაში, განსაკუთრებით მცირე ასაკში მანიფესტაციით.
ასეთი დიაგნოზის მიზანი შეიძლება იყოს დიფერენცირება დაავადების სხვა ტიპის დიაბეტისგან. ამისათვის გამოიყენეთ ბაზალური C- პეპტიდის დონის განსაზღვრის მეთოდი და ჭამიდან 2 საათის შემდეგ.
არაპირდაპირი შემთხვევებში არაპირდაპირი დიაგნოსტიკური მნიშვნელობის კრიტერიუმებია ტიპი 1 დიაბეტის იმუნოლოგიური მარკერების განსაზღვრა:
- პანკრეასის კუნძულოვანი კომპლექსების ანტისხეულები;
- გლუტამატის დეკარბოქსილაზა (GAD65);
- ტიროზინის ფოსფატაზა (IA-2 და IA-2P).
მკურნალობის რეჟიმი
ნებისმიერი ტიპის დიაბეტის მკურნალობა ემყარება 3 ძირითად პრინციპს:
- სისხლში შაქრის დაქვეითება (ჩვენს შემთხვევაში, ინსულინთერაპია);
- დიეტა საკვები;
- პაციენტის განათლება.
ინსულინით მკურნალობა 1 ტიპის პათოლოგიისთვის დამცავი ხასიათისაა. მისი მიზანია მაქსიმალურად გამოიყენოთ ინსულინის ბუნებრივი სეკრეციის იმიტაცია, რათა მიიღოთ კომპენსაციის მიღებული კრიტერიუმები. ინტენსიური ინსულინის თერაპია ყველაზე მეტად დაუახლოვდება ჰორმონის ფიზიოლოგიურ წარმოებას.
ჰორმონის ყოველდღიური მოთხოვნილება შეესაბამება მისი ბაზალური სეკრეციის დონეს. ექსპოზიციის საშუალო ხანგრძლივობის წამლის 2 ინექციით ან გრძელი ინსულინის გლარგინის 1 ინექციით, ორგანიზმს შეუძლია ინსულინს მიაწოდოს.
ბაზალური ჰორმონის მთლიანი მოცულობა არ უნდა აღემატებოდეს პრეპარატის ყოველდღიური მოთხოვნილების ნახევარს.
ინსულინის ბოლუსური (საკვები) სეკრეცია შეიცვლება ადამიანის ჰორმონის ინექციით მოკლე ან ულტრა მოკლე ხანგრძლივობით, ჭამის დროს გაკეთებული ექსპოზიციის დროს. ამ შემთხვევაში, დოზა გამოითვლება შემდეგი კრიტერიუმების საფუძველზე:
- ნახშირწყლების რაოდენობა, რომელიც სავარაუდოდ უნდა იქნას მოხმარებული ჭამის დროს;
- სისხლში შაქრის ხელმისაწვდომი დონე, რომელიც განისაზღვრება ინსულინის ყოველი ინექციით (იზომება გლუკომეტრის გამოყენებით).
შაქრიანი დიაბეტის ტიპი 1-ის გამოვლინებისთანავე და როგორც კი მისი მკურნალობა საკმარისად დიდი ხნის განმავლობაში დაიწყო, ინსულინის პრეპარატების საჭიროება შეიძლება იყოს მცირე და დაბალი იქნება 0.3-0.4 U / კგ-ზე. ამ პერიოდს ეწოდება "თაფლობის თვე" ან მუდმივი რემისიის ეტაპი.
ჰიპერგლიკემიისა და კეტოაციდოზის ფაზის შემდეგ, რომლის დროსაც ინსულინის წარმოება თრგუნავს გადარჩენილ ბეტა უჯრედებს, ჰორმონალური და მეტაბოლური დარღვევები ანაზღაურდება ინსულინის ინექციებით. მედიკამენტები აღადგენს პანკრეასის უჯრედების მუშაობას, რომლებიც შემდეგ იღებენ ინსულინის მინიმალურ სეკრეციას.
ეს პერიოდი შეიძლება გაგრძელდეს რამდენიმე კვირიდან რამდენიმე წლამდე. საბოლოო ჯამში, ბეტა უჯრედის ნარჩენების აუტოიმუნური განადგურების შედეგად, რემისიის ფაზა მთავრდება და საჭიროა სერიოზული მკურნალობა.
არა ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტი (ტიპი 2)
ამ ტიპის პათოლოგია ვითარდება, როდესაც სხეულის ქსოვილებს არ შეუძლიათ ადეკვატურად აითვისონ შაქარი ან გააკეთონ ეს არასრული მოცულობით. ანალოგიურ პრობლემას აქვს კიდევ ერთი სახელი - ექსტრაკანკრეალური უკმარისობა. ამ ფენომენის ეტიოლოგია შეიძლება განსხვავებული იყოს:
- ინსულინის სტრუქტურის ცვლილება სიმსუქნის განვითარებაში, ჭარბი ჭარბი წონა, მაცდუნებელი ცხოვრების წესი, არტერიული ჰიპერტენზია, სიბერეში და ნარკომანიების არსებობისას;
- ინსულინის რეცეპტორების ფუნქციების დარღვევა მათი რაოდენობის ან სტრუქტურის დარღვევის გამო;
- ღვიძლის ქსოვილების მიერ შაქრის არასაკმარისი წარმოება;
- უჯრედული პათოლოგია, რომელშიც რთულია იმპულსების გადასვლა უჯრედულ ორგანოებში ინსულინის რეცეპტორიდან;
- ინსულინის სეკრეციის ცვლილება პანკრეაში.
დაავადებათა კლასიფიკაცია
ტიპი 2 დიაბეტის სიმძიმის მიხედვით, იგი დაიყოფა:
- ზომიერი ხარისხი. იგი ხასიათდება ინსულინის ნაკლებობის ანაზღაურების უნარით, ნარკოტიკების და დიეტის გამოყენებას ექვემდებარება, რომელსაც შეუძლია სისხლში შაქრის შემცირება მოკლე დროში;
- საშუალო ხარისხის. თქვენ შეგიძლიათ ანაზღაურდეთ მეტაბოლური ცვლილებები იმ პირობით, რომ მინიმუმ 2-3 პრეპარატი გამოიყენება გლუკოზის შესამცირებლად. ამ ეტაპზე მეტაბოლური უკმარისობა ანგიოპათიასთან ერთად;
- მძიმე ეტაპზე. მდგომარეობის ნორმალიზებისთვის საჭიროა გლუკოზის შემცირების და ინსულინის ინექციის რამდენიმე საშუალების გამოყენება. პაციენტი ამ ეტაპზე ხშირად გართულებებს განიცდის.
რა არის ტიპი 2 დიაბეტი?
დიაბეტის კლასიკური კლინიკური სურათი 2 ეტაპისგან შედგება:
- სწრაფი ეტაპი. დაგროვილი ინსულინის მყისიერი დაცლა გლუკოზის საპასუხოდ;
- ნელი ეტაპი. ინსულინის გამოშვება ნარჩენი მაღალი სისხლში შაქრის შესამცირებლად ნელა ხდება. იგი იწყებს მუშაობას სწრაფი ფაზის შემდეგ, მაგრამ ნახშირწყლების არასაკმარისი სტაბილიზაციას ექვემდებარება.
თუ არსებობს ბეტა უჯრედების პათოლოგია, რომელიც ხდება პანკრეასის ჰორმონის მოქმედებებისადმი შეგრძნებების გარეშე, თანდათან ვითარდება სისხლში ნახშირწყლების ოდენობის დისბალანსი. მე -2 ტიპის შაქრიანი დიაბეტით, სწრაფი ეტაპი უბრალოდ არ არსებობს, ხოლო ნელი ეტაპი ჭარბობს. ინსულინის წარმოება უმნიშვნელოა და ამ მიზეზით შეუძლებელია პროცესის სტაბილიზაცია.
როდესაც ინსულინის რეცეპტორების არასაკმარისი ფუნქცია ან შემდგომი რეცეპტორული მექანიზმები არსებობს, ვითარდება ჰიპერინსულინემია. სისხლში ინსულინის მაღალი დონის გამო, სხეული იწყებს მისი კომპენსაციის მექანიზმს, რომელიც მიმართულია ჰორმონალური ბალანსის სტაბილიზაციას. ეს დამახასიათებელი სიმპტომი შეიძლება შეინიშნოს დაავადების დაწყების დროსაც კი.
პათოლოგიის აშკარა სურათი ვითარდება მუდმივი ჰიპერგლიკემიის შემდეგ, რამდენიმე წლის განმავლობაში. სისხლში გადაჭარბებული შაქარი უარყოფითად მოქმედებს ბეტა უჯრედებზე. ეს ხდება მათი დაქვეითების და აცვიერების მიზეზი, ინსულინის წარმოქმნის დაქვეითების პროვოცირება.
კლინიკურად, ინსულინის დეფიციტი გამოიხატება წონის ცვლილებით და კეტოაციდოზის წარმოქმნით. გარდა ამისა, ამ ტიპის დიაბეტის სიმპტომები იქნება:
- პოლიდიფსია და პოლიურია. მეტაბოლური სინდრომი ვითარდება ჰიპერგლიკემიის გამო, რაც იწვევს ოსმოსური არტერიული წნევის მომატებას. პროცესის ნორმალიზებისთვის, სხეული იწყებს წყლისა და ელექტროლიტების აქტიურად ამოღებას;
- კანის ქავილი. კანი ქავილია სისხლში შარდოვანის და კეტონების მკვეთრი მომატების გამო;
- ჭარბი წონა.
ინსულინის რეზისტენტობა ბევრ გართულებას გამოიწვევს, როგორც პირველადი, ასევე მეორეხარისხოვანი. ასე რომ, ექიმების პირველ ჯგუფს მიეკუთვნება: ჰიპერგლიკემია, გლიკოგენის წარმოების შენელება, გლუკოზურია, სხეულის რეაქციების დათრგუნვა.
გართულებების მეორე ჯგუფი უნდა შეიცავდეს: ლიპიდების და ცილების განთავისუფლების სტიმულირებას ნახშირწყლებში მათი ტრანსფორმაციისთვის, ცხიმოვანი მჟავების და ცილების წარმოების ინჰიბირებას, მოხმარებული ნახშირწყლებისადმი ტოლერანტობის დაქვეითებას, პანკრეასის ჰორმონის სწრაფი სეკრეციის დაქვეითებას.
ტიპი 2 დიაბეტი საკმაოდ გავრცელებულია. ზოგადად, დაავადების გავრცელების ნამდვილი მაჩვენებლები შეიძლება აღემატებოდეს ოფიციალურ მინიმუმს 2-3 ჯერ.
უფრო მეტიც, პაციენტები სამედიცინო დახმარებას ეძებენ მხოლოდ სერიოზული და საშიში გართულებების გაჩენის შემდეგ. ამ მიზეზით, ენდოკრინოლოგები ამტკიცებენ, რომ მნიშვნელოვანია არ დაივიწყოთ რეგულარული სამედიცინო გამოკვლევები. ისინი დაეხმარება პრობლემის იდენტიფიცირებას რაც შეიძლება მალე და სწრაფად დაიწყონ მკურნალობა.
